Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke unit gawat darurat rumah sakit dengan keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam terakhir. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu menghabiskan 2 bungkus per hari. Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, BMI 30 kg/m2 dengan kulit dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 200/100 mmHg. Bunyi jantung normal, fisis jantung ditemukan kardiomegali. Pada EKG didapatkan gambaran elevasi segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH. Laboratorium ditemukan LDL kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%

1. FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2017

2. 11020140136 Andi Chaerunnisa
11020150008 Syatirah Rizky Ananda
11020150024 Nada Nahda
11020150039 Intan Dessy Tirta Moh Henik
11020150057 Sultan Govinda
11020150068 Desi Triutami Saleh
11020150083 Ariska B.
11020150101 Rindang Cahyani Putri H. Abas
11020150110 Andi Zul Tasyriq
11020150122 Ulfa Dinariani

3. SKENARIO 1
Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke unit gawat darurat rumah sakit
dengan keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam
terakhir. Keluhan dirasakan menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat
dingin. Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu menghabiskan 2 bungkus per
hari.
Pada pemeriksaan nampak dia terlihat pucat, BMI 30 kg/m2 dengan kulit
dingin dan berkeringat. Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole (denyut
ventrikuler ektopik). Tekanan darah arterial 200/100 mmHg. Bunyi jantung normal,
fisis jantung ditemukan kardiomegali. Pada EKG didapatkan gambaran elevasi
segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH. Laboratorium ditemukan LDL
kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%

4. KALIMAT KUNCI
• Seorang laki-laki berusia 60 tahun
• Keluhan nyeri dada berat sejak 1 minggu yang memberat sejak 3 jam terakhir
• Menjalar ke lengan kiri, ke rahang disertai keringat dingin
• Riwayat perokok aktif sejak 30 tahun lalu
• BMI 30 kg/m2 dengan kulit dingin dan berkeringat
• Nadinya lemah, dengan sekali-kali ekstrasistole
• Tekanan darah 200/100 mmHg, bunyi jantung normal, fisis jantung ditemukan
kardiomegali.
• EKG didapatkan gambaran elevasi segemen ST di II, III, aVF disertai gambaran LVH
• LDL kolesterol 180 mg/dl, HDL 28 mg/dl, HbA1C 11%, SGOT 12, SGPT 18, Hb 12 gr%

5. APAKAH PENYEBAB NYERI DADA PADA PASIEN?

6. PENYEBAB NYERI DADA
Pada skenario tersebut dikarenakan proses penyempitan arteri koroner yang mendarahi
otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul kekurangan
darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran meningkat
sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris).

7. PENYAKIT YANG DAPAT MENYEBABKAN NYERI DADA
Sistem Organ Penyebab
Jantung Penyakit arteri koroner, penyakit katup aorta,
hipertensi, prolaps katup mitral, perikarditis, stenosis
aorta hipertrofik idiopatik (IHSS)
Vaskular Diseksi aorta
Pulmonal Emboli paru, pneumonia, pleuritis, pneumothorax
Muskuloskeletal Kostokondritis, artritis, spasme otot, tumor tulang
Neural Herpes zooster
Gastrointestinal Penyakit tukak; penyakit kolon, hiatus hernia,
pankreatitis, kolesistisis
Emosional Ansietas, depresi

8. BAGAIMANA MEKANISME TERJADINYA
NYERI DADA?

9. FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG
HIPERTENSI
MEROKOK
OBESITAS
DIABETES
MELITUS
KOLESTEROL
NYERI
DADA

10. Akumulasi
toksik di
pembuluh
darah
Aterosklerosis
Plak
aterosklerosi
menyebabkan
vasokonstriksi
Oklusi
(penyumbatan)
pembuluh darah
terutama di arteri
koronaria
aliran darah koroner
tidak adekuat
iskemia
miokard
penurunan perfusi jantung yang
berakibat pada penurunan intake
oksigen dan akumulasi hasil
metabolisme senyawa kimia
sel-sel miokard
mengompensasikan
dengan berespirasi
anaerob
produk
sampingannya
yaitu asam
laktat
Asam laktat
membuat pH sel
menurun
Perubahan metabolisme sel-sel miokard
inilah yang menstimulasi reseptor nyeri
melalui symphatetic afferent di area
korteks sensoris primer (area 3,2,1
Broadman)
nyeri di dada.
ROKOK
Memicu timbulnya hipertensi

11. asupan kalori
makanan
berlebihan
(tidak
seimbang)
Kalori disimpan
dalam jaringan
tubuh terutama
jaringan adiposa
Menurunkan
kadar
Adiponektin
Rendahnya
mekanisme
proteksi
antiinflamasi dan
antithrombosis
Aterosklerosis
nyeri di dada.
Obesitas
Fungsi adiponektin adalah menekan proses
aterosklerosis
• Menghambat transormasi makrofag menjadi
sel busa,
• Menekan ekspresi tumor necrosis factor
(TNF),
• Menghambat ekspresi molekul adhesi
menekan proliferasi otot-otot arteri
Hiperlipidemia
peningkatan
kolesterol serum
peningkatan LDL
penimbunan kolesterol dalam makrofag,
sel otot polos serta matriks ekstra seluler
dalam pembuluh darah
LDL teroksidasi
pembentukan sel busa
sebagai awal dari aterogenesis

12. DM
Kadar glukosa
darah meningkat
(Dalam waktu
lama)
Gula darah pekat
Pengendapan
aterosklerosis
pada arteri
koroner
Suplai darah ke
jantung tidak
cukup
Nyeri dada

13. APAKAH PERBEDAAN NYERI DADA
KARDIO DAN NON-KARDIO?

14. Karakteristik Angina Bukan Angina
Lokasi Retrosternal, difus Di bawah mamma kiri,
setempat
Penyebaran Lengan kiri, rahang,punggung Lengan kanan
Deskripsi Nyeri Nyeri terus menerus,
tajam, tertekan, seperti
diperas, seperti dipijt
Tajam, seperti ditusuk -
tusuk, seperti disayat-
sayat
Intensitas Ringan sampai berat Menyiksa
Lamanya Bermenit-menit Beberapa detik,
berjam-jam, berhari-
hari.
Dicetuskan oleh Usaha fisik, emosi, makan,
dingin
Pernapasan, sikap
tubuh, gerakan
Dihilangkan oleh Istirahat, nitrogliserin Apa saja
H Rampengan, Starry.Mencari Penyebab Nyeri Dada? : Nyeri Dada Kardiak & Non Kardiak. Jurnal Kedokteran YARSI.

15. BAGAIMANA PERBEDAAN NYERI DADA
TYPICAL DAN ATYPICAL?

16. Penyebab paling sering APS adanya arterosklerotik yang mempersempit
arteri koroner. Iskemik miokardium dapat karena tidak keseimbangan
antara suplai O2. Suplai O2 ditunjukkan dengan saturasi O2 dan kebuuhan
O2 di miokardium. Pada iskenmia miokardium dan hipoksia APS terjadi:
• Peningkatan konsentrasi dari H+ dan k+ pada darah vena yang berada di
daerah iskemik
• Gangguan dari ventrikel dan disfungsi diastolik dan sistolik, serta
abnormalitas gerakan dindng regional
• Perubahan dari segmen ST
• Nyeri dada iskemik (angina)

17. Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang
berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut.
Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut :
• Angina pertama kali: Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh
penderita dalam priode 1 bulan terakhir
• Angina progresif: Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan
terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang
lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita
sebelumnya menderita angina pektoris stabil.
• Angina waktu istirahat: Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard . Lama angina sedikitnya 15
menit.
• Angina sesudah IMA: Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA.
• Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama- bersama
tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan
misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG.
Anwar, T. Bahri. Angina pectoris stabil dan tidak stabil. FK Universitas Sumatera Utara

18. APA PENGARUH RIWAYAT PEROKOK AKTIF SEJAK
30 TAHUN TERHADAP KELUHAN ?

19. BAHAYA ROKOK ?
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk
penyakit jantung. Ketika dikombinasikan dengan
faktor-faktor risiko lain-seperti tingkat kolesterol
darah yang tidak sehat, tekanan darah tinggi, dan
kelebihan berat badan atau obesitas-merokok lebih
meningkatkan risiko penyakit jantung
Bahan kimia dalam asap tembakau membahayakan sel-sel darah. Mereka
juga dapat merusak fungsi jantung dan struktur dan fungsi pembuluh darah Anda.
Kerusakan ini meningkatkan risiko aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit
di mana zat lilin yang disebut plak (plak) menumpuk di arteri. Seiring waktu, plak
mengeras dan menyempit arteri. Ini membatasi aliran darah yang kaya oksigen
ke organ dan bagian lain dari tubuh Anda.

20. • Pada seorang yang merokok, asap rokok akan
merusak dinding pembuluh darah. Kemudian nikotin
yang terkandung dalam asap rokok akan
merangsang hormon adrenalin yang akibatnya akan
mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL
akan menurun.
• Adrenalin akan menyebabkan perangsangan kerja
jantung dan menyempitkan pembuluh darah
(spasme). Disamping itu adrenalin akan
menyebabkan terjadinya pengelompokan trombosit.
Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi.

21. Ternyata nikotin dalam rokok dapat :
1. Mengurangi asupan oksigen menuju jantung
2. Meningkatkan tekanan darah dan detak jantung
3. Meningkatkan penggumpalan darah
4. Merusak sel yang menghubungkan pembuluh koroner dengan
pembuluh darah lainnya.
APA SEBENARNYA HUBUNGAN ROKOK DENGAN PENYAKIT
JANTUNG?

22. BAGAIMANA MEKANISME PENJALARAN
NYERI KE LENGAN KIRI DAN RAHANG?

23.  Nyeri dada dapat menjalar ke aksila dan turun kebawah ke
bagian dalam lengan terutama lebih sering kelengan kiri.
Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang,
lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
 Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang
selama terjadi kerusakan pada jantung, akan tetapi korteks
serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari
jantung. Karena ransangan saraf melalui medulla spinalis T1-
T4 yang juga merupakan jalannya ransangan saraf sensoris
dari sistem somatis yang lain.
Rilantono, lily l. Penyakit Kardiovaskuler (PKV). FK UI, edisi 1 hal.43

24.  Kerusakan pada jantung dapat terjadi bila kebutuhan O2 pada jantung tidak dapat
terpenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah
ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
 Nyeri juga dapat diakibatkan karena diseksi aorta (pendarahan terjadi di dinding
aorta sehingga terjadi pemisahan) dan bersifat dekresendo (terjadi penurunan
bising) yaitu intensitas maksimum saat onset kemudian menurun secara gradual
(beransur-ansur). Sehingga lokasi nyeri dapat menjalar ke leher, punggung,
pinggang tergantung lokasi yang mengalami diseksi. Gangguan hemodinamik
sering menyertai diseksi aorta.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

25. APAKAH ADA PENGARUH BMI
TERHADAP KELUHAN?

26. • Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorag
bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnya
bertambah banyak
• BMI/IMT berlebih atau obesitas menandakan cukup banyak lemak yang tersimpan dalam tubuh serta
dapat dipastikan juga akan ada lemak yang tersimpan di dalam darah. Berat badan berlebih dapat
menyebabkan kolesterol tinggi, penyakit jantung, diabetes dan penyakit serius lainnya. Obesitas
merupakan keabnormalan jumlah lipid dalam darah, salah satunya adalah peningkatan kolesterol.
Wedro, Benjamin. 2013. Cholesterol. http://www.emedicinehealth.com-/high_cholesterol/article_em.htm#high_cholesterol_overview

27. • Obesitas sering ditemukan bersama-sama dengan hipertensi, Diabetes Mellitus, dan
hipertrigliseridemia.
• Obesitas berperan dalam pembentukan aterogenesis dan meningkatkan frekuensi hipertensi,
hiperlipidemia, intoleransi glukosa dan PJK.
• Jika seseorang memiliki terlalu banyak kolesterol dalam aliran darah,
kelebihannya dapat disimpan dalam arteri, termasuk arteri koroner jantung,
arteri karotis ke otak, dan arteri yang memasok darah ke kaki.
• Penumpukan kolesterol merupakan komponen dari plak yang menyebabkan
penyempitan dan penyumbat an arteri.
• Penyumbatan pada arteri kaki menyebabkan klaudikasio (nyeri saat berjalan)
karena penyakit arteri perifer.
• Penyumbatan arteri karotis dapat menye babkan stroke, dan penyumbatan arteri
koroner menyebabkan angina (nyeri dada) dan serangan jantung
Uwaifo, Gabriel I. 2009. Obesity. Medscape Reference, Washington

28. APA PENYEBAB EKSTRASISTOLE
DAN NADI LEMAH?

29. EKSTRASISTOLE
• Premature Ventricular Contraction atau
Ventrikular Ekstrasistol merupakan Kelainan
premature ventricle contractions(PVCs)
merupakan denyut jantung tambahan yang
muncul prematur sebelum muncul denyut
jantung yang normal dengan morfologi QRS
kompleks yang lebar
• Karakteristik beat prematur ialah fokus ektopik
muncul sebelum SA node mengeluarkan
impuls
Penyebab PVC / VES :
• Anxietas
• Penggunaan obat
perangsang simpatis
• Kelebihan Kafein
• Gangguan Elektrolit
• Iskemia Miokardium
• PVCs adalah impuls ektopik yang berasal dari
area distal serat purknye
• Merupakan penyebab utama ventricular
arrytmia
J. S. Nah, A. Y. Jeon, J. H. Ro, G. R. Jeon (2012), “ROC Analysis of PVC Detection Algorithm using ECG and Vector-ECG Charateristics”, International Journal of Medical and Biological Sciences 6.

30. NADI LEMAH
• Denyut nadi adalah pengisian arteri akibat penyemprotan darah ke aorta dan selanjutnya
ditransmisikan ke seluruh sistem arteri.
• Denyut nadi berubah karena perjalanan dari aorta ke arteri perifer. Meskipun tekanan darah
rata-rata menurun antara aorta dengan arteri perifer, tapi tekanan sistolik meningkat. Denyut
nadi dapat terdistorsi oleh keadaan-keadaan arteri perifer baik pada tubuh bagian atas maupun
bawah. Ukuran nadi yang normal dipengaruhi oleh volume ejeksi dari ventrikel kiri dan tingkat
ejeksi tersebut, serta elastisitas atau distensibilitas dari arteri perifer. Semakin besar jarak dari
jantung ke arteri perifer, semakin besar distorsi denyut arteri perifer.
Hart J. Association between heart rate variability and manual pulse rate. J Can Chiropr Assoc. 2013 September; 57(3): 243–50.
Billman GE. Heart Rate Variability – A Historical Perspective. Front Physiol. 2011; 2: 86.
• Denyut nadi yang lemah menandakan tekanan nadi yang rendah. Ini dimungkinkan karena
curah jantung yang rendah (seperti yang terjadi pada syok, gagal jantung kongestif),
hipovolemia, penyakit katup jantung (seperti obstruksi aorta, stenosis mitral, sindrom lengkung
aorta) dan lain lain.

31. BAGAIMANA LANGKAH-LANGKAH
DIAGNOSIS?

32. • Dari hasil anamnesis di dapat bahwa pasien seorang laki-laki, umur 60 tahun datang
dengan nyeri dada berat sejak 1 minggu, yang memberat 2 jam terakhir. Keluhan
menjalar ke lengan kiri, rahang dan berkeringat dingin. Riwayat perokok aktif sejak
30 tahun lalu 2 bungkus perhari
Untuk keluhan nyeri bagaimana kita
membedakan dengan nyeri non kardiak
Kuncinya: karakteristik nyeri, lokasi, onset dan
durasi
• Nyeri dada/ angina pectoris dideskripsikan nyeri dengan rasa berat, ditekan, ditindih,
terbakar, nyeri umumnya berlokasi di substernal, kiri sternum, rahang, leher dan
punggung.
• Nyeri ini biasanya dipicu oleh aktivitas fisik, emosi, makan, dan udara dingin.
• Nyeri ini biasanya berkurang dalam 5-20 menit atau lebih.
!

33. UNTUK PENYEBAB NYERI BUKAN DARI KARDIAK (NON KARDIAK)
• PENYEBAB PULMONAL : Nyeri dadas
mempunyai sifat nyi pleura yaitu
berubah berubah sesuai siklus
pernapasan
• HERPES ZOSTER : Nye dada seperti
sensasi terbakar dan mengikuti
distribusi dermatomal unilateral
bagian yang sakit
• PSIKOLOGI : Serangan panic dapat
menyebabkan nyeri pada dada
GASTROESOFAGEAL
Yang mengakibatkan nyeri dada akut adalah perforasi esophagus,
spasme esophagus, esophagitis reflux, ulkus pepticum
• Perforasi esophagus : nyeri hebat mendadak dan terus menerus
dari leher sampai epigastrium, diperberat dengan menelan
• Spasme esophagus : Kadang sulit dibedakan dengan nyeri
kardiak karena mereda juga ketika diberikan vasodilator tapi
nyeri ini tidak terjantung pada aktivitas.
• Esophagitis reflux : pyrosis/heartburn dipicu dengan
berbaring dan memberat setelah makan
Kondisi abdomen atas
• Pangkreatitis akut : nyeri terus menerus di daerah epigastrium
• Perforasi ulkus pepticum : nyeri epigastrium hebat dan tanda tanda peritonitis yaitu perut keras
• Kolesistisis : dapat di uji dengan murphy sign
• Nyeri dada yang dideskripsikan penyakit penyakit tersebut menyerupai tanda gejala infark atau iskemik miokard
inferior

34. Dari hasil pemfis, didapatkan pasien pucat,
BMI 30kg/m2 , kulit dingin berkeringat, nadi
melemah dengan sekali sekali ekstrasistole.
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan
LDL 180 mg/dl : menigkat
HDL 28 mg /dl : menurun
HbAIc 11% : meningkat
SGOT 12 : normal
SGPT 18 : normal
HB 12gr% : menurun (anemia)
dari pemfis ini didapatkan pasien
menderita obesitas 2, adanya
gambaran hipertrofi ventrikel, LDL
yang meningkat dan HDL dibawah
normal.
Nilai normal :
LDL <130 mg/dl
HDL >60 mg/dl
HbA1C <6%
SGOT L: 5-48 U/L
SGPT L: 5-41 U/L
Hb L: 14-18 gr%

35. Dari pemeriksaan EKG didapatkan
elevasi segmen ST di II,III, dan aVf
disertai gambaran LH menandakan
sebuah STEMI (ST ELEVATION
MIOKARD INFARK)

36. PEMERIKSAAN TAMBAHAN YANG PERLU DILAKUKAN
EKOKARDIOGRAFI
Untuk menentukan fungsi
ventrikel kiri, menentukan
ukuran infark atau
mendeteksi infark miokard

37. BIOMARKER
JANTUNG
melihat luas infark
dan menentukan
prognosis.
Creatinin Kinase : diagnosis infark miokard
Myoglobin : Marker pertama yang menunjukkan peningkatan setelah terkena
AMI
Cardiac Troponin (C Tn 1) : Peningkatan C Tn 1 sebagai identifikasi awal
pasien dengan angina tidak stabil (UPA)
BNP (B-type natriuretic petide: sebagai indicator prognostic pada ACS
CRP (C-reactive protein) : indikator prognostik yang berguna pada pasien
dengan ACS
MYO (Myeloperoxidase) : memprediksi resiko penyakit jantung termasuk infark
miokard,reinfarction, yang perlu revaskularisasi atau kematian
IMA (Ischemia modified albumin): Biomarker jantung untuk kematian sel yang
muncul pada infark miokard acute

38. APAKAH DIFFERENTIAL DIAGNOSE PADA
SKENARIO TERSEBUT?

39. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Yaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang
biasa berlangsung beberapa menit setelah gerak
badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan
hilang setelah istirahat.
ANGINA PEKTORIS
• Arterosklerosis.
• Aorta insufisiensi
• Spasmus arteri koroner
• Anemi berat
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI
Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arteri miokard berkurang
sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardium yang dapat menimbulkan iskemia,
yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi
anaerob yang menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.

40. MACAM-MACAM ANGINA PEKTORIS
a. Angina Pectoris Stabil
• Sakit dada timbul setelah melakukan
aktivitas.
• Nyeri retrosternal di dada, substernal /
sedikit kekiri, menjalar ke leher, rahang,
bahu kiri sampai lengan dan jari – jari
bagian ulnar, punggung/pundak kiri
• Lamanya serangan biasanya kurang dari 10
menit.
• Bersifat stabil tidak ada perubahan
serangan dalam angina selama 30 hari.
• Pada phisical assessment tidak selalu
membantu dalam menegakkan diagnosa.
Pemeriksaan Fisis
Adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split s2 paradoksal,
ronki basah dibagian basal paru, yang menghilang lag pada
waktu nyeri sudah berhenti. Tanda-tanda arterosklerosis:
sklerosis A. Aneurisma, nadi dorsalis pedis/tibialis posterioir
yang tidak teraba, penyakit valvular karena sklerosis adanay
HT, LVH, xantoma, kelainan fundus mata
Pemeriksaan Laboratorium
Hemoglobin, hematokrit, trombosit, faktor resiko koroner
gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut. Bila nyeri
cukup berat dan lama: enzim kreatinin kinase (CK)/creatinin
kinamuscle brain (CKMB) C-reactve protein (CRP)/ high
sensitive (hs) CRP, dan troponin

41. PENATALAKSANAAN
• Nitrogliserin sublingual (0,3-0,6mg) setiap 5 menit hingga nyeri menghilang/
hinggga dosis maksimalm 1,2mg dalam 15 menit
• Nitra jangka panjang dapat dihgunakan sebagai profilaksis angina
• Isosorbid dinitrat sering digunakan sebagai profilaksis dar angina. Penggunaan
nitrat jangka panjang dapat memicu terjadinya sakit kepala dan hipotensi
• Aspirin merupakan pencegahan terjadinya trombosis arteri. Sebagai COX-1 inhibitor.
Dosis ≥75mg/hari (75-150mg/hari)
• Beta blocker menurunkan denyut jantung, kntraktilitas, konduksi atrioventrikuler
dan aktivitas ektopik
• Angiotensin converting enzyme terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV
• Diltiazem vasodilatasi perifer , menurunkan konstriksi koroner saat latihan efek
negatif trehadap inotropik dan inhibisi terhadap nodus sinus
Tujuan pengobatan APS menurunkan angka
kejaidan trombotik yang tiba-tiba dan
disfungsi dari ventrikel

42. Komplikasi
Angina pektoris tidak stabil
Infark miokard
Gagal jantung
Aritmia
!

43. b. Angina Pectoris Tidak Stabil
• Timbul waktu istirahat/kerja ringan
biasanya berlangsung lebih dari 20 menit
(jika tidak ada penggunaan
nitrat/analgetik)
• Nyeri hebat dan biasanya nyeri jelas/
biasanya lambat laun bertambah
berat(membangunkan pasien dari tidur)
• Fisical assessment tidak membantu.
• Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas, mual sampai muntah, kadang-
kadang disertai keringat dingin
Pemeriksaan Penunjang
• EKG : Adanya depresi segmen ST yang
baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut
• Ekokardiografi: pemeriksaan ini tidak
memberikan data untuk diagnosis angina
tak stabil secara langsung
• Rontgen Toraks: mengidentifikasi adanya
kongesti pulmonal atau oedem, biasanya
terjadi pada pasien UA/NSTEMI lkuas
yang melibatkan ventrikel kiri sehingga
terjadi disfungsi ventrikel kiri
• Pemeriksaan tropinin T atau I dan
pemeriksaan CK-MB

44. PENATALAKSANAAN
Anti Iskemik
Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasipembuluh
vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi
preloadda afterloadsehingga dapat menurangi wall
stress dan kebutuhan oksigen
Penyekat beta: dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut
jantung dan daya kontraksi miokardium
Antiagregasi Trombosit
Aspirin : aspirin dianjurkan untuk diberikan
seumur hidup dengan dosis 160mg per hari dan
dosis selanjutnya 80 – 325mg per hari
Tiklopidin: suatu derivat tienopiridin
merupakan obat lini kedua dalam pengobatan
angina tak stabil jika pasien tidak tahan aspirin
Obat Antitrombin
Fondaparinux
Low molecular weight heparin (LMWH)

45. INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ST ELEVASI
Pada umumnya infark miokard akut dengan elevasi ST
(STEMI) terjadi apabila aliran darah koroner menurun
secara mendadak sesudah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang telah ada sebelumnya.
Infark dapat terjadi apabila plak aterosklerosis
mengalami fisur, ruptur, ataupun ulserasi & bila
keadaan lokal ataupun sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadilah trombus mural pada lokasi ruptur
yang menyebabkan oklusi arteri koroner.
Pada lokasi ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP,
serotonin, & epinefrin) memicu aktivasi trombosit, yang
kemudian akan memproduksi & melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten).

46. Dalam menegakkan diagnosa IMA dengan elevasi ST
berdasarkan dari anamnesis nyeri dada yang khas &
gambaran EKG adanya elevasi ST lebih sama dengan
2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang
berdampingan atau lebih sama dengan 1 mm pada 2
sandapan ekstremitas.
Prinsip utama dalam penanganan IMA adalah time is muscle.
• Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada harus di pastikan secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung ataukah dari luar
jantung.
• Apabila pasien ditemui dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara
cepat & tepat apakah pasien menderita IMA ataukah tidak.

47. Adapun sifat nyeri dada pada angina sebagai berikut:
• Lokasi: Substernal, retroternal, & prekordial.
• Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasah terbakar, ditindih benda
berat, rasa diperas, dipelintir, & seperti di tusuk-tusuk.
• Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung (interskapula), perut, serta dapat juga ke lengan kanan.
• Nyeri membaik/hilang dengan istirahat/dengan obat nitrat.
• Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara yang dingin, & setelsh
makan.
• Gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, lemas, & cemas. Sebagian besar pasien STEMI merasa cepat & tidak
dapat istirahat (gelisah).
Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit & banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI.

48. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dalam penatalaksanaan IMA
adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
dada, penilaian & implementasi strategi
reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombolik & terapi antiplatelet.
• Oksigen, harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.
Sedangkan pada semua pasien STEMI tanpa disertai komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
• Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg. NTG selain untuk mengurangi rasa nyeri juga dapat digunakan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload serta
meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner
yang terkena infark/pembuluh kolateral

49. Terapi farmakologis STEMI diantaranya sebagai berikut:
 Antitrombolik.
 Penyekat beta.
 Inhibitor ACE (harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien
STEMI).
• Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah
sistolik < 90 mmHg/pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel
kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih &
hipotensi).
• Untuk mengurangi ataupun menghilangkan nyeri dada dapat
menggunakan morfin, aspirin, penyekat beta & terapi reperfusi.

50. • Disfungsi ventrikular. Pada ventrikel kiri mengalami
perubahan serial dalam bentuk, ukuran serta
ketebalan pada segmen yang mengalami infark &
non infark
• Gangguan hemodinamik. Perluasan nekrosis
iskemia memiliki korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa & mortilitas, baik pada awal (10 hari
infark), & sesudahnya. Pada kondisi ini tanda klinis
yang dapat ditemui adalah ronki basah di paru &
bunyi jantunf S3 & S4 gallop, sedangkan pada
pemeriksaan rontgen seringkali ditemukan kongesti
paru.
• Syok kardiogenik. Pada saat masuk hanya 10%
pasien yang mengalami kondisi ini, 90% terjadi
selama perawatan.
• Infark ventrikel kanan.
• Aritmia setelah STEMI.
• Trakikardia & fibrilasi
ventrikel.
• Ekstrasistol ventrikel.
• Aritmia supraventrikular.
• Fibrilasi ventrikel
• Fibrilasi atrium.
• Sedangkan komplikasi
mekanik diantaranya ruptur
septum ventrikel, ruptur
muskularis papilaris, &
ruptur dinding ventrikel.
Komplikasi STEMI

51. BAGAIMANA MEKANISME LVH (LEFT
VENTRICULAR HYPERTROPHY)?

52. HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI (LVH)
• Defenisi : peningkatan massa ventrikel kiri yang dapat disebabkan oleh
penebalan dinding ventrikel kiri, peningkatan volume ventrikel kiri, atau
keduanya.
• Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) akibat hipertensi biasanya ditandai dengan
penebalan dinding ventrikel dengan atau tanpa peningkatan volume
ventrikel.
• Pada keadaan hipertensi, terjadi peningkatan tekanan darah di arteri yang
mengakibatkan ventrikel harus menghasilkan cukup tekanan untuk dapat
melebihi tekanan darah di arteri tersebut.

53. • Akibatnya, terjadi peningkatan beban kerja jantung (afterload). Sesuai
dengan hukum LaPlace yang menyatakan bahwa beban pada semua bagian
otot jantung= (tekananXjari-jari)/ (2Xtebal dinding), maka tekanan dinding
ventrikel yang meningkat akan berdampak pada peningkatan tegangan
dinding (stres dinding). Untuk mengurangi tegangan dinding ini, maka
terjadi peningkatan ketebalan dinding jantung.
• Jadi, penebalan dinding ventrikel kiri terjadi sebagai mekanisme
kompensasi untuk meminimalkan tegangan dinding akibat respon terhadap
peningkatan tekanan darah.
Referensi : Drazner MH. The progression of hypertensive heart disease. Circulation.2011;123:327-34.

54. KESIMPULAN
Setiap perubahan maupun kelainan yang terjadi pada tubuh terutama pada jantung
berasal dari life style setiap individu itu sendiri. Merokok dan obesitas merupakan
salah satu penyebab terjadinya Infark Miokard Akut. Obesitas menyebabkan
peningkatan kadar kolesterol dalam tubuh sehingga memicu timbulnya aterosklerosis.
Begitupun halnya dengan rokok. Kandungan zat-zat kimia dalam rokok seperti nikotin
dapat merusak endotel serta menyebabkan penggumpalan darah, yang pada akhirnya
berisiko menjadi aterosklerosis. Maka dari itu dengan berperilaku hidup sehat dapat
mengurangi risiko terjadinya penyakit jantung

55. TERIMA KASIH