Ringkasan dari dokumen tersebut adalah: 1. Dokumen tersebut membahas anatomi dan histologi jantung serta ruang-ruang yang ada pada jantung seperti atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri. 2. Juga membahas tentang dinding jantung yang terdiri atas tiga lapisan yaitu epicardium, pericardium dan myocardium. 3. Membahas pula tentang letak jantung di dalam dada dan batas-bat

1. LAPORAN PBL SISTEM KARDIOVASKULAR MODUL SESAK NAPAS
KATA PENGANTAR
Puji syukur kapi panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya pada kelompok kami, sehingga kami dapat menyelesaikan Laporan PBL
(Problem Based Learning) Sistem Kardiovaskuler modul sesak napas ini tepat pada
waktunya. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhamma SAW, keluarga
serta pengikutnya hingga akhir zaman. Amin.
Laporan ini kami buat dengan tujuan untuk memenuhi tugas yang wajib dilakukan setelah
selesai membahas kasus PBL. Pembuatan laporan ini pun bertujuan agar kita bisa mengetahui
serta memahami dasar-dasar ilmu kedokteran (preklinik) yang berkaitan dengan system
kardiovaskuler , serta dapat menentukan anamnesis, pemeriksaan fisik, diagnosis banding,dan
penatalaksanaannya.
Terimakasih kami ucapkan kepada tutor kami dr. Murni yang telah membantu kami dalam
kelancaran pembuatan laporan ini. Terimakasih juga kepada semua pihak yang telah
membantu kami dalam mencari informasi, mengumpulkan data, dan menyelesaikan laporan
ini. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi kelompok kami pada khususnya dan bagi para
pembaca pada umumnya.
Laporan kami bukanlah laporan yang sempurna, oleh karena itu kritik dan saran yang
membangun dari para pembaca sangatlah kami harapkan untuk menambah kesempurnaan
laporan kami.
Jakarta, 17 Desember 2008
Kelompok IX
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR………………………………………………………………..i
DAFTAR ISI………………………………………………………………………….ii
BAB I 4.
PENDAHULUAN 4.
1.1 Latar Belakang 4.
1.2 Tujuan Pembelajaran 5.
1.3 Batasan Masalah. 5.
BAB II 5.
PEMBAHASAN 6.

2. Skenario 3 6.
Klasifikasi Kata Sulit.………………………………………………………………6
Klasifikasi Kata Kunci 6-7.
Pertanyaan 7-8.
2.1 ANATOMI KARDIOVASKULAR 8-16.
2.2 HISTOLOGI KARDIOVASKULAR 16-28.
2.3 FISIOLOGI KARDIOVASKULAR 29-31.
2.4 BIOKIMIA 31.
2.5 MEKANISME SESAK NAPAS 31-33.
2.6 FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB SESAK NAPAS 36-38.
2.7 Pengaruh Posisi Tidur Dengan sesak Napas 40.
2.8 Patologi di Jantung yang menyebabkan Sesak Napas 41.
2.9 DIFFERENSIASI DIAGNOSIS 44-74.
KESIMPULAN 79.
DAFTAR PUSTAKA 80.
Ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sesak napas merupakan salah satu gejala yang ditemukan pada penyakit sistem
kardiovaskuler. Sebagian penyakit pada sistem kardiovaskuler akan menimbulkan gejala
sesak napas dapat menimbulkan berbagai komplikasi sekunder, selain merupakan gejala yang
menyertai, untuk itu sesak napas perlu dibahas secara mendalam dan terperinci.
Pada pertemuan pbl , hal-hal untuk dibahas adalah pertama : dasar-dasar ilmu kedokteran
(preklinik) yang berkaitan dengan sistem respirasi serta menentukan diagnosis banding,
penatalaksanaan, sampai mengembangkan strategi preventif dan promotif pada kasus-kasus
sesak napas.

3. BAB II
TUJUAN PEMBELAJARAN
2.1 Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa mapu memahami konsep-konsep dasar yang
berhubungan denagn gejala sesak napas dan mampu menegakan diagnosis beberpa penyakit
kardiovaskuler dengan sesak napas sebagai keluhan utama.
2.2 Tujuan Umum
1. Memahami perbedaan sesak napas yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan
penyakit non kardiovaskuler
2. Memahami mekanisme timbulnya sesak napas pada berbagai penyakit kardiovaskuler dan
penyakit non kardiovaskuler
3. Memahami factor –faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi diparu-paru
yang menimbulkan gejala sesak napas.
4. Memahami hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaaj fisik pada penderita
penyakit kardiovaskuler dengan keluhan sesak napas.
5. Memahami hubungan antara gejala sesak napas dan gejala lain yang relevan dengan
diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu
6. Menentukan jenis pemerikasaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang
diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak napas
7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita sesak napas di ruang gawat darurat
akibat penyakit kardiovaskuler tertentu
8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler dengan
keluhan sesak napas
9. Memahami prognosis penyakit kardiovaskuler dengan keluhan sesak napas
BAB III
HASIL DAN PEMBAHASAN
3.1 Modul Sesak
Skenario 3
Seorang laki-laki usia 67 tahun dibawa keruang gawat darurat dengan keluhan sesak napas
berat. Sejak lama penderita berobat dengan hipertensi tapi tidak teratur dan telah pernah
mengalami infark miokard sebelumnya. Sekitar seminggu sebelum masuk rumah sakit dia
mengeluh nyeri dada substernal lebih dari 30 menit, dan sejak itu dia mengeluh sering sesak
napas yang semakin berat. Penderita hanya bisa tidur dengan 3 bantal dan sering terbangun

4. tengah malam akibat sesak. Pada pemeriksaan fisik: tidak demam, tekanan darah 160/100
mmHg, denyut jantung 110x/menit, pernapasan 22x/menit, dan saturasi O2 88%. Penderita
pucat dan berkeingat dingin. Pada [pemeriksaan auskultasi ditemukan ronchi basah pada
kedua basal-medial paru, terdengar S3 danS4, tidak terdengar bising jantung.
Pada pemeriksaan EKg salah satu kelainan yang ditemukan adalah adanya geombang q
patologis disandapan V1-V4.
3.2 Kata Sulit
- Saturasi O2 88%
- Infark miokard
- Sendapan V1-V4
3.3 Kata Kunci
1. Laki-laki 67 tahun
2. Berobat hipertensi tidak teratur
3. Sesak napas berat
4. Nyeri dada substernal >30menit
5. Sering terbangun karena sesak napas
6. Pemeriksaan fisik:
• TD: 160/100 mmHg
• TN: 110x/menit
• Napas : 22x/menit
• Saturasi O2 88%
• Auskultasi : rongki basah kedua basal-medial paru, terdengar S3 dan S4
7. Sebelumnya mengalami infark miokard
8. EKG: gelombang q patologis
9. Penderita pucat dan keringat dingin
10. Hanya bisa tidur dengan 3 bantal
3.4 Pertanyaan
1. Anatomi dan histologi jantung
2. Biokimia dan fisiologi jantung
3. Apa hubungan infark miokard dengan gejala pada scenario?
4. Mekanisme sesak napas pada penyakit jantung?
5. Jelaskan perbedaan sesak napas yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dan
penyakit non kardiovaskuler ?
6. Factor apa saja yang memperberat sesak?
7. Jelaskan pengaruh posisi tubuh dengan sesak napas
8. Factor yang berperan dalam patologi yang terjadi di jantung yang menimbulkan sesak
napas?
9. Bagaimana mekanisme nyeri dada substernal?
10. Jelaskan tentang pemeriksaan EKG dan interprestasinya pada kasus pada scenario?
11. Apa diagnosis differential pada scenario ini?
o Definisi

5. o Etiologi
o Epidemiologi
o Patofisiologi
o Gejala klinis
o Langkah diagnostik
o Komplikasi
o Penatalaksanaan (medika mentosa dan non medikamentosa)
o Prognosis
o Preventif dan promotif
3.5 Jawaban Pertanyaan
ANATOMI
ANATOMI JANTUNG
Jantung merupakan organ muskular berongga yang bentuknya mirip piramid dan terletak
dalam cavum pericardii ,berbentuk seperti conus berat normalnya adalah 250 g pada wanita
atau 300 g pada pria. Besarnya lebih besar sedikit dari kepalan tinju.
Batas-batas jantung pada dinding thorax :
Dari sebelah kanan :
 tepi cranial costa ke- 2 kanan ± 2 cm dari linea sternalis
 turun ke caudal sampai pada tepi caudal costa ke – 5 kanan
Batas caudal :
 dari tempat ini ke kiri menyilangi linea mediana datang di
 spatium intercostalis ke lima kiri agak lateral dari linea
 parasternalis .
 Di sini terdapt ictus cordis .
Batas kiri ini pergi :
 dari tempat ini ke cranial datang di spatium intercostale
 kedua kiri ± 3 cm dari linea sternalis.
Batas cranial mulai :
dari tempat ini ke kanan dan datang pada tempat
 di mana mulainya batas kanan. Batas cranial mulai :
Batas antara atrium dexter dan ventricel dexter :
berjalan dari tepi cranial tempat perlekatan costa ke –6
 kanan pada sternum ke linea mediana setinggi tempat
 perlekatan costa ke –3.
 Batas antara ventricel dexter dan ventricel sinister :
 mulai agak medial dari ictus cordis dan berjalan ke cranial
 sejajar dengan batas kiri jantung sampai mencapai tepi
 caudal costa ke–3. Cranial dari batas itu sampai tepi cranial

6.  tempat perlekatan costa ke –3 kiri
Berdasarkan letak jantung :
Jantung terletak miring dalam dada dimana :
 1/3 bagian terletak sebelah kanan dari linea mediana
 2/3 terletak sebelah kiri dari linea mediana
Yang termasuk 1/3 kanan linea mediana :
 Atrium kanan ( terutama )
 Ventrikel kanan ( sebagian kecil )
Atrium kiri ( sebagian kecil )
Sedangkan 2/3 bagian kiri linea mediana :
 Ventrikel kanan ( sebagian besar )
 Atrium kiri ( sebagian besar )
 Ventrikel kiri ( sebagian kecil )
Ruang – Ruang Jantung
Jantung mempunyai 4 ruangan yaitu : atrium dextra, atrium sinistra, ventrikel dextra, dan
ventrikel sinistra.Atrum dextra terletak anterior terhadap atrium sinistra dan ventrikel dextra
anterior terhadap ventrikel sinistra.
1) Atrium Dextra
Terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Atrium kanan dipisah dengan
atrium kiri oleh : septum atriorum ( septum interarteriale ). Bagian dari dinding atrium
disebut Auricula terdapat
cristae uang disebabkan oleh m.m. pectinati
2) Ventrikel Dextra
Atrium kanan dengan ventricle kanan dihubungkan oleh ostium atrioventriculare dextrum
(ostium venosum dextrum ). Ostium ini dibatasi oleh annulus fibrosus ( suatu lingkaran
serabut – serabut jaringan pengikat ).Ia dapat ditutup oleh tiga katup ialah :
- cuspis anterior
- cuspis inferior ( posterior )
- cuspis medialis ( cuspis septalis )
Ketiga cuspis ini berpangkal pada annulus fibrosus ; karena ada tiga cuspis maka disebut :
valvula tricuspidalis. Tepi dari cuspis dihubungkan oleh : chordae tendineae dengan :
- m. papillaris anterior dan
- m. papillaris inferior ( posterior )
m. papillaris adalah tonjolan otot yang terdapat pd dinding ventricle sehingga cuspis tidak
dapat membalik ke arah atrium. Dibagian distal dari conus atriosus terdapat tiga valvula
semilunaris :
- valvula semilunaris anterior ® sebelah ventral
- valvula semilunaris sinistra ® sebelah kiri
- valvula semilunaris dextra ® sebelah kanan
Ventricel kanan dipisah dari ventricel kiri oleh septum ventriculorum ( septum
interventriculare)

7. 3) Atrium kiri
Ke dalam atrium kiri bermuara : empat v. pulmonales :
- dua v. pulmonalis kanan
- dua v. pulmonalis kiri
pada atrium juga terdapat auricula
4) Ventriculus sinister :
Disini hanya berpangkal dua cuspis yaitu :
- cuspis anterior
- cuspis posterior
Yang merupakan : valvula bicuspidalis ( valvula mitralis )
Pada ventriculus sinister berpangkal : aorta
Di sini terdapat juga valvula semilunare ialah :
- valvula semilunaris posterior di sebelah dorsal
- valvula semilunaris dextra di sebelah kanan
- valvula semilunaris sinistra di sebelah kiri
Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan dari luar ke dalam :
• Epicardium :
Merupakan selaput yang melapisi myocardium dari sebelah luar
Antara epicardium dengan pericardium ada ruangan disebut cavum pericardium, sehingga
ada dua cavum pericardii yang disebut sinus :
- sinus transverses pericardii
- sinus obliquus pericardii
- Pericardium
Pada pericardium dapat dibedakan dua lapisan ialah :
• lamina fibrosa di sebelah luar
• lamina serosa di sebelah dalam ® lanjutan dari epicardium
Pericardium sendiri merupakan suatu kantong, didalam mana terdapat jantung, sehingga
jantung dapat bergerak bebas
- Myocardium
Terdiri atas jaringan otot. Pada atrium, myocardium terdiri atas dua lapis :
• lapisan yang superficial ® serabut jalannya transversal
• lapis yang dalam ® circulair sebagi jaringan ikat
- Endocardium
Ia melapisi myocardium dari dalam, ia juga melapisi chordae tendinae dan cuspides
Jantung mendapat darah dari :
Arteriae dari jantung
• coronaria cordis dextra
• a. coronaria cordis sinistra
Venae dari jantung:
• v. cordis magna

8. • v. cordis parva
• v. cordis media
• v. posterior ventriculi sinistra
• v. obliqua atrii sinistra
HISTOLOGI
HISTOLOGI KARDIOVASKULAR
SISTEM SIRKULASI TERDIRI DARI SISTEM PEMBULUH DARAH & SISTEM
LIMFE.
1. SISTEM PEMBULUH DARAH
• Jantung
merupakan pompa ganda untuk mendorong darah dari tubuh masuk ke jantung kanan dan
dipompa ke kedua paru
• Serangkaian pembuluh yaitu :
• ARTERI
mengantar darah dari jantung ke jaring-jaring kapiler. Dinding arteri pada umumnya terdiri
atas tiga lapis atau tunika yaitu :
1. Tunika intima (interna) :
Adalah lapis paling dalam yang terdiri dari:
• Selapis sel endotel : disebelah dalam
• Lapisan subendotel : yang merupakan jaringan ikat fibroelastis halus
• Tunika elastika interna : berupa sabuk serat elastis, disebelah luar
2. Tunika Media:
• Lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang tersusun melingkar. Di antara sel-
sel otot polos terdapat serat-serat elastin dan kolagen.
3. Tunika adventisia:
Lapis luar, terutama terdiri atas jaringan ikat yang kebanyakan unsurnya tersusun sejajar
sumbu panjang pembuluh
Arteri digolongkan menjadi tiga golongan yaitu:
1. Arteriol : arteri yang paling kecil
• Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang tidak kontinu
• Tunika media terdiri atas satu sampai lima lapis sel otot polos dengan serat-serat elastin
bertebar di antaranya
• Tunika adventisia lebih tipis dari tunika medianya, berupa selapis jaringan ikat yang
mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

9. 2. Arteri sedang : mempunyai banyak unsur otot polos
• Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel, lapisan subendotel yang mengandung serat
kolagen dan elastin halus,
• Tunika elastika interna sangat jelas dan membentuk sabuk tebal yang kontinu dan
bergelombang.
• Tunika media hampir semuanya dibentuk oleh sel-sel otot polos yang tersusun melingkar
yang sampai mencapai 40 lapis, dan sejumlah kecil jaringan ikat yang mengandung serat
elastin, kolagen dan retikulin serta sedikit fibroblas. Tunika adventisia sering setebal tunika
media yang terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin,
yang hampir seluruhnya tersusun memanjang.
• Terdapat tunika elastika eksterna yang tidak kontinu, berbatasan dengan tunika media.
Arteri sedang disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka membagi darah
ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai dengan tuntutan faal yang berlainan.
Arteri sedang disebut juga arteri tipe muskular karena tebalnya sel-sel otot polos di tunika
media.
3. Arteri besar : terutama terdiri atas serat elastin.
• Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel yang berbentuk poligonal, lapisan subendotel
yang terdiri atas serat elastin dan kolagen, serta tebaran fibroblas.
• Tunika media sebagian besar mengandung serat-serat elastin yang tersusun melingkar
• Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat yang menyatu dengan jaringan ikat di sekitarnya.
Arteri besar disebut juga arteri tipe elastis karena banyaknya kandungan serat elastin pada
tunika medianya. Arteri besar disebut juga arteri penghubung untuk menjelaskan fungsinya
sebagai pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil sistem pembuluh darah. Arteri tipe
elastis berubah lebih nyata dengan bertambahnya usia daripada arteri tipe muskular.
Dalam proses menua, perubahan utama terjadi pada tunika intima dan tunika media, dimana
jaringan elastis menebal tidak teratur, serat-serat elastisnya putus-putus, lemak masuk ke
dalam substansi interstisialnya
• KAPILER
Pembuluh kapiler merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan
vena dari sistem peredaran darah. Dinding kapiler terdiri dari selapis sel endotel gepeng, yang
dipisahkan dari jaringan di sekitarnya oleh lamina basal atau membran basal. Kapiler
digolongkan menjadi tiga jenis yang utama yaitu :

10. 1. Kapiler sempurna (Jenis I)
memiliki sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis di tempat
lainnya.
2. Kapiler bertingkap (Jenis II)
endotel di sekitar inti, sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori
3. Kapiler sinusoidal (tidak sempurna)
mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal.
• VENA
vena umumnya lebih besar daripada arteri, tapi dinding vena jauh lebih tipis, yang terutama
disebabkan oleh berkurangnya unsur otot dan elastis.
Vena digolongkan menjadi tiga golongan yaitu :
1. Venula
• Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel
• Tunika media terdiri dari serat otot polos melingkar setebal 1-3 lapis
• Tunika adventisia tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis dan terdiri atas
serat kolagen yang tersusun memanjang dan tebaran serat elastin serta fibroblas.
2. Vena Sedang
• Tunika intimanya tipis terdiri dari selapis sel endotel pendek dan berbentuk polygonal
• Tunika medianya tipis, terdiri dari berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar,
dipisahkan oleh serat-serat kolagen dan serat elastin
• Tunika adventisianya sangat berkembang dan terdiri dari jaringan ikat longgar
3. Vena besar
• Tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tampak sedikit lebih tebal dari vena
sedang
• Tunika medianya kurang berkembang dan otot polosnya sangat kurang atau tidak ada
Tunika adventisianya paling tebal dan terdiri atas tiga lapis:
- Tepat di luar tunika media, mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat
kolagen kasar
- Daerah tengah mengandung banyak serat otot memanjang
- Daerah paling luar hanya terdiri atas jaringan serat kolagen kasar dan serat elastin
Vasa Vasorum
Arteri dan vena dengan garis tengah lebih dari 1 mm, disuplai oleh pembuluh nutrisi kecil
yang disebut vasa vasorum. Pembuluh ini masuk ke dalam tunika adventisia dan berakhir
sebagai jalinan kapiler padat yang masuk jauh ke dalam lapisan terdalam tunika media.
Umumnya tidak mencapai tunika intima. Pada beberapa vena besar, mungkin karena
rendahnya tekanan vena dan oksigen, vasa vasorum mencapai tunika intima.

11. • JANTUNG
Jantung merupakan bagian dari sistem vaskuler yang sangat khusus, memompa mengalirkan
darah di dalam pembuluh darah
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1. Endokardium : lapis dalam
Terdiri dari selapis sel endotel, lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat yang mengandung banyak seral elastin dan
serat otot polos
2. Miokardium : lapis tengah, yang membentuk massa utama jantung.
Terdiri dari otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda. Otot jantung
yang paling tipis terdapat pada kedua atrium, dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel
kiri.
3. Epikardium : lapisan luar
disebut juga perikardium viseral yaitu berupa suatu membran serosa yang dilapisi selapis sel
mesotel.
Kerangka jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa, tempat melekat otot jantung dan katup-
katupnya.
Komponen utama kerangka jantung adalah :
Septum membranaseum
Adalah bagian fibrosa sekat interventrikel, merupakan tempat melekat ujung bebas beberapa
serat otot jantung.
Trigonum fibrosum
Adalah berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu-pintu arteri dan pintu-pintu
atrioventrikuler.
Anulus fibrosus (cincin fibrosa)
Melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin-cincin ini
merupakan tempat penambat utama serat-serat otot atrium dan ventrikel, dan juga sebagai
tempat tambatan katup atrioventrikuler
Jantung dilengkapi dengan sistem yang terdiri atas serat jantung khusus yaitu serat Purkinje
yang berfungsi untuk mengatur denyut jantung dengan cara mengatur kontraksi kedua atrium
dan ventrikel.Serat Purkinje mempunyai kecepatan hantar rangsang lebih daripada serat otot
jantung biasa yang berjalan di dalam lapisan subendokardium.Serat Purkinje bergaris tengah
lebih besar dibandingkan dengan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih
banyak sarkoplasma.
Diposkan oleh asrama vs asmara di 18.46 0 komentar
Minggu, 29 November 2009
PERIKARDITIS AKUT

12. PERIKARDITIS AKUT
DEFINISI
Perikarditis Akut (Acute Pericarditis) adalah peradangan pada perikardium (kantung selaput
jantung), yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.
Peradangan menyebabkan cairan dan produk darah (fibrin, sel darah merah dan sel darah
putih) memenuhi rongga perikardium.
Perikardium viseralis adalah suatu membran serosa yang dipisahkan oleh sejumlah kecil
cairan , suatu plasma ultra iltrat , dari sebuah kantong fibrosa , yaitu perikardium viseralis .
Perikardium mencegah dilatasi yang tiba-tiba dari ruang - ruang jantung selama latihan dan
hipervolemia , serta memberikan kesempatan pengisian atrium pada sistol ventrikel dan ini
terjadi sebagai akibat timbulnya tekanan negatif intraperikardial Perikardium juga menjaga
letak anatomis jantung , mengurangi gesekan antara jantung dengan struktur-struktur
sekitarnya , juga mencegah perubahan letak jantung dan terjadinya lekukan dari pembuluh-
pembuluh darah besar , dan mungkin memperlambat penyebaran infeksi dari paru-paru dan
rongga pleura ke jantung .
Tanpa mengabaikan apa yang telah diuraikan dimuka , ketidaan total perikardium tidak akan
menghasilkan penyakit yang jelas secara klinik . Pada cacat sebagian perikardium kiri , arteri
pulmonal -utama dan atrium kiri dapat menonjol karena cacat ini Herniasi atau penonjolan
seperti ini dan strangulasi dari atrium kiri jarang menyebabkan kematian mendadak .
Perikarditis akut
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna oleh karena
kelainan ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium .
Manifestasi utama dari berbagai macam perikarditis akut adalah rasa nyeri , suara gesekan
perikardium , perubahan ekg , efusi perikardium , tamponade jantung , dan nadi paradoksal .
Rasa nyeri adalah suatu gejala yang penting tapi bukan merupakan suatu simtom yang
invariabel pada berbagai macam perikarditis akut . Rasa nyeri biasa terdapat pada perikarditis
akut tipe infeksiosa dan pada banyak jenis-jenis perikarditis akut yang dikira berhubungan
dengan hipersensitifas atau autoimunitas .
Rasa nyeri perikarditis biasanya tidak ditemukan pada perikarditis yang disebabkan oleh
uremia , neoplasma , pasca penyinaran , tuberkulosis , yang kesemua ini berlangsung
perlahan-lahan . Rasa nyeri ini secara khas berlokalisasi ditengah-tengah , menusuk
kebelakang dan kepinggir trapezius . Sering rasa nyeri ini seperti rasa nyeri pada pleuritis ,
yaitu tajam dan bertambah nyeri dengan menarik napas , batuk , dan perubahan posisi badan ,
tapi kadang kala juga merupakan nyeri yang tetap . Rasa nyeri berkerut yang menjalar ke
salah satu lengan atau keduanya dan menyamai rasa nyeri seperti pada infark miokard.
Karena itu keracunan dengan gejala infarkmiokard adalah suatu hal yang biasa . Persoalan ini
bahkan menjadi lebih rumit bila pada perikarditis akut didapatkan juga peningkatkan serum
transminase sampai sekitar 80 unit . Bagaimanapun , isoenzim MB dari kreatinkinase tidak
meningkat pada perikarditis akut .
Karakteristik nyeri perikaditis berkurang dengan duduk tegak dan membungkuk kedepan .
Bunyi gesekan perikardium adalah gejala fisik yang paling penting dan dapat didengar
sampai 3 komponen pada tiap siklus denyut jantung , dan kadang-kadang dapat didengar
lebih baik hanya dengan menekan diafragma stetoskop lebih lebih keras kedinding dada .

13. PENYEBAB :
Perikarditis akut memiliki bermacam-macam penyebab, mulai dari infeksi virus sampai
kanker.
Penyebab lainnya adalah:
• AIDS
• Serangan jantung (infark miokardial)
• Pembedahan jantung
• Lupus eritematosus sistemik
• Penyakit rematik
• Kegagalan ginjal
• Cedera
• Terapi penyinaran
• Kebocoran darah dari suatu aneurisma aorta.
Perikarditis akut juga bisa merupakan akibat dari efek samping obat tertentu (misalnya
antikoagulan, penisilin, prokainamid, fenitoin dan fenilbutazon).
GEJALA
Biasanya perikarditis akut menyebabkan demam dan nyeri dada, yang menjalar ke bahu kiri
dan kadang ke lengan kiri. Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis
akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam.
Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (mendengarkan bunyi
jantung dengan stetoskop). Perikarditis dapat menyebabkan bunyi berderak yang mirip
dengan bunyi keriat-keriut sepatu kulit. Foto rontgen dada dan ekokardiografi dapat
memperlihatkan banyaknya cairan di dalam perikardium. Ekokardiografi juga dapat
menunjukkan penyebabnya (misalnya tumor) dan menunjukkan tekanan cairan perikardium
pada bilik jantung kanan. Tekanan yang tinggi merupakan tanda kemungkinan terjadinya
tamponade jantung.
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan beberapa keadaan yang menyebabkan perikarditis,
seperti leukemi, AIDS, infeksi, demam rematik dan kadar urea darah yang meningkat yang
disebabkan oleh gagal ginjal.
PENGOBATAN
Penderita biasanya dirawat di rumah sakit, diberikan obat untuk mengurangi peradangan
(misalnya Aspirin atau ibuprofenibuprofen) dan diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi
(terutama tamponade jantung). Bila nyerinya hebat mungkin perlu diberikan opium (misalnya
morfin) atau corticosteroid. Obat yang paling sering digunakan untuk nyeri yang hebat adalah
prednisone. Pengobatan lanjutan dari perikarditis akut bervariasi, tergantung kepada

14. penyebabnya.
Penderita kanker mungkin memberikan respon terhadap kemoterapi (obat anti kanker) atau
terapi penyinaran; tetapi biasanya penderita menjalani pembedahan untuk mengangkat
perikardium. Penderita gagal ginjal mungkin akan memberikan respon terhadap perubahan
program dialisa yang dijalaninya. Infeksi bakteri diobati dengan antibiotik dan nanah dari
perikardium dibuang melalui pembedahan. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka
pemakaian obat tersebut segera dihentikan.
Aspirin, ibuprofen atau corticosteroid diberikan kepada penderita yang mengalami
perikarditis berulang yang disebabkan oleh virus. Pada beberapa kasus diberikan colchicine.
Jika penanganan dengan obat-obatan gagal, biasanya dilakukan pembedahan untuk
mengangkat perikardium.
PROGNOSIS
Prognosis tergantung kepada penyebabnya. Jika disebabkan oleh virus atau jika penyebabnya
tidak jelas, penyembuhan biasanya memerlukan waktu 1-3 minggu. Komplikasi maupun
kekambuhan bisa memperlambat penyembuhan. Penderita kanker yang telah menyebar ke
perikardium bertahan hidup sampai 12-18 bulan.
DISEKSI AORTA
DEFINISI
Diseksi Aorta (Aneurisma yang terbelah, Hematoma yang terbelah) adalah suatu keadaan
yang sering berakibat fatal, dimana lapisan dalam dari dinding aorta mengalami robekan
sedangkan lapisan luarnya utuh; darah mengalir melalui robekan dan membelah lapisan
tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta.
penyakit yang berat . Sebagian besar penderita dengan diseksi 1 dan 2 , dan lebih separuh dari
diseksi tipe 2 meninggal dalam 1 tahun . Diseksi aorta terjadi karena lapisan dinding aorta
robek akibat masuknya lapisan media . Proses pemisahan dapat terjadi secara akut ataupun
kronis . Selama seminggu pertama terjadi dianggap diseksi fase akut , kira-kira 74% kematian
karena diseksi terjadi dalam 2 minggu . Setelah 2 minggu dianggap fase kronis , pada fase ini
penderita sudah lebih stabil dan prognosis baik .
ETIOLOGI
Patogenesis diseksi aorta harus berhubungan dengan , hipertensi sistemik terdapat pada 75-
90% penderitab . Diseksi terjadi 0,5-10 % penderita dengan kenaikan bermakna dari tekanan
darah , degenarasi jaringan ikat . Sering kali kombinasi lesi jaringan (cistic medionecrosis)

15. dan lesi otot polos (laminar necrosis) dan robekan intima . Stress pada aorta asenden dan
desenden disebabkan oleh arkus aorta lebih terfiksasi dibandingkan bagian lain dari aorta .
Perjalanan hematoma menyebabkan diseksi .
KLASIFIKASI
Klasifikasi didasarkan pada tempat terjadinya robekan intima dan luasnya diseksi .
Klasifikasi yang umum dipakai adalah de bakey dan stanford
PENYEBAB
Sebagian besar diseksi aorta merupakan akibat dari kerusakan pada dinding arteri.
Yang paling sering menyebabkan kerusakan pada dinding arteri ini adalah tekanan darah
tinggi, yang ditemukan pada lebih dari 65% penderita.
Penyebab lainnya adalah:
• Penyakit jaringan ikat turunan (sindroma Marfan dan sindroma Ehlers-Danlos)
• Kelainan bawaan pada jantung dan pembuluh darah (koartasio aorta, patent ductus
arteriosus dan kelainan pada katup aorta)
• Arteriolosklerosis
• Cedera.
Meskipun jarang, suatu diseksi bisa terjadi ketika dokter memasukkan selang ke dalam suatu
arteri (misalnya pada aortografi atau angiografi) atau ketika melakukan pembedahan jantung
dan pembuluh darah.
GEJALA
Penderita mengalami nyeri yang sangat luar biasa, yang muncul secara tiba-tiba.
Sebagian besar penderita menggambarkan dadanya seperti dicabik-cabik atau dirobek.
Nyeri juga sering dirasakan di punggung, diantara kedua bahu.
Nyeri sering mengikuti jalannya pembelahan di sepanjang aorta.
Pembelahan terus berlanjut, bisa menyebabkan terututupnya daerah dimana satu atau
beberapa arteri berhubungan dengan aorta.
Tergantung kepada arteri mana yang tersumbat, bisa terjadi stroke, serangan jantung, nyeri
perut mendadak, kerusakan saraf yang menyebabkan kesemutan dan ketidakmampuan
menggerakan anggota badan.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya yang khas.
Pada pemeriksaaan fisik, 65% penderita memiliki denyut nadi yang lemah atau sama sekali
tidak teraba di tungkai dan lengan.
Diseksi aorta yang arahnya berbalik menuju ke jantung, bisa menyebabkan murmur, yang
bisa terdengar melalui stetoskop.
Bisa terjadi penimbunan darah di dada.

16. Darah dari suatu diseksi yang merembes ke sekitar jantung bisa mengganggu denyut jantung
dan menyebabkan tamponade jantung.
Foto rontgen menunjukkan pelebaran aota pada 90% penderita yang memiliki gejala.
Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan USG.
PENGOBATAN
Penderita dirawat di ruang perawatan intensif, dimana tanda-tanda vital (denyut nadi, tekanan
darah dan laju pernafasan) diawasi secara ketat.
Kematian bisa terjadi dalam beberapa jam setelah terjadinya diseksi aorta. Karena itu segera
diberikan obat untuk menurunkan denyut jantung dan tekanan darah sampai level yang
terendah, untuk mempertahankan pasokan darah yang cukup ke otak, jantung dan ginjal.
Segera setelah diberikan obat-obatan, diputuskan apakah perlu dilakukan pembedahan atau
cukup dengan melanjutkan pemakaian obat-obatan.
Hampir selalu dianjurkan untuk dilakukan pembedahan pada diseksi yang melibatkan aorta
yang letaknya sangat dekat dengan jantung.
Untuk diseksi yang letaknya lebih jauh, biasanya diatasi dengan cara melanjutkan pemakaian
obat-obatan; kecuali jika diseksi menyebabkan bocornya darah dari arteri dan penderita
memiliki sindroma Marfan, maka dilakukan pembedahan.
Selama pembedahan dilakukan:
- pengangkatan sebanyak mungkin daerah aorta yang mengalami diseksi
- pencegahan masuknya darah ke saluran yang salah
- perbaikan aorta dengan cangkok buatan.
Jika katup aorta bocor, bisa sekaligus diperbaiki atau diganti.
PROGNOSIS
Sekitar 75% penderita yang tidak diobati akan meninggal dalam 2 minggu pertama.
60% penderita yang diobati dan bertahan dalam 2 minggu pertama, bertahan hidup sampai 5
tahun setelah pengobatan; 40% bertahan hidup sampai 10 tahun setelah pengobatan.
Penderita yang meninggal dalam 2 minggu pertama, sekitar 30% meninggal karena
komplikasi diseksi dan sisanya meninggal karena penyakit lainnya,.
Diberikan terapi obat jangka panjang untuk menjaga tekanan darah tetap rendah sehingga
mengurangi tekanan terhadap aorta.

17. INFARK MIOKARD
Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan
myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh
darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.
Meskipun dengan tanda klinis pada pasien merupakan komponen penting dalam evaluasi
secara keseluruhan pada pasien dengan IM, banyak kejadian baik “silent” maupun tidak
diketahui secara klinik, membuktikan bahwa, pasien, keluarga, dan tim medis sering tidak
mengenal gejala dari IM. Kehadiran “cardiac marker” dalam sirkulasi umumnya
mengidentifikasikan nekrosis miokardium dan sangat berguna membantu menegakkan
diagnosis.
“Cardiac markers” membantu untuk mengklasifikasi IM, yang dipertimbangkan bagian dari
acute coronary syndrome yang didalamnya termasuk IM dengan elevasi ST (STEMI), IM
tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga karena pasien
dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunya elevasi segmen ST pada
elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI
atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung. Sebagai tambahan,
pilihan terapeutic, seperti trombolisis intravena atau percutaneus coronary intervention,
sering menjadi dasar klasifikasi ini.
Patofisiologi
Penyebab tersering MI adalah penyempitan dari pembuluh darah epicardial oleh plak
atherosclerosis. Plak ruptur yang diikuti pembukaan membran menyebabkan aggregasi
platelet, terbentuknya trombus, akumulasi fibrin, hemoragik dalam plak, dan vasospasme
dengan tingkat yang bermacam-macam. Hal tersebut dapat menyebabkan penyumbatan
sebagian/menyeluruh pada pembuluh darah dan diikuti dengan iskemik miokard. Total
penyumbatan dari vaskuler lebih dari 4-6 jam mengakibatkan irreversibel nekrosis miokard,
tetapi reperfusi dalam periode ini dapat menyelamatkan miokardium dan mengurangi
morbitditas dan mortalitas.
Faktor nonatherosclerotic yang menyebabkan IM termasuk vasospasm koroner yang dapat
dilihat dlam variasi angina (Prinzmetal) dan pasien yang menggunakan kokain dab
amphetamin; emboli koroner yang berasal dari katup jantung yang terinfeksi; penyumbatan
koroner oleh vaskulitis; atau penyebab lainnya yang menyebabkan ketidakseimbangan suplai
oksigen dan kebutuhan oksigen, seperti anemia akut dari perdarahan GI. IM yang disebabkan
oleh trauma dada juga telah dilaporkan, biasanya trauma dada berat pada kecelakaan motor
dan kecelakaan olahraga.
Penyebab
Penyebab tersering IM adalah pecahnya (rupture) plak aterosklerosis dalam arteri koronaria
yang diikuti spasme atrial dan pembentukan trombus.
Penyebab lainnya:
• Coronary artery vasospasme

18. • Hipertrofi ventrikel
• Hypoxia
• Emboli arteri korornaria
• Penggunaan cocaine, amphetamines, and ephedrine
• Arteritis
• Koronaria yang abnormal, termasuk aneurisma coronary arteries
Faktor resiko pembentukan plak aterosklerosis
• Umur
• Jenis kelamin
• Merokok
• Hypercholesterolemia dan hypertriglyceridemia
• Diabetes mellitus
• Hipertension yang jarang dikontrol
• Riwayat keluarga
Gejala dan Tanda
Gejala
• Nyeri dada, biasanya pasien merasa tertekan.
• Nyeri pada dagu, leher, tangan, punggung, dan epigastrium. Tangan kiri frekuensi lebih
banyak.
• Dyspnea
• Mual, nyeri perut atau keduanya
• Anxietas
• Kepala terasa ringan yang disertai/tidak disertai sinkop
• Batuk
• Mual dengan/tanpa muntah
• Diaphoresis
Tanda
Pemeriksaan tanda sering tidak membantu diagnosis
• Pasien biasanya terbaring dengan tenang dan kelihatan pucat
• Hipertensi/hipotensi
• Disfungsi katup akut
• Rales
• Vena jugularis meningkat
• Bunyi jantung 3 terdengar (S3)
• Dysritmia
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Troponin --> ada
Creatine kinase-MB --> meningkat
Myglobin --> meningkat
Hitung darah lengkap --> ditemukan leukocytosis
C-reaktif protein (CRP) --> meningkat
Erythrocyte sedimentation rate (ESR) --> meningkat
Serum laktat dehidrogenase (LDH) --> meningkat

19. 2. Imaging
X- ray dada
Ekokardiografi
Technetium-99m sestamibi scan
Thallium scanning
Elektrokardiografi
Penatalaksanaan
Jika terjadi nyeri dada:
Suplai oksigen dengan tabung oksigen
Aspirin
Nitroglicerin untuk nyeri dada yang aktif melalui sublingua atau dengan spray
Medikasi
Aspirin
Beta-blocker
Morphine sulphate --> untuk nyeri dan anxietas
Nitrates
Trombolisis
ACE Inhibitor
Angiotensin receptor blocker
Calcium chanel blocker