Dokumen tersebut membahas tentang myocarditis, yang merupakan peradangan otot jantung yang disebabkan oleh berbagai faktor seperti infeksi, reaksi alergi, dan toksin. Dibahas pula anatomi, fisiologi, definisi, etiologi, dan manifestasi klinis dari myocarditis.

1. 1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot
jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada
otot jantung atau miokardium. Pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit
infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek
toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999).
Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh
infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland,
2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa
myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab
terutama agen-agen infeksi.
Di beberapa RS kasus-kasus miokarditis akut sering dijumpai, terutama pada
kasus-kasus tifoid toksik, difteri, postinfeksi Streptococcus hemolyticus (demam
rematik), demam berdarah dengue (DBD) berat, penyakit kolagen antara lain
sistemik lupus eritematosus (SLE), bahkan penyakit beri-beri yang berat (Shosin)
dan lain-lain sebagainya. Walaupun selama ini banyak kecurigaan adanya
miokarditis akut sebagai komplikasi penyakit-penyakit tersebut diagnosis hanya
bergantung pada tanda-tanda klinis atau EKG yang tidak selalu khas.
Dengan banyaknya kasus miokarditis yang terjadi, penyusun bermaksud untuk
membahas tentang penyakit ini secara lebih detail dalam makalah yang berjudul
miokarditis ini.
1.2 Rumusan Masalah
a. Bagaimana anatomi dan fisiologi Miokarditis?
b. Apa definisi Miokarditis?
c. Bagaimana etiologi Miokarditis?
d. Bagaimana patofisiologi Miokarditis?

2. 2
e. Bagaimana manifestasi klinis Miokarditis?
f. Bagaimana pathway Miokarditis?
g. Apa saja komplikasi Miokarditis?
h. Bagaimana pemeriksaan penunjang Miokarditis?
i. Apa saja hasil-hasil penelitian dalam mengatasi gangguan sistem
cardiovaskular miokarditis?
j. Bagaimana asuhan keperawatan miokarditis?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan miokarditis
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi Miokarditis
b. Untuk mengetahui definisi Miokarditis
c. Untuk mengetahui etiologi Miokarditis
d. Untuk mengetahui patofisiologi Miokarditis
e. Untuk mengetahui manifestasi klinis Miokarditis
f. Untuk mengetahui pathway Miokarditis
g. Untuk mengetahui komplikasi Miokarditis
h. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Miokarditis
i. Untuk mengetahui hasil-hasil penelitian dalam mengatasi gangguan
sistem cardiovaskular miokarditis
j. Untuk mengetahui asuhan keperawatan miokarditis
1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan rekan-rekan mahasiswa mampu
memahami asuhan keperawatan miokarditis yang kelompok kami bahas dalam
makalah ini.

3. 3
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi dan Fisologi
Jantung atau dalam bahasa Inggris dikenali sebagai heart (Latin, cor)
merupakan organ berongga. Istilah kardium bermaksud berkaitan dengan jantung,
berasal dari perkataan Greek kardia untuk "jantung". Jantung merupakan bagian
dari sistem vaskular yang sebagian ahli mengatakan juga kalau jantung
merupakan medifikasi dari pembuluh darah besar yang sifat dan fungsinya sangat
khusus, memompa dan mengalirkan darah didalam pembuluh darah.
Gambar 2.1 Letak Jantung
Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi,
perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%,
pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.
Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah
dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang
dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung
orang dewasa memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm dan mempunyai berat sekitar
300-350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di
bawah.

4. 4
Jantung mempunyai daerah sentral yang mempunyai sifat fibrosa, rangka
fibrosa yang berperan sebaai penyokong dan tenpat origio dan insertio miosit-
miosit jantung.
Gambar 2.2 Ruang Jantung
a. Ruang jantung
1) Serambi Kanan/atrium dexter.
Serambi kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan
karbondioksida dari pembuluh vena cava yaitu vena cava inferior atau posterior
dan vena cava superior/vena cava anterior.
2) Bilik Kanan/ventrikel dexter.
Bilik kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan
karbondioksida dari atrium dexter melalui Valvula trikuspidalis/katup trikuspidal.
Selain itu berfungsi memompa darah ke pulmo melalui valvula pulmonalis dan
disalurkan ke pulmo oleh pembuluh arteri pulmonalis sinister.
3) Serambi Kiri/atrium sinister
Serambi kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya oksigen
dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah tersebut
kemudian disalurkan ke ventrikel sinister melalui valvula bikuspidalis/valvula
mitral.
4) Bilik kiri/ventrikel sinister
Bilik kiri adalah ruang jantung yang memerima darah yang kaya oksigen dari
atrium sinister melalui valvula mitral dan memompa darah ke seluruh tubuh
melalui valvula aorta/valvula semilunaris dan pembuluh nadi besar atau aorta.Di
aorta terdapat 3 percabangan arteri yaitu:

5. 5
a) Arteri Brachiosefalus
b) Arteri Carotid Sinister
c) Arteri Bahu kiri
Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan kekuatan
kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Ventrikel kanan
hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak memerlukan otot dinding
yang kuat. Ini juga diperlukan kerana dua sebab lain:
a) kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan
merusakkan kapilari
b) aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi
masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu.
Atrium dan ventrikel kanan dengan atrium dan ventrikel kiri di pisahkan oleh
dinding otot yang tebal (septum). Ia memisahkan darah yang mengandung
oksigen dengan darah yang mengandung karbon dioksida agar tidak tercampur.
b. Katup jantung :
1) Katup atrio-vertikuler
Disetiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui katup atrio-
vertikuler.Katup atrio-vertikuler mengizinkan darah mengalir hanya ke satu
jurusan, yaitu dari atrium ke ventrikel, dan tidak kesebaliknya.Dan pada setiap
lubang terdapat katup.
kanan = katup (valvula) trikuspidalis.
kiri = katup mitral atau katup bikuspidalis.
2) Katup semilunar
Katup semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan.
Terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai tonjolan yang menyerupai coronh
yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Ada 2 katup, yaitu :
1) Katup pulmonal : terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh
ini dari ventrikel kanan.
2) Katup aorta : terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

6. 6
Gambar 2.3 Dinding Jantung
c. Dinding jantung
Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium),
lapisan tengah (myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium
adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium
merupakan lapisan terdalam.
1) Endokardium
Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi endotel ;
dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat
elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan
miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak
mengandung buluh darah, saraf dan cabang system hantar rangsang jantung.
2) Miokardium
Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi
secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pada dinding
pembuluh darah besar yang langsung berhubungan dengan jantung. Dibawah
mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan
linier yang terdiri atas jumlah sel otot jantung yang terikat ujung ke ujung pada
daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaria. Setiap sel otot jantung

7. 7
mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah
dua atau lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel yang berdekatan.
3) Perikardium
Perikardium terbagi menjadi dua, yaitu :
a) Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada
jaringan jantung
b) Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak
disebelah luar perikardium parietalis.
d. Sifat otot jantung :
1) Kemampuan berkontraksi
a) Dengan berkontraksi otot jantung memompa darah yang masuk
sewaktu distol, keluar dari ruang-ruangnya.
b) Konduktivitas (daya antar)
c) Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut oto jantung secara
halus. Kemampuan pengantar ini sangat jelas dalam berkas his.
d) Ritme
Otot jantung juga memiliki kekuatan untuk kontraksi ritmik secara
otomatik, dan tak tergantung pada rangsangan saraf.
2.2 Definisi
Myocarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Dari
pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa myocarditis adalah peradangan otot
jantung oleh berbagai penyebab terutama agen-agen infeksi.
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada
umumnya miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai
akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia
radiasi. Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi, dan reaksi toksik.
Pada miokarditis, kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan
basil miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secara mikroskopis
akan didapatkan miosit dengan infiltrasi lema, serat otot mengalami nekrosis
hialin. Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil, terutama arteri
koronaintramuskular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular

8. 8
miokardium. Keadaan ini dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis
jamur seperti aspergilus dan kandida. Sebagian kecil mikroorganisme menyerang
langsung sel-sel miokardium ysng menyebaban reaksi radang. Hal ini dapat
terjadi pada Toksoplasmosis gondii. Pada trikinosis, sel-sel radang yang
ditemukan terutama eusinofil (Elly Nurachmach, 2009).
Myocardium lapisan medial dinding jantung yang terdiri atas jaringan otot
jantung yang sangat khusus (Brooker, 2001). Myocarditis adalah peradangan pada
otot jantung atau miokardium. pada umumnya disebabkan oleh penyakit-penyakit
infeksi, tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan efek
toxin bahan-bahan kimia dan radiasi (FKUI, 1999). Myocarditis adalah
peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lain
sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland, 2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pebgertian diatas dapat disimpulkan bahwa
myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab
terutama agen-agen infeksi.
2.3 Etiologi
Miokarditis dapat disebabkan oleh infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik.
a. Infeksi
1) Infeksi bacterial: streptokokus, stafilokokus, meningokokus,
hemofilus, salmonelosis.
2) Infeksi spiroketa: sifilis, leptosirosis
3) Infeksi jamur: aspergitosis, kandidiasis, kriptokokis.
4) Infeksi virus: coxsackie b virus, arbovirus, hepatitis, cytomegalo virus,
influenza, mumps, poliomyelitis, rabies, varicella, dan HIV.
5) Infeksi rickettsia: rocky mountain spotted fever, scrub typhus.
b. Reaksi alergi
1) Antibiotic: amfoterisin B, penicillin, kloramfenikol, streptomisin,
2) Sulfonamid: sulfadiostin, sulfasoksazol
3) Anti konvulsan: fenitoin, karbamazepin,

9. 9
4) Anti tuberculosis: isoniazid, paraminosasilat
5) Anti inflamasi: indometazin, fenibutazol
6) Diuretic: asetazoiamid, klortalidon, spirolonakton, hidroklorotiazid.
c. Reaksi toksik karena bahan-bahan tertentu seperti:
1) Bahan-bahan kimia: arsenic, timah
2) Anti neoplastik: interferon alfa, interleukin-2, siklofosfamid
3) Bias ular, laba-laba, kalajengking
4) Lain-lain: radiasi kokain
2.4 Patofisiologi Miokarditis
Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga
mekanisme dasar :
1) Invasi langsung ke miokard.
2) Proses immunologis terhadap miokard.
3) Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokarditis viral ada dua tahap, fase pertama (akut) berangsung kira-
kira 1 minggu (pada tikus) di mana terjadi invasi virus ke miokardium, replikasi
virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan
dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan neutral killer
cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan sistem imun
akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibodi terhadap miokardium,
akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung
beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokardium dan
yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusakkan sel-sel
endotel dan terbentuknya antibodi endotel, diduga sebagai penyebab spasme
mikrovaskular. Walaupun etiologi kelainan mikrovaskular belum pasti, tetapi
sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi
virus.

10. 10
Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses
berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks
miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya
serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akhirnya proses
ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir
dengan payah jantung (Elly Nurachmach, 2009).
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan
sampai bentuk berat berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis
viral variasi keadaan ini disuga sehubungan dengan kerentanan secara genetic
yang berbeda pada tiap pasien.
Sebagian besar keluhan pasien tidak khas, mungkindidapatkan rasa lemah,
berdebar-debar, sesak nafas, dan rasa tidak enak di dada. Nyeri dada biasanya ada
bila disertai perikarditis.
Jantung biasanya membesar, terutama bila sudah terjadi jantung kongestif.
Tekanan vena jugularis meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi jantung
pertama yang melemah, kadang-kadang ditemukan aritmia dan irama derap
ventricular atau atrial serta sistolik di apeks.

11. 11
2.6 Pathway Miokarditis
Gejala prodormal virus
Invasi virus ke dalam miosit
Kematian miosit
Replikasi virus, dilepaskan
ke interstitial
Pelepasan interferon oleh
sel NK (natural killer)
Aktivasi makrofag
Fagositosis virus
Aktivasi sel T
Pelepasan interleukin
1β dan 2, Tumor
necrosis factor (TNF)
Miosit yang terinfeksi lisis Noninfected miosis
lisis
Aktivasi sel NK
Eliminasi miosit
terinfeksi
Inhibisi
replikasi virus
Inflamasi miokard dan atau
kerusakan miokard
Kontraktilitas jantung Terjadi inflamasiO2 dalam darah
hipoksi
kelemahan
Intoleransi
aktivitas
Hilangnya mediator
inflamasi
nyeri
gagal
Aliran darah terg3
Kongesti pulmonali
Pengembangan paru tidak
optimal
Sesak napas G3 pola napas
Penurunan
CO2

12. 12
2.7 Komplikasi Miokarditis
Dapat terjadi:
a. Kardiomiopati
b. Payah jantung kongestif
c. Efusi pericardial
d. AV block total
e. Trombi kardiak
2.8 Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan etiologi
walaupun kadang-kadang tidak berhasil ditemukan penyebabnya.
b. Elektrokardiografi
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan
disbanding kelainan klinis jantungnya.
c. Foto dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-
kadang disertai kongesti paru.
d. Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikuler walaupun kadang-kadang
bersifat regional terutama di apeks.
e. Biopsy endomiokardial
Melalui biopsy transvenous/transarterial dapat diambil endomokardium
ventrikel kanan dan kiri

13. 13
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN MIOKARDITIS
3.1 Fokus Pengkajian Miokarditis
a. B1 (breathing)
1) Gejala : Nafas pendek; nafas pendek kronis memburuk pada malam
hari (miokarditis)
2) Tanda : Dispneu nokturnal, batuk, inspirasi mengi, takipnea, krekels
dan ronki, pernafasan dangkal
b. B2 (blood)
1) Gejala : Riwayat demam rematik, penyakit jantung kongenital, Infark
miokard, bedah jantung (CABG / penggantian katup / by pass
kardiopulmonal lama), palpitasi, jatuh pingsan
2) Tanda : Takikardia, disritmia , perpindahan TIM (Titik influks
Maksimal) kiri dan inferior (pembesaran jantung) Friction Rub
perikardial biasanya intermitten (terdengar di batas sternal kiri)
murmur aortik, mitral ,stenosis / insufisiensi trikuspid, perubahan
dalam murmur yang mendahului, disfungsi otot papilar, irama gallop
(S3 dan S4), bunyi jantung normal pada awal perikarditis akut , edema,
DVJ (GJK) petekie (konjungtiva, membran mukosa) hemoragi splinter
(punggung kuku) nodus osler (jari/ ibu jari) lesi janiwae (telapak
tangan/ telapak kaki)
c. B3 (Brain)
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer
apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien meliputi
wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat.
d. B4 (bladder)
1) Gejala : Riwayat penyakit ginjal / gagal ginjal. Penurunan frekuensi/
jumlah urine.
2) Tanda : urine pekat dan gelap
e. B5 (bowel)
1) Gejala : nyeri pada dada anterior ( sedang sampai berat/ tajam )
diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring, hilang

14. 14
dengan duduk bersandar ke depan ( perikarditis )tidak hilang dengan
nitrogliserin. Nyeri dada /punggung/ sendi ( endokarditis )
2) Tanda : perilaku distraksi misal gelisah
f. B6 (bone)
1) Gejala : kelelahan dan kelemahan
2) Tanda : Takikardi, penurunan TD, Dispnea dengan aktifitas
3.2 Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah
1. DO :
• nyeri pada dada anterior
(sedang sampai
berat/tajam) diperberat
oleh inspirasi, batuk,
gerakkan menelan.
DS :
• perilaku distraksi,
misalnya gelisah
respons inflamasi,
demam, kekurangan
oksigen,
ketidaknyamanan
fisik dan emosional
pasien.
G3 rasa nyeri /
ketidaknyamanan
2. DO : Kelelahan,
kelemahan
DS :
• Takikardia
• penurunan tekanan
darah
• dispnea dengan aktivitas
Gangguan pada
miokardium. Jantung
tidak memompakan
darah dengan baik.
Oksigen dan nutrisi
tidak tersebar ke
seluruh tubuh.
G3 aktivitas /
istirahat
3. DO : demam, sesak. Invasi langsung ke G3

15. 15
DS : riwayat infeksi
virus, bakteri, jamur
(miokarditis) trauma
dada ; penyakit
keganasan / iradiasi
thorakal.
miokard. Proses
immunologis
terhadap miokard.
Mengeluarkan toksin
yang merusak
miokardium.
kardiovaskuler
4. DO :
• terapi intravena jangka
panjang atau
pengguanaan kateter
indwelling atau
penyalahgunaan obat
parenteral
DS :
Pemberian terapi
intravena
Gangguan pada
miokardium. Jantung
tidak memompakan
darah dengan baik.
Oksigen dan nutrisi
tidak tersebar ke
seluruh tubuh.
G3 pola nutrisi
3.3 Diagnosa Keperawatan Miokarditis
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang
nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono,
1994 : 17).
Diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien dengan myocarditis
(Doenges, 1999) adalah :

16. 16
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium, efek-efek sistemik dari
infeksi, iskemia jaringan.
2. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
degenerasi otot jantung, penurunan/kontriksi fungsi ventrikel.
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penrunan cardiac
output.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel
otot miokard, penurunan curah jantung.
3.4 Intervensi
No
Diagnose
Tujuan &
KH
Intervensi Rasional
1. Nyeri
berhubunga
n dengan
inflamasi
miokardium
, efek-efek
sistemik
dari infeksi,
iskemia
jaringan.
Tujuan :
Nyeri hilang
atau
terkontrol.
Kriteria
Hasil :
a. Nyeri
berkuran
g atau
hilang
b. Klien
tampak
tenang.
a. Kolaborasi
pemberian obat-
obatan sesuai
indikasi (agen
nonsteroid :
aspirin, indocin ;
antipiretik ;
steroid).
b. Kolaborasi
pemberian
oksigen suplemen
sesuai indikasi.
c. Berikan
lingkungan yang
tenang dan
tindakan
kenyamanan
misalnya ;
perubahan posisi,
gosokkan
a. Dapat
menghilangkan
nyeri,
menurunkan
respons
inflamasi,
menurunkan
demam ;
steroid
diberikan
untuk gejala
yang lebih
berat
b. memaksimalka
n ketersediaan
oksigen untuk
menurunkan
beban kerja
jantung
c. tindakan ini

17. 17
punggung,
penggunaan
kompres
hangat/dingin,
dukungan
emosional.
d. Berikan teknik
distraksi yang
tepat.
e. Monitoring
keluhan nyeri
dada dan faktor
pemberat atau
penurun.
Perhatikan
petunjuk
nonverbal dari
ketidaknyamanan,
misalnya ;
berbaring dengan
diam/gelisah,
tegangan otot,
menangis.
dapat
menurunkan
ketidaknyaman
an fisik dan
emosional
pasien.
d. mengarahkan
kembali
perhatian,
memberikan
distraksi dalam
tingkat
aktivitas
individu.
e. Pada nyeri ini
memburuk
pada inspirasi
dalam,
gerakkan atau
berbaring dan
hilang dengan
duduk
tegak/membun
gkuk.
2. Risiko
tinggi
terhadap
penurunan
Tujuan
:
Mengidentif
ikasi
a. Pertahankan
tirah baring
dalam posisi
semi-Fowler.
a. menurunkan
beban kerja
jantung,
memaksimalka

18. 18
curah
jantung
perilaku
untuk
menurunkan
beban kerja
jantung.
Kriteria
Hasil :
a. Melapor
kan/men
unjukka
n
penurun
an
periode
dispnea,
angina,
dan
disritmia
.
b. Memper
lihatkan
irama
dan
frekuens
i jantung
stabil.
b. Berikan
tindakan
kenyamanan
misalnya ;
perubahan
posisi,
gosokkan
punggung,
dan aktivitas
hiburan dalam
tolerransi
jantung
c. .Kolaborasi
pemberian
obat sesuai
indikasi,
seperti
digitalis,
diuretik.
d. Kolaborasi
pemberian
antibiotik/anti
mikrobial
intervena.
e. Pantau
frekuensi/iram
a jantung, TD,
dan frekuensi
pernapasan
sebelum dan
setelah
aktivitas dan
n curah
jantung.
b. meningkatkan
relaksasi dan
mengarahkan
kembali
perhatian.
c. dapat diberikan
untuk
meningkatkan
kontraktilitas
miokard dan
meurunkan
beban kerja
jantung.
d. diberikan
untuk
mengatasi
patogen yang
teridentifikasi
dan mencegah
kerusakan
jantung yang
lebih lanjut.
e. Membantu
menentukan
derajat
dekompensasi
jantung dan
pulmonal.

19. 19
selama
diperlukan.
f. Auskultasi
bunyi jantung.
Perhatikan
jarak/muffled
tonus jantung,
murmur,
gallop S3 dan
S4.
Penurunan
TD, takikardia,
disritmia, dan
takipnea
adalah
indikatif dari
kerusakan
toleransi
jantung
terhadap
aktivitas.
f. Memberikan
deteksi dini
dari terjadinya
komplikasi
misalnya :
GJK,
tamponade
jantung
3. Gangguan
perfusi
jaringan b.d
penurunan
cardiac
output
Tujuan
:
Gangguan
perfusi
jaringan
teratasi
dalam
waktu 3x24
jam.
Kriteria
Hasil :
a. Beri
oksigen
sesuai
kebutuhan
b. Observasi
frekuensi
dan bunyi
jantung
c. Observasi
adanya
sianosis.
d. Observasi
a. Membantu
meningkatkan
cardiac output
b. Frekuensi dan
bunyi jantung
yang normal
mengindikasik
an aliran darah
lancar yang
berarti perfusi
jaringan

20. 20
a. RR 30-
60
x/mnt
b. Nadi
120-140
x/mnt.
c. Suhu
36,5-37
C
d. Sianosis
(-)
e. Ekstrem
itas
hangat
TTV.
e. Kolaborasi
dengan
dokter
untuk
pemberian
therapy.
kembali
normal.
c. Adanya
sianosis atau
kebiruan
menunjukkan
adanya
gangguan
perfusi
jaringan.
d. Memantau
perkembangan
kondisi pasien
e. Meningkatkan
cardiac output
4. Intoleransi
aktivitas
Tujuan
:
Pasien
memiliki
cukup
energi untuk
beraktivitas.
Kriteria
hasil :
a. Perilaku
menamp
akan
kemamp
uan
a. Bantu pasien
dalam
program
latihan
progresif
bertahap
sesegera
mungkin
untuk turun
dari tempat
tidur,
mencatat
respons tanda
vital dan
toleransi
a. saat
inflamasi/kond
isi dasar
teratasi, pasien
mungkin
mampu
melakukan
aktivitas yang
diinginkan,
kecuali
kerusakan
miokard
permanen/terja
di komplikasi.

21. 21
untuk
memenu
hi
kebutuh
an diri.
b. Pasien
mengun
gkapkan
mampu
untuk
melakuk
an
beberap
a
aktivitas
tanpa
dibantu.
c. Koordin
asi otot,
tulang
dan
anggota
gerak
lainya
baik.
pasien pada
peningkatan
aktivitas.
b. Kaji respons
pasien
terhadap
aktivitas.
Perhatikan
adanya
perubahan dan
keluhan
kelemahan,
keletiahan,
dan dispnea
berkenaan
dengan
aktivitas.
c. Pertahankan
tirah baring
selama
periode
demam dan
sesuai
indikasi.
d. Kolaborasi
pemberian
oksigen
suplemen
sesuai
indikasi.
b. miokarditis
menyebabkan
inflamasi dan
kemungkinan
kerusakan
fungsi sel-sel
miokardial.
c. Pertahankan
tirah baring
selama periode
demam dan
sesuai indikasi.
d. memaksimalka
n ketersediaan
oksigen untuk
menmgimbang
i konsumsi
oksigen yang
terjadi dengan
aktifitas
e. membantu
menentukan
derajat
dekompensasi
jantung dan
pulmonal.
Penurunan TD,
takikardia,
disritmia, dan
takipnea

22. 22
e. Pantau
frekuensi/iram
a jantung, TD,
dan frekuensi
pernapasan
sebelum dan
setelah
aktivitas dan
selama
diperlukan.
adalah
indikatif dari
kerusakan
toleransi
jantung
terhadap
aktivitas.
3.5 Evaluasi
Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf
keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk
memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan.
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999)
adalah :
a. Nyeri hilang atau terkontrol
b. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
c. Perfusi jaringan perifer kembali normal
d. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.

23. 23
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Myocarditis adalah peradangan dinding otot jantung yang disebabkan oleh
infeksi atau penyebab lain sampai yang tidak diketahui (idiopatik) (Dorland,
2002).
Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari otot jantung
(miokardium) (Doenges, 1999). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa
myocarditis adalah peradangan/inflamasi otot jantung oleh berbagai penyebab
terutama agen-agen infeksi.
4.2 Saran
Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit myocarditis
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga
memberi health education kepada klien dan keluarga agar mereka faham dengan
myocarditis dan bagaimana pengobatannya..

24. 24
Daftar Pustaka
Doenges. E, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Hidayat, AAA. 2007. Pengantar Konsep Dasar Keperawatan. Jakarta: Penerbit
Salemba Medika
Potter and Perry. 2005. Fundamental Keperawatan Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
W. Iyer, Patricia. 2005. Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Latief, Lutfi. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI
http://hukum.ub.ac.id/wp-content/uploads/2013/01/Jurnal-Syarifah-Usman-
0910113195.pdf diakses pada tanggal 10 Maret 2014 pukul 11:16