Dokumen tersebut membahas tentang penyakit jantung koroner dan faktor-faktor risikonya. Dokumen ini memberikan ringkasan singkat tentang anatomi jantung khususnya arteri-arteri koroner dan juga menjelaskan beberapa faktor risiko penyakit jantung koroner seperti hipertensi, hiperkolesterolemia, dan merokok.

1. CARDIOVASCULAR SYSTEM
PENYAKIT JANTUNG KORONER
NAMA : MAULANA TAUFIK
NIM : 060100072
RUANG : Ruang diskusi Fisika B-13
PEMICU : ke – 3 (tiga)
FASILITATOR : dr. Rasita Sembiring
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2008
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

2. PENDAHULUAN
Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di negara
maju. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya
pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan
sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den
merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu
mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik
pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada
mereka yang sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan
sekunder merupakan suatu upaya untuk mencegah memburuknya penyakit yang
secara klinis telah diderita.
Penyakit Jantung koroner sendiri adalah penyakit jantung yang menyangkut
gangguan dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya
membutuhkan perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada
penderita serta tindakan yang segera dapat diambil terhadap penderita tersebut
dalam waktu yang singkat agar tidak terjadi komplikasi yang dapat membawa
akibatyang tidak di inginkan. Dengan memperhatikan berbagai aspek yang
berkaitan infark miokard dapat ditanggulangi sehingga terhindar dari komplikasi
yang lebih buruk.
Mengenal Faktor resiko PJK sangat penting dalan usaha pencegahan PJK
merupakan salah satu usaha yang cukup besar peranannya dalam penanganan PJK
untuk menurunkan resiko dan kematian akibat PJK yaitu dengan cara
mengendalikan faktor resiko PJK. Faktor resiko utama PJK adalah : hipertensi,
hiperkolesterolemi, dan merokok dimana merupakan faktor yang dapat dikontrol
dan bersifat reversibel. Faktor resiko lainnya adalah : umur, ras, jenis kelamin,
keturunan (bersifat Irreversibel), geografis, diet, obesitag, diabetes, exercise,
perilaku dan kebiasaan hidup lainnya, stress, perubahan sosial dan perubahan
masa (bersifat reversibel). Dengan mengatur, berhenti merokok dan perubahan
hipertensi yang efektif, dapat menurunkan resiko dan kematian akibat PJK.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

3. ISI
Tema blok:
Nyeri dada akibat penyakit jantung koroner
Fasilitator:
dr. Rasita Sembiring
Data Pelaksanaan:
A. Tanggal Tutorial : Senin, 31 Maret 2008 dan Kamis, 03 April 2008
B. Pemicu : ke – 3
C. Pukul : 13.00 s/d 15.30 WIB
D. Ruang : Ruang Diskusi Fisika - 13
Pemicu:
Tn. Danu, laki –laki, 55 tahun datang ke Unit Gawat Darurat RS H.Adam Malik
Medan pukul 02.00 dengan keluhan nyeri dada sejak 3 jam sebelumnya.
Menurutnya nyeri dada yang dirasakan di bagian tengah di bawah sternum seperti
ditekan oleh benda berat yang menjalar ke leher dan lengan kiri selama 30 menit.
Nyeri juga diikuti dengan keringat dingin, pucat dan sulit bernafas. Sebenarnya
nyeri dada ini sudah sering dirasakan sejak setahun yang lalu saat olah raga lari
pagi, tetapi tidak seberat sekarang ini dan segera hilang setelah istirahat.
Karena kesibukannya sebagai seorang pimpinan perusahaan, Tn. Danu hampir
tidak pernah ke dokter untuk memeriksa kesehatannya dan tidak teratur berolah
raga. Mempunyai kebiasaan merokok sampai 2 bungkus perhari. Menikah dan
mempunyai anak 2 orang yang sudah remaja dan baru diketahui bahwa seorang
anaknya kecanduaan narkoba. Ayahnya menderita hipertensi dan meninggal
mendadak pada usia 60 tahun, ibunya menderita Diabetes Melitus dan salah
seorang kakaknya diketahui menderita penyakit jantung koroner saatr usia 50
tahun
Tujuan pembelajaran
A. Memahami anatomi jantung terutama arteri – arteri koroner.
B. Memahami patofisiologi Penyakit jantung koroner
C. Menjelaskan tentang miokard infark
D. Memahami faktor – faktor resiko pada PJK
E. Pencegahan dan rehabilitasi PJK
F. Memahami proses nyeri
Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat
A. Bagaimana anatomi dari jantung?
B. Bagaimana terjadinya Penyakit jantung Koroner?
C. Faktor – faktor resiko apa saja yang memicu Penyakit Jantung Koroner?
D. Bagaimana terjadinya nyeri yang di akibatkan oleh jantung?
E. Bagaimana pencegahan agar penyakit tuan Danu tidak kambuh?
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

4. Jawaban Atas Pertanyaan
A. Anatomi Jantung
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan endokardium.
Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum
medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Bagian depan dibatasin oleh sternum
dan iga 3, 4, dan 5. hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis
median sternum. Jantung terletak di atas diagfragma miring kedepan kiri dan
apeks kordis nerada paling depan dalam rongga dada. Apek dapat di raba pada
sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikule kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta
desendens, arteri pulmonal dan vena kava superior.Ukuran atrium kanan dan berat
jantung tergantung pada usia, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan
nutrisi seseorang.
Jantung terdiri dari 4 ruangan atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum
Atrium kanan
Darah vena mengalir kedalam jantung (atrium kanan) melalui vena kava inferior
dan vena kava superior, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

5. selama fase diastol darah dalam atrium kanan akan menhalir ke dalam ventrikel
kanan melewati katup trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke
depan dibanding ventrikel kanan dan atrium kiri. Pada bagian antero-superior
atrium kanan terdapat lekukan ruang yang disebut aurikel.
Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior
bermuara pada dinding supero – posterior, sedangkan vena kava inferior bermuara
pada infero-latero posterior. Pada vena kava inferior terdapat katup rudimenter
yang disebut katup Eustachii. Septum interatrial terletak pada postero-inferior
dinding media atrium kanan. Pada pertengahan septum terdapat lekukan dangkal
yang berbentuk lonjong yang disebut fosa ovalis, yang mempunyai lipatan tetap
dibagian anterior dan disebut dengan limbus fosa ovalis.
Sinus koronarius, yang memampu ng darah vena dari dinding jantung dan
bermuara pada atrium kanan, terletak antara vena kava inferior dan katup
trikuspid. Pada muara sinus koroner terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang
disebut katup Thebessi. Pada atrium kanan juga terdapat nodus sumber listrik
jantung yaitu nodus sino-atrial, terletak pada pinggir lateral pertemuan antara vena
kava superior dan aurikel, tepat dibawah sulkus terminalis. Sedangkan nodus
artium – ventrikular (AV nodes) terletak pada antero-medial di bawah katup
trikuspid.
Ventikel kanan
Terletak tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada
di kanan depan ventrikel kiri dan di media atrium kiri.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

6. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.
Ruang alur masuk ventrikel kanan (Right ventricular inflow tract) dibatasin oleh
katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Katub
trikuspid melindungi osteum antrioventrikulare, terdiri dari tiga cupis yang
dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi
kupis anterior septalis dan inferior(posterior). Basisi kupis melekat pada cincin
fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan ventrikularnya
dilekatkan pada korda tendinae.
Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (Right ventricular outflow tract) berbentuk
tabung yang berdinding licin terletak dibagian superior venterikel kanan yang
disebut infundibulum atau konus arteriosus. Katub trungkus pulmonalis
melindungi ostium trungkus pulmonalis dan terdiri dari tiga katup semilunaris
dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa.
Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada
dinding posterro-superior atau postero-lateralis, masing-masing sepasang vena
kanan dan vena kiri. Letak atrium kiri adalah di postero – superior dari ruang
jantung lain, sehingga pada foto toraks tidak tampak terlihat. Endokardiumnya
licin dan otot pektinatus hanya ada pada aurikelnya.
Ventrikel kiri
Bagian kiri mengarah ke antero – inferior kiri menjadi apeks kordis. Dinding
ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari dinding ventrikel kanan (tekanan di
ventrikel kiri enam kali lebih tinggi dari ventrikel kanan).
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui katup mitralis, yang
melindungi ostium atrioventrikulare. Terdiri dari dua cupis, cupis anterior dan
cupis posterior. Cupis anterior lebih besar dan terletak antara ostium
atrioventrikuar dan ostium aorta.
Ventrikel kiri berhubungan dengan aorta melalui katup aorta, melindungi ostium
aorta. Satu kupis terletak di anterior (Valva semilunaris dextra) dan dua kupis
terletak di dinding posterior (valvula semilunaris sinistra dan posterior). Di
belakang setiap kupis dinding aorta menonjol membentuk sinus aorta. Sinus aorta
antrior merupakan tempat keluarnya arteri koroner kanan dan sinus posterior
sinistra tempat keluarnya arteri koroner kiri.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

7. Vaskularisasi jantung
Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang
berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan
percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat
subepicardial
Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di
antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir
ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Cabang –cabangnya
1. Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis
(infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior
ventrikulare dexter.
2. Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus
dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan
sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
3. Ramus ventrikulare posterrior mendarahi facies diaphragmatica
ventrikulus dexter.
4. Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada
sulkus interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

8. ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan
percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk
baagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus
anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi
nodus atrioventrikularis.
5. Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral
atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium
dextrum dan sinistra.
Arterria coronaria sinistra, lebih besar dibanndingkan dengan arteria coronaria
dextera, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium kiri,
ventrikel kiri dan septum ventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus
aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula
sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan
bercabnag dua menjadi ramus interventreikular anterior dan ramus circumflexus.
1. Ramus interventrikularis (descendens) anterior, berjalan ke bawah di
dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex kordis. Pada
kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis
untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastosis dengan
cabang – cabang terminal arteria coronaria dextra
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

9. 2. Ramus circumflexus, pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di
dalam sulkus atrioventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang
terbesar mendarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks
kordis.
Pembuluh Balik Jantung.
Sebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus
coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan
merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembulah ini bermuara ke atrium
kanan sebelah kiri vena kava inferior.. vena cardiaca parva dan vena cardica
media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialikan ke atrium kanan
melalui vena ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang
langsung bermuara ke ruang – ruang jantung.
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis
berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan
persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus
atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan
denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner.
Serabut – serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan
nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan
konstriksi arteria koroner.
Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus
saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang
ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan
tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil
bagian dalam refleks kardiovaskular.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

10. B. Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada drajat aliran dalam arteri
koroner. Bila aliran koroner masih mencukupin kebutuh jaringan tidak akan
timbul keluhan atau manifestasi klinis.
Aterosklerosisi koroner
Pembuluh arteri, semakin bertambahnya umur dalam arteri juga terjadi proses
seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan
kalsiumdan bertambahnya lapisan intima
Menurut WHO pada tahun 1958, ”Perubahan variabel intima arteri yang
merupakan akumulasi fokal lemak, kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk
darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti oerubahan
lapisan media”.
Pembuluh arteri koroner terdiri dari tiga lapisan yaitu :
Tunika intima yang terdiri dari dua bagian. Lapisan tipis sel –sel endotel
merrupakan lapisan yang memberrikan permukaan licin antara darah dan dinding
arteri serta lapisan subendotelium. Sel ini menghasilakan prostadgandin, heparin
dan aktivator plasminogen yang membantu mencegah agregasi trombasit dan
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

11. vasokonstriksi. Dan juga jaringan ikat yang memisahkan dengan lapisan yang
lain.
Tunika media merupakan lapisan otot dibagian tengan dinding arteri yang
mempunyai tiga bagian; bagian sebelah dalam disebut membran elastin internal
kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar memberana elastika eksterna.
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingin oleh vasa
vasorum yaitu jaringan arteriol.
Pada pembuluh koroner terlihat penonjolan yang diikuti dengan garis lemak (fatty
streak) pada intima pembuluh yang timbul sejak umur di bawah 10 tahun. Pada
kebanyakan orang umur 30 tahun garis lemak ini tumbuh lebih progresif menjadi
fibrous plaque yaitu suatu penonjolan jaringan kolagen dan sel – sel nekrosis.
Lesi ini padat, pucat berwarna kelabu yang disebut ateroma.
Lesi kompleks terjadi apabila pada plak fibris timbul nekrosis dan terjadi
perdarahan trombosis, ulserasi, kalsifikasi atau aneurisma.
Hipotesis terjadinya ateroskelerosis adalah 1) Teori infiltrasi/incrustation, 2) Teori
pertumbuhan klonal/clonal growth (Benditt), dan 3) Teori luka/respons to injury
(Russel Ross).
Aterosklerosis biasanya timbul pada tempat – tempat dimana terjadi turbulens
yang maksimum seperti pada percabangan, daerah dengan tekanan tinggi, daerah
yang pernah kena trauma dimana terjadi deskuamasi endotel yang menyebabkan
adesi trombosit.
Berbagai keadaan akan mempengaruhi antara pasokan dan kebutuhan, pada
dasarnya melalui mekanisme sederhana, yaitu 1) Pasokan berkurang meskipun
kebutuhan tak bertambah dan 2). Kebutuhan meningkat, sedangkan pasokan tetap.
Bila arteri koroner mengalami gangguan penyempitan (stenosis) atau penciutan
(spasme), pasokan arteri koroneria tidak mencukupi kebutuhan, secara populer
terjadi ketidak seimbangan antara pasok (supply) dan kebutuhan (demend), hal ini
akan memberikan gangguan. Manifestasi gangguan dapat bervariasi tergantung
kepada berat ringannya stenosis atau spasme, kebutuhan jaringan saat istiraha
ataupun aktif serta luasnya daerah yang terkena.
Dalam keadaan istirahat, meskipun arteri koroner mengalami stenosis lumen
sampai 60 % belum menimbulkan gejala sebab aliran darah koroner masih
mencukupi kebutuhan jaringan. Pada keadaan ini sering tidak menimbulkan
keluhan, sering disebut penyakit jantung koroner laten (Silent ischemia). Bila
terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan
manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak
enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin. Manifestasi angina yang
timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina.
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf
sebagai berikut:
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

12. Kelas I Aktivitas sehari –hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2
lantai dan lain–lain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul
pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja
atau berpergian
Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila
melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga
lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.
Kelas III Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua
aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan
berjalan.
Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti
proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis(90%) maupun
bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya
tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus,
angina at rest atau dalam bentuk angina prinzmetal.
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya
nyeri dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi
tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Pasokan berkurang sehingga menimbulkan hipoksia baik oleh karena secara
anatomis ada penyempitan yang menyebabkan aliran darah berkurang
(penyempitan melampaui 80% saat iastirahat) atau penyempitan kuarang dai 80%
tetapi menjadi kritis karena penigkatan kebutuhan akibat aktifitas fisik maupun
psikis.
Bila proses kritis tersebut berlangsung lama maka hipoksia jaringan akan berlanjut
terus, tidak hanya menimbulkan gangguan yang reversibel tetapi malahan lebih
jauh lagi.
Otot jantung akan mengalami kerusakan, jaringan mati atau nekrosis (infark
miokard)
Infark miokard
Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan
miokard infark tanpa elevasi ST(NSTEMI)
Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)
Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI
terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh
beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.
Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,
ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

13. koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap
dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik
terrdiri dari fibrin rich red trombus.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitas
trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga
mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya
merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silang
dan agregasi platelet.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjadi
trombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri
koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
agregat trombosit dan fibrin.
Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arteri
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
Diagnosa
Dignosa STEMI ditegakkan berdasarkan;
Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan
nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark
sebelumnya serta faktor – faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok,
riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.
Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada
pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
Nyeri dada
Nyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan
pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai
berikut
• Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial
• Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat
seperti ditusuk, diperas atau dipelintir
• Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.
• Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan
sesudah makan.
• Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,
muntah serta sulit bernafas.
• Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat
nitrat.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

14. Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal
dan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes
melitus dan usia lanjut
Pemeriksaan fisik
Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada
>30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38o C,
disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung
pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur
midsistolik.
EKG
Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T,
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.
Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.
Pemeriksaan laboratorium
Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat
dapat diukur
• CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark
dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2 – 4
hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan
CKMB.
• cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah
infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 – 24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10
hari.
Pemeriksaan enzim lainnya.
• Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 – 8 jam.
• Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 – 8 jam mencapai puncak
setelah 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.
• Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 – 28 jam mencapai
puncak 3 – 6 hari kembali normal dalam 8 – 14 hari
Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam
setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000 –
15000/ul.
Penatalaksanaan
Tatalaksana Pra Rumah Sakit
Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolonggan medis, pemberian
fibrinolitik pra hospital hanya bisa dilakukan jika ada paramedis di ambulan yang
sudah terlatih menginterprestasikan EKG.
Tatalaksana di ruang Emargensi
Mencakup mengurangi /menghilangkan nyeri dada, referfusi segera, triase.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

15. Secara umum dapat diberikan
Oksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama 6 jampertama
Nitrogliserin (NTG) sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah.
Morfin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri, dengan dosis 2 – 4 mg.
Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2, dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi.
Penyekat beta, jika morfin tidak berhasil menghilangkan nyeri.
Terapi Referfusi.
Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan
suatu kesinambungn dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran kelinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI
ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya
nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung.
Evaluasi klinis
Sama seperti STEMI, berupa nyeri dada yang khas.
EKG
Defiasi segmen ST
Enzim – enzim jantung
Memiliki kesamaan dengan STEMI, berupa peningkatan TnT dan I, CKMB, CK
LDH.
Penatalaksanaan.
Pada pasien harus diistirahatkan, empat utama terapi yang harus dipertimbangkan
pada setiap pasien NSTEMI
Terapi antiiskemia (nitrat sublingua atau penyekat beta)
Terapi antiplatelet (aspirin, klopidogrel atau antagonis GP IIb/IIIa)
Terapi antikoagulan (Unfaractionated Heparin atau low Molecular Weight
Heparin)
C. Faktor – faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.
Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya
PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor – faktor timbulnya PJK ada yang
tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.
Faktor – faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh
darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai
mati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah paling
dini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulai
bermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun
dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

16. umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan
bertambahnya umur.
2. Jenis Kelamin.
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung di
bandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi
10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit
menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelah
menopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.
3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.
4. Ras
Faktor – faktor yang dapat dimodifikasi.
1. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor
miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan
darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris,
insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibandingkan orang normal.
2. Hiperkolesterolmia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit
dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan
menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran
derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 0 ke jantung
2
menjadi berkurang. Kurangnya 0 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,
2
sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
3. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan
oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin
juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding
arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif
dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol
tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar
HDL kolesterol makin menurun.
4. Kegemukan
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
5. Diabetes Melitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

17. peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang
abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi
6. Stress
D. Mekanisme Nyeri Dada
Apabila aliran darah melalui arteri koronerr berkurang sampai kesuatu titik
sehingga miokardium yang dipendarahinya mengalami hipoksia, terjadi
penimbunan ”faktor P” Faktos P akan diteruskan ke medula spinalis dan di
persepsikan sebagai nyeri.
Alur dari sensasi nyeri sudah sedikit dijelaskan pada bagian anatomi jantung,
disini akan dibahas mengenai teori – teori akan nyeri alih.
Nyeri dada akibat jantung meruoakan nyeri yang dialihkan. Iritasi pada alat dalam
sering menimbulkan nyeri yang dirasakan bukan di alat tersebut tetapi di beberapa
alat somatik yang letaknya mungkin sangat jauh.pada nyeri sepetri ini terjadi
pengalihan rasa nyeri (referred) ke alat somatik. Nyeri somatik dalam juga dapat
dialihkan. Bila nyeri viseral bersifat lokal dan sekalogus dialihkan kadang –
kadang nyeri tersebut dirasakan seolah olah menyebar (radiation) dari tempat
lokal ke tempat yang jauh.
Hukum Dermatom
Bila nyeri dialihkan, maka tempat pengalihan biasanya kesegmen embional atau
dermatom yang sama tempatnya dengan asal nyeri. Prinsip ini disebut hukum
dermatom (sermatomal rule). Misalnya jantung memiliki perkembagan saraf
aferen yang berasal dari segmen yang sama pada lengan kiri. Selama embrional
jantung bermigrasi membewa persarafan n. frenikus. Sepertiga serat masuknya
yang sama antara di n. frenikus bersifat aferen dan masuk melalui medula
spinalais stinggi segmen cervical ke-2 dan ke-4 di tempat masuknya aferen
ditempat bahu.
Peran Konvergenasi
Saraf dari alat dalam dan alat somatik tempat nyeri alih tidak saja masuk ke
susunan saraf di segmen yang sama tetapi jumlah serat sensorik saraf perifer juga
lebih banyak daripada akson yang terdapat di traktus spinotalamikus. Dengan
demikian, terdapat cukup banyak konvergenasi serat sensorik perifer di neuron
spinotalamikus. Hal ini merupakan suatu dasar teori mengenai mekanisme nyeri
alih. Teori ini mengatakan bahwa serat aferren viseral dan somatik
berkonvergenasi di neuron spinotalamikus yang sama. Oleh karena nyeri somatik
jauh lebih sering daripada nyeri viseral, otak akan menpresepsikan bahwa
aktivitas di jaras tersebut disebabkan oleh rangsangan nyeri di daerah somatik..
Bila jaras yang sama dirangsang oleh aktivitas di aferen alat dalam, implus yang
mencapai otak tidak berbeda dan nyeri yang diproyeksikan ke daerah somatik.
Efek Fasilitasi
Hubungan kolateral dari aferen viseral ke neuron kornudorsalis yang menerima
nyeri dari implus saraf somatik mungkin merupakan jeras yang dapat dilalui
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

18. sehingga peningkatan aktivitas di aferen viseral dapat menghasilkan EPSP
(Excitatory Postsynaptic Potential)) dan meningkatkan kepekaan neuron dari
alat– alat somatik. Dengan demikian, aktivitas kecil di serat aferren somatik dapat
menimbulkan nyeri yang terus menerus.
E. Terapi non farmakologi pada PJK
Selain intervensi dari farmakologi, tuan Danu juga harus mendapat intervensi non
farmakologi berupa menghindari faktor – faktor predisposisi yang dapat di
modifikasi antara lain :
Merubah gaya hidup, memberhentikan kebiasaan merokok dan olah raga,
Olah raga dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral
koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Olah raga bermanfaat karena .
- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-
sama dengan menurunnya LDL kolesterol
- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM
- menurunkan tekanan darah
- meningkatkan kesegaran jasmani
Diet, tuan Danu memiliki kadar total kolestrol yang meninggi sehingga
membutuhkan pengaturan diet :
Diet merupakan langkah pertama dalam penanggulangan hiperkolesterolemi serta
dapat menurunkan berat badan. Beberapa petunjuk diet untuk menurunkan
kolesterol:
- makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak jenuh tinggi
- mengganti susunan makanan yang mengandung lemak jenuh dengan lemak tak
jenuh
- makanan harus mengandung rendah kolesterol
- memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan serat
- makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan diturunkan pada
obesitas dan memperbanyak olah raga
Di samping itu jumlah sumber kalori juga harus disesuaikan:
- Jumlah kalori yang berasal dari lemak harus (30% dari jumlah total kalori per
hari)
- Jumlah kalori yang berasal dari lemak jenuh (10%, dari lemak tidak jenuh
tunggal 10-15% dan dari lemak tidak jenuh ganda 10%
- makanan mengandung kolesterol (300mg/hari)
- 50-60% dari jumlah total kalori perhari berasal dari karbohidrat
- sesuaikan kebutuhan kalori perhari untuk mencapai atau mempertahankan
berat badan yang diinginkan
Hidup dengan santai dan tidak terburu – buru dan juga mengontrol gula darah
serta mengontol tekanan darah dapat mencegah dan mengatasi PJK.
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

19. Ulasan
Pada arteri – arteri koroner pada setiap orang memiliki variasi percabangan arteri
yang mendarahi jantung.
Terdapat berbagai hipotesa yang menjelaskan mengapa terjadinya nyeri alih
organ- organ viseral terutama jantung
Kesimpulan
1. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi
aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif
meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.
2. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran
darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan
rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.
3. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidak seimbangan
masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular
dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.
4. Ada 4 hipotesis penyebab kerusakan endotel yaitu kolesterol serum yang
tinggi, tekanan darah tinggi, infeksi virus, kadar besi yang tinggi.
5. Sel endotel rusak akibat oksidasi kolesterol dan trigliserida yang mengedap di
tunika intima sampai ke dalam tunika media.
6. Nyeri dada hampir sama tempat dan kualitasnya, yang membedakan adalah
lama terjadinya. Pada angina pektoris biasanya 1 - 5 menit sedangkan pada
infark mio-kardium lebih dari 20 menit.
7. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapat menjadi negatif.
8. Untuk membedakan apakah angina pektoris atau infark miokardium dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT, LDH yang meninggi pada infark
miokardium
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006

20. Daftar Pustaka
Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta.
Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Jakarta:
FKUI
2006, hal 1606-1633.
Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 – 441
Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.
S.Snell R. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC, 2006;102 – 112.
Neal, M.J., 2006, At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.
http://www.library.usu.ac.id
Tugas makalah blok kardiologi FK USU Stambuk 2006