Tugas ini membahas asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal jantung kongestif (CHF). Dibahas pengertian, penyebab, gejala, pemeriksaan, dan penatalaksanaan CHF."

1. TUGAS: KMB II
DOSEN:YATABA S.KeP Ns
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CHF
OLEH
KELOMPOK X:
ROSMIATI MAJID
WA ODE SAFIANI
HERAWATI
ALFA
MUH. FADLI
AKADEMI KEPERAWATAN

2. PEMERINTAH KABUPATEN MUNA
2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayahnya hingga penulis dapat merampungkan pembuatan makalah yang berjudul
“ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN CHF”
Penyusun mengucapkan terima kasih kepada pihak – pihak yang telah mendukung dan
memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari bahwa dalam
penulisan askep ini masih terdapat banyak kesalahan dan kekurangan karena faktor batasan
pengetahuan penyusun, maka penyusun dengan senang hati menerima kritikan serta saran –
saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini ini.
Semoga hasil dari penyusunan makalah ini dapat dimanfaatkan bagi generasi
mendatang, khususnya mahasiswa D-III Akademi Keperawatan Pemerintah Kabupaten Muna.
Akhir kata, melalui kesempatan ini penyusun makalah mengucapkan banyak terima
kasih.
Raha,
September 2013
Penyusun

3. BAB I
PENDAHULUAN
A.latar belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah
Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia) karena
penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai
dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan
lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada
miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997). Sekitar
3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia
50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun
(Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak
dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).

4. Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan asuhan
Keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.
B. Tujuan
1. Tujuan umum
2.Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penyakit CHF
3. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan pengertian CHF
b. Mahasiswa mampu menjelaskan penyebab CHF
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala CHF
d. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi CHF
e. Mahasiswa mampu menjelaskan masifestasi klinis CHF
f. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang pada CHF
g. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan pasien dengan CHF
h. Mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan CHF
C. METODE PENULISAN

5. Dalam memperoleh data atau informasi yang digunakan untuk penulisan Askep ini,
penyusun mengambil dari internet yang relevan dan kajian pustaka dengan topik penulisan
askep ini sebagai dasar untuk mengetahui dan memperkuat teori yang digunakan.
BAB. II
PEMBAHASAN
A.Konsep Penyakit
1. pengertian
 Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
(Price Sylvia A. 1994 : 583)
 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung
sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
 Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
(C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).
 Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).

6. Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
2.anatomi fisiologi
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah-tengah toraks, dan jantung
menempati rongga jantung dan diafragma, beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia,

7. jenis kelamin, berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah
memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi lain sambil mengangkut
karbondioksida dan hasil metabolisme. (Smeltzer and Bare, 2001)
a. Anatomi
Daerah dipertengahan dada diantara kedua paru disebut mediastinu.Perikardium,
melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Sisi kanan dan kiri
jantung masing-masing
tersusun
atas
atrium
dan
ventrikel,
dipisahkan
oleh
septum.Ruangan jantung bagian atas atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan jantung
sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu unulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak
dalam cincin ini secra fungsional jantungf dibagi menjadi alat pompa kanan dan kiri,
yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih keperedaran
darah sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran
darah, secara anatomi: vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri pulmonalis, paruparu, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula,
vena, vena kava.Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi jantung
menggunakan 70%-80% oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria.Otot jantung
adalah jaringan otot khusus yang menyusun dinding jantung. Otot jantung mirip otot serat
lurik (skelet) yang dibawah control kesadaran, namun secara fungsional otot jantung
menyerupai karena sifatnya involunter. Otot jantung itu sendiri dinamakan miokardium.
Lapisan dalam miokardium yang berhubungan langsung dengan darah dinamakan
endokardium, dan lapisan sel dibagian luar dinamakan epikardium.Katub trikuspidalis
terletak diantara atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Katub bikuspidalis terletak diantara
atrium sinistra dan ventrikel sinistra. Katub semilunaris arteri pulmonalis terletak diantara
ventrikel dekstra dan arteri pulmonalis.Sirkulasi darah pada peredaran darah kecil terdiri
dari arteri pulmonalis merupakanpembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra

8. menujuparu-paru.
B.Fisiologi
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium, kalium,
kalsium) bergerak menembus membrane sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam
sebuah sel mengakibatkan potensial aksi jantung.
Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat
perbedaan muatan listrik anatar bagian dalam membrane yang bermuatan positif. Siklus jantung
bermula saat dilepaskan impuls listrik, mulailah fase depolarisasi dengan bergeraknya ion
kedalam sel, maka bagian dalam sel akan menjadi positif, kontraksi otot terjadi setelah
depolarisasi, sel otot jantung normalnya akan mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangga
mengalami depolarisasi. Repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan sesuai dengan
relaksasiototmiokardium.
Otot jantung tidak seperti otot lurik atau otot polos,mempunyai periode refraktori yang
panjang, pada saat sel tidak dapat distimulasi untuk berkontraksi. Hal tersebut melindungi
jantung dari kontraksi berkepanjangan yang dapat menjadikan henti jantung mendadak.
Koping elektromekanikal dan kontraksi jantung yang normal, tergantung pada komposisi cairan
intertisial
sekitar
otot
jantung.
(Smeltzer
&
Bare
2001,
hal
723).
3.Etiologi
Penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut :
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum
ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark
miokardium dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai

9. pompa. Factor-faktpr yang mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup
atrioventrikuler dapat menyebabkan gagal jantung.
Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a. Kelainan mekanis
· Peningkatan beban tekanan
Ø Sentral (stenosis aorta)
Ø Perifer (hipertensi sistemik)
· Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
· Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
· Tamponade pericardium
· Restruksi endokardium atau miokardium
· Aneurisma ventrikel
· Dis-sinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
1) Primer
· Kardiomiopati
· Miokarditis
· Kelainan metabolic
· Toksisitas (alcohol, kobalt)
· Preskardia
2) Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
· Kekurangan 02
· Kelainan metabolic
· Inflamasi
· Penyakit sistemik
· Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
· Henti jantung

10. · Fibrilasi
· Tachycardia atau bradicardia yang berat
· Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4.patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV
dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate)
volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan
tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung
pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada
setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan
kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea
rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organorgan lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot cardium
meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan
kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada

11. dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan
darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin
yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer
dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload
maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel
manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari
CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya
(Long, 1996 : 580).
5.Manifestasi klinis
Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun
dapat digambarkan sebagai berikut:
a. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b. Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
d. Berdebar-debar
e. Lekas capek
f. Batuk-batuk
Gambaran klinis gagal jantung kiri:
a. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

12. b. Pernapasan cheyne stokes
c. Batuk-batuk
d. Sianosis
e. Suara sesak
f. Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h. BMR mungkin naik
i. Kelainan pada foto roentgen
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b. Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c. Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d. Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin dan globulin
tetap, splenomegali, hepatomegali
e. Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi (60-100%),
oligouria, nocturia
f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
6.Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

13. 1.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor
apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas
positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler paru
dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau
terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masingmasing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
7.pemeriksaan penunjang
Kegagalan jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis
dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan antara lain:

14. a) Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin
terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b) Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur katup
atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c) Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d) Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan
kontraktilitas.
e) Rontgent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal
abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma
ventrikel.
f) Enzim hepar
Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
g) Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

15. h) Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM
atau gagal jantung kiri kronis.
i) AGD
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia sengan
peningkatan PCO2 akhir.
j) Kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k) Albumin/transforin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam
hepar yang mengalami kongesti.
8.Penatalaksanaan Medis
1.Istirahat
2. Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3.Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil
yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau
terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi
keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan
terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
4. Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah
diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu istirahat pasien pada malam
hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan
setelah pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit
untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi

16. 5. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi
pernapasan
6. Pemberian oksigen
7.Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan
utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel.
B. KONSEP ASKEP
1.PENGKAJIAN
A.PENGUMPULAN DATA
pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan keberhasilan dari proses
keperawatan tersebut. Pengkajian harus dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi
yang tepat. Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:
a. Identitas klien
b. Riwayat kesehatan klien
 Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah diderita, riwayat pembedahan,
penyakit keturunan, kelainan pembekuan darah, riwayat alergi dan riwayat trauma
 Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah sakit
c. Pemeriksaan fisik
 Aktivitas atau istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun, gangguan tidur atau
istirahat.
Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas letargi/

17. disorientasi, koma,penurunan kekuatan otot.
 Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan kesemutan pada
ekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi, nadi yang menurun atau
tidak ada (disritmia), kulit panas, kering, kemerahan dan bola mata cekung.
 Integritas ego
Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi klien.
Tanda: ansietas dan peka rangsang
 Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/ infeksi nyeri
tekan abdomen, diare)
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/ anuria jika
terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi, abdomen,adanya
asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif/ diare)
 Makanan atau cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan
glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari
atau minggu
Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan

18. peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton)
 Neurosensorik
Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot, parestesia,
gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut), gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam menurun, aktivitas kejang
(tahap lanjut dari ketoasidosis)
 Nyeri atau kenyamanan
Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri
Tanda: wajah meringis, sangat hati-hati
 Pernafasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi atau tidak).
Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi)
 Keamanan:
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya kekuatan umum atau
rentang gerak, parestesia atau parolisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
 Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme
pada wanita (Doenges,1999,hal : 726-728)
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

19. Memberikan dasar-dasar memilih intervensi untuk mencapai hasil yang menjadi tanggung jawab
dan tanggung gugat perawat.
Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan diabetes melitus secara teoritis
sebagai berikut:
a. Kurang volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik dari hiperglikemia
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dngan ketidak seimbangan
insulin.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan
perubahan pada sirkulasi.
d. Perubahan persepsi perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan sensasi taktil
berhubungan dengan penurunan produksi metabolik.
e. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak
dapat diobati
f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan
dngan kurang mengingat dan kurang informasi.
3. PERENCANAAN KEPERAWATAN
Setelah merumuskan diagnosa keperawatan langkah berikutnya adalah menentukan perencanaan
keperawatan yang meliputi pengembangan strategi desain untuk mencegah, mengurangi
(Nursalam, 2001)
Tahapan dalam perencanaan meliputi penentuan prioritas masalah, tujuan, kriteria hasil,
menentukan rencana dan tindakan pelimpahan (medis dan tim kesehatan lainnya) dan program
perintah medis.
Pada dasarnya pembuatan prioritas masalah dibuat berdasarkan kebutuhan dasar manusia.
Menurut Abraham Maslow, meletakkan kebutuhan fisiologis sebagai kebutuhan yang paling
dasar, rasa aman, mencintai dan dicintai, harga diri dan aktualisasi diri.
Berikut ini disajikan rencana keperawatan berdasarkan masing-masing diagnosa (Doenges,
et.all,1999):

20. a. Kurang volume cairan b/d diuresis osmotik dari hiperglikemia.
Tujuan : Volume cairan dalam batas normal.
Kriteria hasil :
- TTV Stabil
- Turgor kulit dan pengisian kapiler baik
- Kadar elektrolit DBN
- Haluaran urine tepat secara individu
 Intervensi:
1) Pantau TTV, catat adanya perubahan TD.
R/ : hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. (Doenges, 1999, hal :
729)
2) Pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul atau pernafasan yang berbau keton
R/ : paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui prnafasan yang menghasilkan
kompensasi alkoholis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. (Doenges, 1999, hal :
3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
R/ : merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
(Doenges, 1999, hal : 729)
4)
Ukur berat badan setiap hari.
R/ : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung
dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti (Doenges, 1999, hal : 729)
b. Perubahan nutrisi kutang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakseimbangan insulin.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria Hasil :
- Berat badan meningkat dalam 1bulan

21. - Nafsu makan meningkat
 Intervensi:
1) Timbang berat badan setiap hari.
R/ : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (Doenges, 1999, hal : 732)
2) Tentukan program diet dan pola makan serta bandingkan dengan makanan yang dapat
dihabiskan klien.
R/ : mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeuti
(Doenges, 1999m, hal : 732)
3) Auskultasi bising usus, catat adanya keluhan
R/ : hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang akan
mempengaruhi intervensi (Doenges, 1999, hal : 732)
4) Identifikasi makanan yang disukai dan tidak disukai.
R/ : jika makanan yang disukai klien dimasukkan dalamperencanaan mak
kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang (Doenges, 1999, hal : 732)
5) Libatkan keluarga pada perencanaan makanan
R/ : memberikan informasi kepada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi
(Doenges, 1999, hal : 732)
c. Resiko tinggi infeksi b/d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit dan perubahan
pada
sirkulasi.
Tujuan : infeksi tidak terjadi
Kriteria hasil :
- tidak terjadi demam
- mendemonstrasikanperubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi (misalnya:
cuci tangan).
 Intervensi:
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, pus pada luka,

22. sputum purulen.
R/ : klien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keada
ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734)
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua
orang yang b/d klien termasuk kliennya sendiri.
R/ : mencegah timbulnya infeksi silang nosokomial (Doenges, 1999, hal : 734)
3) Berikan perawatan kulit dengan masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap
kering dan linen kering/ tidak berkerut
R/ : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan klien pada peningkatan resiko
terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)
4) Posisikan klien pada posisi semi fowler.
R/ : memberikan kemudahan bagi paru untuk mengembang, menurunkan resiko
terjadinya aspirasi (Doenges, 1999, hal : 735)
5) Bantu klien untuk melakukan higiene oral
R/ : menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/ gusi (Doenges, 1999, hal : 735)
6) Berikan antibiotik yang sesuai
R/ : penanganan awal dapat mencegah timbulnya sepsis ( Doenges, 1999, hal : 735)
7) Pantau pemeriksaan lab seperti gula darah.
R/ : mendeteksi penggantian cairan dan terapi insulin (Doenges, 1999, hal : 735)
8) Berikan pengobatan insulin secara teratur.
R/ : membantu memindahkan glukosa kedalam sel sehingga merupakan gula darah
(Doenges,1999, hal : 735)
d. Perubahan sensori perseptual: penurunan ketajaman penglihatan dan penurunan
sensasi taktil
Tujuan : kerusakan sensori perseptual tidak terjadi/ minimal
Kriteria Hasil :
-klien mempertahankan tingkat mental biasanya (tidak terjadi disorientasi orang, tempat
dan
waktu)
- mengenali adanya
- mengenali adanya kerusakan sensori, contohnya: penurunan ketajaman penglihatan

23.  Intervensi:
1) Pantau TTV dan status mental
R/ : dasar untuk membandingkan temuan abnormal seperti suhu yang meningkat
dapat mempengaruhi fungsi mental ( Doenges, 1999, hal : 736)
2) Panggil klien dengan nama, orientasi kembali sesuai dengan kebutuhannya
R/ : menurunnya kebingungan dan membantu untuk mempertahankan kontak dengan
realita (Doenges, 1999, hal : 736)
3) Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak waktu istirahat klien
R/ : meningkatkan tidur, menurunkan rasa letih dan dapat memperbaiki daya pikir
(Doenges, 1999, hal : 736)
4) Evaluasi lapang pandang, sesuai indikasi
R/ : edema retina, hemoragik atau katarak mengganggu penglihatan dan memerlukan
terapi keperawatan (Doenges,1999, hal : 736)
5) Selidiki adanya keluahan nyeri dan kehilangan sensasi pada kaki
R/ : neuropati perifer dapat mengakibatkan kehilangan sensasi yang mempengaruhi
resiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan kehilangan keseimbangan (Doenges,
1999, hal : 736)
e. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolik
Tujuan :kelelahan tidak terjadi/ minimal
Kriteria hasil :klien menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas
yang diinginkan.
 Intervensi:
1) Diskusikan dengan klien kebutuhan akan aktivitas
R/ : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas (Doenges,
1999, hal : 737)
2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat
R/ : Mencegah kelelahan yang berlebihan (Doenges,1999, hal 737)
3) Pantau nadi, frekuensi nafas sebelum/ sesudah melakukan aktivitas
R/ : Mengidentifikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis
(Doenges,1999, hal : 737)

24. 4) Tindakan partisipasi dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai yang dapat ditoleransi
R/ : meningkatkan kepercayaan diri yang positif (Doenges,1999, hal : 737)
f. Ketidakberdayaan b/d penyakit jangka panjang/ progresif yang tidak dapat diobati
Tujuan : ketergantungan pada orang lain minimal
Kriteria Hasil :
- membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri
- mandiri dalam aktivitas perawatan diri
Intervensi:
1) Anjurkan klien mengekspresikan perasaan tentang penyakitnya
R/ : mengidentifikasikan area perhatiannya dan memudahkan cara pemecahan masalah
2) Kaji bagaimana kkien menangani masalahnya dimasa lalu
R/ : pengetahuan individu membantu untuk menentukan kebutuhan terhadap tujuan
penanganan
3) Tentukan tujuan/ harapan dari klien atau keluarga
R/ : harapan yang tidak realistis dapat mengakibatkan perasaan frustasi (
4) Anjurkan klien untuk membuat keputusan berhubungan dengan perawatannya seperti
ambulasi, waktu beraktivitas dan seterusnya
R/ :mengkomunikasikan pada klien bahwa beberapa pengendalian dapat dilatih pada saat
perawatan dilakukan
g. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d
kurang mengingat dan kurang informasi
Tujuan : klien mempunyai pengetahuan mengenai kondisi penyakit.
Kriteria Hasil :
- mengajukan pertanyaan dan mengajukan pertanyaan dan meminta informasi
- mengungkapkan masalah dan pemahaman tentang penyakit.
Intervensi:
1) bekerjasama dengan klien dalam menata tujuan belajar yang diharapkan
R/ : partisipasi dalam perencanaan meningkatkan antusias dan kerjasama klien dengan prinsip
yang dipelajari
2) diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan

25. makan diluar rumah
R/ : kesadaran tentang pentingnya kontrol diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara
untuk melakukan makan diluar rumah (Doenges, 1999,hal : 739)
3) tekankan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap hari
R/ : membantu melakukan kontrol penyakit dengan lebih baik (Doenges, 1999, hal : 739)
4) identifikasikan gejala hipoglikemia
R/ : dapat meningkatkan defeksi dan pengobatan lebih awal dan mencegah kejadiannya
4. PELAKSANAAN
Pelaksanaan tindakan keperwatan adalah inisiatif dari rencana tindakan yang spesifik.
Pelaksanaan merupakan aplikasi dari perencanan keperawatan oleh perawat bersama klien. Halhal yang harus kita perhatikan dalam melakukan implementasi adalah intervensi yang dilakukan
sesuai dengan rencana. Setelah dilakukan validasi, penguasaan keterampilan interpersonal,
intelektual dan tekhnik intervensi harus dilakukan denga cermat dan efisien pada situasi yang
tepat, keamanan fisik dan psikologis dilindungi dan dokumentasi keperawatan berupa pencatatan
dan pelaporan (Nursalam, 2001)
5. EVALUASI
Evaluasi adalah suatu yang direncanakan dan perbandingan yang sitematis pada status
kesehatan klien.
Evaluasi terdiri dari dua jenis, yaitu evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi formatif
disebut juga evaluasi proses, evaluasi jangka pendek maupun evaluasi yang sedang berjalan,
dimana evaluasi dilakukan secepatnya setelah tindakan keperawatan dilakukan sampai tujuan
tercapai. Sedangkan evaluasi sumatif yang biasa disebut evaluasi akhir atau evaluasi jangka
panjang. Evaluasi ini dilakukan pada akhir tindakan keperawatan paripurna dan menjadi satu
metode dalam memonitor kualitas dan efisiensi tindakan yang diberikan. Bentuk evaluasi ini

26. lazimnya mengguanakan format “ SOAP”.
Tujuan evaluasi adalah untuk mendapatkan umpan balik rencana keperawatan, nilai, serta
meningkatkan mutu asuhan keperawatan melalui hasil perbandingan standar yang telah
ditentukan sebeluimnya.
 Perencanaan pulang
Informasi yang diberikan kepada klien dibuat sesuai dengan kebutuhan, perawat harus
mengkaji kesimpulan fisik untuk menjalankan keperawatan diri klien. Adapun informasi yang
diberikan kepada klien meliputi:
a. Dalam proses penyembuhan klien harus mampu merawat dirinya sendiri dengan melanjutkan
pengobatan secara teratur sampai merasa sembuh.
b. Meningkatkan keperawatan diri seperti beristirahat dan diet serta tidak merangsang
peningkatan gula darah dari makanan manis dan tinggi lemak sampai klien merasa benarbenar sembuh
c. Meningkatkan konsumsi nutrisi bervitamin yang dapat meningkatkan kekuatan tubuh.
d. Mengetahui tanda dan gejala timbulnya penyakit diabetes melitus ini dan segera berobat
kefasilitas kesehatan terdekat.

27. BAB III
PENUTUP
A.KESIMPULAN
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
B.SARAN
Dalam penulisan askep ini masih kurang dari kesempurnaan karena kurangnya referensi
yang kami dapatkan. Jadi, kritik dan saran yang sifatnya membangun khususnya dari dosen

28. pembimbing maupun dari rekan-rekan pembaca sangat kami harapkan untuk kesempurnaan
askep ini kedepannya.
DAFTAR PUSTAKA
Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa
Keperawatan dan Masalah Keperawatan. Jakarta : EGC.
Diane, Boughman. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Doenges, Marlyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Long. Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah Vol. 2. Bandung : Yayasan Alummi
Pendidikan Keperawatan Padjajaran.
Mahasiswa PSIK.B. 2001. Diagnosa Keperawatan. Nanda. Definisi dan Klafikasi. 20012002. Yogyakarta : FK-UGM.
Mansjoer Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius : FKUL.
Robin dan Kumar. 1995. Buku Ajar Patologi II. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzzare C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Theodorus, 1996. Penuntun Praktis Peresepan Obat. Jakarta : EGC.

29. DAFTAR ISI
KATAPENGANTAR.......................................................................................
DAFTARISI....................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. LatarBelakang........................................................................................
B. Tujuan....................................................................................................
C. Metode.................................................................................................
BABII KONSEP PENYAKIT CHF
A.Pengertian....................................................................................

30. B.Etiologi.................................................................................................
C.ManifestasiKlinis....................................................................................
D.Patofisiologi.............................................................................................
E.Komplikasi...............................................................................................
F.PemeriksaanPenunjang...........................................................................
G.PenatalaksanaanMedis............................................................................
BAB III KONSEP ASKEP KLIEN DENGAN CHF
A.Pengkajian............................................................................................
B.DiagnosaKeperawatan.........................................................................
C.Intervensi.................................................................................................
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan.........................................................................................
B.Saran.......................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA