1. Dokumen tersebut membahas berbagai mekanisme adaptasi sel, seperti atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia.
2. Respon adaptasi lainnya meliputi katabolisme lisosomal, perubahan retikulum endoplasma dan mitokondria, serta akumulasi zat seperti lemak, protein, dan pigmen di dalam sel.
3. Kalsifikasi dapat terjadi secara distrofik pada jaringan mati atau secara metastatik pada jaringan hid
2. Respon Adaptasi Sel
Respon adaptasi utama :
Atropi
Hypertropi
Hyperplasia
Metaplasia
Jika kemampuan adaptasi berlebihan
sel mengalami jejas
4. HIPERPLASIA
Penambahan jumlah sel pada suatu
jaringan volume organ meningkat
Biasanya disertai hipertropi
Banyak terjadi pada sel epithelial,
hematopoetik dan jaringan ikat
Sedikit terjadi pada sel saraf, otot
jantung dan otot rangka.
5. Hiperplasia fisiologik
Hormonal hiperplasia
Proliferasi endometrium setelah
rangsangan estrogen
Compensatory hiperplasia
- Hiperplasia hati setelah hepatektomi
partial.
- Regenerasi hepar ini karena: TGF-
alpha dan HGF
- Regenerasi terhenti karena TGF-Beta
6. Hiperplasia patologik
Umumnya disebabkan berlebihnya
kadar hormon
Contoh: hiperplasia endometrium
atipik akibat berlebihnya hormon
estrogen
Pengaruh faktor pertumbuhan
Proliferasi epitel skuamosa karena
induksi virus.
Dapat menimbulkan tumor jinak /
ganas
8. Hipertrofi
Peningkatan volume/ukuran sel
pembesaran organ.
Penambahan jumlah organel (mis:
miofilamen)
Hipertrofi fisiologi misalnya uterus wanita
hamil (hormonal), binaragawaan
(kebutuhan fungsional)
Bila hipertrofi patologis: melebihi
kapasitas jaringan kegagalan organ
misalnya payah jantung.sel otot dewasa
sel embryonal
11. Atrofi
Pengerutan / berkurangnya ukuran
sel akibat hilangnya
material/substansi sel pengecilan
organ
Atrofi fisiologi misalnya atrofi sel
mammae pada menopause
Atrofi patologik misalnya tumor
tungkai bawah: atrofi otot tungkai
bawah yang ditekan oleh massa
tumor
12. Penyebab umum atrofi
Berkurangnya beban kerja (organ
tdk dipakai)
Hilangnya inervasi saraf
Hilangnya suplai darah (iskemia)
Nutrisi tidak adekuat
Hilangnya stimulasi endokrin
Penuaan
Penekanan
13. Sel Atrofi
Penurunan fungsi tapi sel tidak mati.
Biasanya terjadi sel autofagi
mengakibatkan pengurangan jumlah
organel tertentu > terlihat banyak
vakuol autofagik.
Komponen yang tidak tercerna>
konversi menjadi granula lipofusin.
Granula lipofusin ini> “brown atrofi”
15. Metaplasia
Perubahan sel yang reversible. Satu jenis
sel dewasa berubah menjadi jenis sel
dewasa lain
Merupakan proses adaptasi sel terhadap
lingkungannya
- Contoh: metaplasia sel epitel torak
pada saluran napas menjadi sel epitel
gepeng, akibat iritasi kronik (rokok).
Gepeng torak (oesophagus reflux
Barrett oesophagitis)
- Memberi efek samping dan dapat
menimbulkan tumor.
- Sebab yang lain: obat, zat kimia,
bakteri dan hormonal
17. Respon Subseluler terhadap Jejas
Katabolisme Lisosomal
lisosomal primer adalah organella
intrasel yang dilapisi membran yang
mengandung beragam enzim
hidrolitik, lisosom berfusi dengan
vakuola yang berisi material yang
berfungsi sebagai pencerna
pembentuk lisosom sekunder, atau
fagolisosom. Lisosom terlibat dalam
pemecahan material yang dicerna
melalui satu dari dua cara :
heterofagi atau autofagi
18. Heterofagi
- Endositosis : pengambilan material dari
lingkungan eksternal
- Fagositosis : Pengambilan material yang
berukuran lebih besar
- Pinositosis : Pengambilan makromolekul
yang dapat larut yang lebih kecil.
Autofagi
Pada proses ini organella intraseluller dan
sebagian sitosol terasing dari sitoplasma
dalam vakuola autofagik yang terbentuk
dari regio bebas ribosom berfusi dgn
lisosom primer membetuk
autofagolisosom untuk penyingkiran
organela rusak atau mati
19. Induksi (Hypertropi) retikulum
endoplasma halus
Perubahan motokondrial
- Jml mitokondria berkurang
- Megamitokondria (mitokondria
berukuran sangat besar)
- Miopati mitokondrial (defek pada
metabolisme mitokondrial yang disertai peningkatan
sejumlah mitokondria besar yg tidak biasa yg
mengandung krista abnormal)
Abnormalitas sitoskeletal
20. Akumulasi Intrasel
Manifestasi dari gangguan
metabolisme penimbunan material
dalam jumlah berlebihan di dalam sel
Klasifikasi bahan2 yang ditimbun:
– Komponen sel normal (air, lipid, KH,
Protein)
– Bahan abnormal (eksogen; mineral
maupun endogen)
– Pigmen
21. Patogenesis penimbunan intrasel
Bahan endogen diproduksi normal tetapi
proses katabolisme untuk mengeliminasi
kurang (fatty change)
Bahan endogen tertimbun karena tidak
dimetabolisme (glikogen storage disease)
Bahan eksogen abnormal tertimbun
karena tidak ada ensim yg
menghancurkan (partikel silika)
Sel yang mengalami penimbunan bisa
mengalami jejas dan mati karena bahan
tertimbun bersifat toksik
23. PENIMBUNAN LEMAK (LIPID)
/ Fatty change
Steatosis: penimbunan trigliserida
secara abnormal dalam sel.
Sering ditemukan pada sel hati,
juga jantung, otot, ginjal
Penyebab: DM, obesitas, alkohol,
malnutrisi, toksin.
Morfologi: Sel lemak akan terlihat
jernih dalam sitoplasma sel karena
larut dalam proses pembuatan
jaringan
25. Perlemakan hepar
Hepar membesar, kekuningan, berat
dapat mencapai 3-6 kg.
Materi lemak berbentuk vakuola2
intrasel mendesak nukleus ketepi.
Kadang sel pecah, bersatu
membentuk kista lemak
26.
27. Perlemakan jantung
– Lipid berbentuk butiran2 kecil dalam sel
otot jantung, dan tampak berupa pita
kekuningan diantara serabut2 otot
jantung
Aterosklerosis
– Penimbunan kolesterol dalam aorta
dan arteri besar
– Tunika intima pembuluh darah berisi
vakuola lemak yang berbuih kuning
29. PENIMBUNAN PROTEIN
Tampak sebagai massa berwarna
eosinofil (merah muda)
Sering pada penyakit ginjal dimana
protein bocor dari gromerulus
(saringan ginjal)
31. PENIMBUNAN PIGMEN
Pigmen merupakan bahan berwarna,
dapat merupakan komponen sel normal
(misalnya melanin) atau bahan eksogen.
Contoh pigmen eksogen misalnya
penimbunan karbon dalam paru2 pada
antrakosis (polusi udara, merokok), Tatto.
Contoh pigmen endogen misalnya
hemoglobin (materi pewarna darah
menjadi merah), melanin (materi pewarna
kulit menjadi coklat)
32. Penimbunan pigmen endogen (hemosiderin)
dalam sel, tampak sitoplasma penuh berisi
pigmen berwarna merah-kecoklatan mengkilat
35. KALSIFIKASI PATOLOGIK
Deposisi abnormal terutama garam
kalsium, dan sejumlah kecil zat besi,
magnesium.
Menyertai berbagai keadaan
patologik .
Jika deposisi terjadi pada jaringan
mati disebut kalsifikasi distrofik
Jika deposisi terjadi pada jaringan
hidup disebut kalsifikasi metastatik
36. Kalsifikasi distrofik
– Tampak sebagai granula/butiran putih halus.
– Sering pada pembuluh darah (pada
aterosklerosis lanjut yang disertai penimbunan
lipid)
Kalsifikasi metastatik
– Dapat terjadi pada jaringan normal jika
penderita hiperkalsemia
– Penyebab hiperkalsemia: hiperparatiroid,
imobilisasi tulang, penyakit Addison
– Sering mengenai jaringan pembuluh darah,
ginjal, paru, gaster
– Berupa timbunan bahan amorf non kristal