1. Dokumen tersebut membahas berbagai mekanisme adaptasi sel, seperti atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia. 2. Respon adaptasi lainnya meliputi katabolisme lisosomal, perubahan retikulum endoplasma dan mitokondria, serta akumulasi zat seperti lemak, protein, dan pigmen di dalam sel. 3. Kalsifikasi dapat terjadi secara distrofik pada jaringan mati atau secara metastatik pada jaringan hid

1. MAKANISME
ADAPTASI SEL
M.Nuralamsyah

2. Respon Adaptasi Sel
Respon adaptasi utama :
 Atropi
 Hypertropi
 Hyperplasia
 Metaplasia
Jika kemampuan adaptasi berlebihan
 sel mengalami jejas

3. Sel
normal
Adaptasi
Jejas
reversibel
Kematian
sel

4. HIPERPLASIA
 Penambahan jumlah sel pada suatu
jaringan  volume organ meningkat
 Biasanya disertai hipertropi
 Banyak terjadi pada sel epithelial,
hematopoetik dan jaringan ikat
 Sedikit terjadi pada sel saraf, otot
jantung dan otot rangka.

5. Hiperplasia fisiologik
 Hormonal hiperplasia
Proliferasi endometrium setelah
rangsangan estrogen
 Compensatory hiperplasia
- Hiperplasia hati setelah hepatektomi
partial.
- Regenerasi hepar ini karena: TGF-
alpha dan HGF
- Regenerasi terhenti karena TGF-Beta

6. Hiperplasia patologik
 Umumnya disebabkan berlebihnya
kadar hormon
Contoh: hiperplasia endometrium
atipik akibat berlebihnya hormon
estrogen
 Pengaruh faktor pertumbuhan
Proliferasi epitel skuamosa karena
induksi virus.
Dapat menimbulkan tumor jinak /
ganas

7. Hiperplasia endometrium.
Tampak hiperplasia patologik dari kelenjar endometrium

8. Hipertrofi
 Peningkatan volume/ukuran sel 
pembesaran organ.
 Penambahan jumlah organel (mis:
miofilamen)
 Hipertrofi fisiologi misalnya uterus wanita
hamil (hormonal), binaragawaan
(kebutuhan fungsional)
 Bila hipertrofi patologis: melebihi
kapasitas jaringan  kegagalan organ
misalnya payah jantung.sel otot dewasa 
sel embryonal

9. Hipertrofi uterus wanita hamil (kiri) dibandingkan
uterus wanita normal/tidak hamil (kanan)

10. Gambaran mikroskopik otot hipertrofi (kiri)
dibandingkan otot normal (kanan)

11. Atrofi
 Pengerutan / berkurangnya ukuran
sel akibat hilangnya
material/substansi sel  pengecilan
organ
 Atrofi fisiologi misalnya atrofi sel
mammae pada menopause
 Atrofi patologik misalnya tumor
tungkai bawah: atrofi otot tungkai
bawah yang ditekan oleh massa
tumor

12. Penyebab umum atrofi
 Berkurangnya beban kerja (organ
tdk dipakai)
 Hilangnya inervasi saraf
 Hilangnya suplai darah (iskemia)
 Nutrisi tidak adekuat
 Hilangnya stimulasi endokrin
 Penuaan
 Penekanan

13. Sel Atrofi
 Penurunan fungsi tapi sel tidak mati.
 Biasanya terjadi sel autofagi
mengakibatkan pengurangan jumlah
organel tertentu > terlihat banyak
vakuol autofagik.
 Komponen yang tidak tercerna>
konversi menjadi granula lipofusin.
 Granula lipofusin ini> “brown atrofi”

14. Atrofi otak pada senile atrofi (A)
dibandingkan otak normal (B)

15. Metaplasia
 Perubahan sel yang reversible. Satu jenis
sel dewasa berubah menjadi jenis sel
dewasa lain
 Merupakan proses adaptasi sel terhadap
lingkungannya
- Contoh: metaplasia sel epitel torak
pada saluran napas menjadi sel epitel
gepeng, akibat iritasi kronik (rokok).
Gepeng  torak (oesophagus reflux
 Barrett oesophagitis)
- Memberi efek samping dan dapat
menimbulkan tumor.
- Sebab yang lain: obat, zat kimia,
bakteri dan hormonal

16. Metaplasia sel torak menjadi sel
skuamous

17. Respon Subseluler terhadap Jejas
 Katabolisme Lisosomal
lisosomal primer adalah organella
intrasel yang dilapisi membran yang
mengandung beragam enzim
hidrolitik, lisosom berfusi dengan
vakuola yang berisi material yang
berfungsi sebagai pencerna
pembentuk lisosom sekunder, atau
fagolisosom. Lisosom terlibat dalam
pemecahan material yang dicerna
melalui satu dari dua cara :
heterofagi atau autofagi

18.  Heterofagi
- Endositosis : pengambilan material dari
lingkungan eksternal
- Fagositosis : Pengambilan material yang
berukuran lebih besar
- Pinositosis : Pengambilan makromolekul
yang dapat larut yang lebih kecil.
 Autofagi
Pada proses ini organella intraseluller dan
sebagian sitosol terasing dari sitoplasma
dalam vakuola autofagik yang terbentuk
dari regio bebas ribosom  berfusi dgn
lisosom primer  membetuk
autofagolisosom  untuk penyingkiran
organela rusak atau mati

19.  Induksi (Hypertropi) retikulum
endoplasma halus
 Perubahan motokondrial
- Jml mitokondria berkurang
- Megamitokondria (mitokondria
berukuran sangat besar)
- Miopati mitokondrial (defek pada
metabolisme mitokondrial yang disertai peningkatan
sejumlah mitokondria besar yg tidak biasa yg
mengandung krista abnormal)
 Abnormalitas sitoskeletal

20. Akumulasi Intrasel
 Manifestasi dari gangguan
metabolisme  penimbunan material
dalam jumlah berlebihan di dalam sel
 Klasifikasi bahan2 yang ditimbun:
– Komponen sel normal (air, lipid, KH,
Protein)
– Bahan abnormal (eksogen; mineral
maupun endogen)
– Pigmen

21. Patogenesis penimbunan intrasel
 Bahan endogen diproduksi normal tetapi
proses katabolisme untuk mengeliminasi
kurang (fatty change)
 Bahan endogen tertimbun karena tidak
dimetabolisme (glikogen storage disease)
 Bahan eksogen abnormal tertimbun
karena tidak ada ensim yg
menghancurkan (partikel silika)
Sel yang mengalami penimbunan bisa
mengalami jejas dan mati karena bahan
tertimbun bersifat toksik

22. M
E
K
A
N
I
S
M
E
P
E
N
I
M
B
U
N
A
N

23. PENIMBUNAN LEMAK (LIPID)
/ Fatty change
 Steatosis: penimbunan trigliserida
secara abnormal dalam sel.
Sering ditemukan pada sel hati,
juga jantung, otot, ginjal
Penyebab: DM, obesitas, alkohol,
malnutrisi, toksin.
Morfologi: Sel lemak akan terlihat
jernih dalam sitoplasma sel karena
larut dalam proses pembuatan
jaringan

24. Penimbunan lemak.
Sel lemak tampak berbentuk vakuola jernih/kosong

25. Perlemakan hepar
 Hepar membesar, kekuningan, berat
dapat mencapai 3-6 kg.
 Materi lemak berbentuk vakuola2
intrasel mendesak nukleus ketepi.
Kadang sel pecah, bersatu
membentuk kista lemak

27.  Perlemakan jantung
– Lipid berbentuk butiran2 kecil dalam sel
otot jantung, dan tampak berupa pita
kekuningan diantara serabut2 otot
jantung
 Aterosklerosis
– Penimbunan kolesterol dalam aorta
dan arteri besar
– Tunika intima pembuluh darah berisi
vakuola lemak yang berbuih kuning

28. ATEROSKLEROSIS

29. PENIMBUNAN PROTEIN
 Tampak sebagai massa berwarna
eosinofil (merah muda)
 Sering pada penyakit ginjal dimana
protein bocor dari gromerulus
(saringan ginjal)

30. Penimbunan protein dalam glomerulus
ginjal, tampak sebagai massa eosinofilik

31. PENIMBUNAN PIGMEN
 Pigmen merupakan bahan berwarna,
dapat merupakan komponen sel normal
(misalnya melanin) atau bahan eksogen.
 Contoh pigmen eksogen misalnya
penimbunan karbon dalam paru2 pada
antrakosis (polusi udara, merokok), Tatto.
 Contoh pigmen endogen misalnya
hemoglobin (materi pewarna darah
menjadi merah), melanin (materi pewarna
kulit menjadi coklat)

32. Penimbunan pigmen endogen (hemosiderin)
dalam sel, tampak sitoplasma penuh berisi
pigmen berwarna merah-kecoklatan mengkilat

33. Penimbunan pigmen endogen
(besi/ferrum) akibat hemosiderosis

34. Penimbunan pigmen melanin, tampak
materi coklat tidak mengkilat pada
sitoplasma

35. KALSIFIKASI PATOLOGIK
 Deposisi abnormal terutama garam
kalsium, dan sejumlah kecil zat besi,
magnesium.
 Menyertai berbagai keadaan
patologik .
 Jika deposisi terjadi pada jaringan
mati disebut kalsifikasi distrofik
 Jika deposisi terjadi pada jaringan
hidup disebut kalsifikasi metastatik

36.  Kalsifikasi distrofik
– Tampak sebagai granula/butiran putih halus.
– Sering pada pembuluh darah (pada
aterosklerosis lanjut yang disertai penimbunan
lipid)
 Kalsifikasi metastatik
– Dapat terjadi pada jaringan normal jika
penderita hiperkalsemia
– Penyebab hiperkalsemia: hiperparatiroid,
imobilisasi tulang, penyakit Addison
– Sering mengenai jaringan pembuluh darah,
ginjal, paru, gaster
– Berupa timbunan bahan amorf non kristal

37. Kalsifikasi distrofik pada pembuluh
darah arteri. Tampak timbunan kalsium
berwarna ungu kecoklatan

38. Kalsifikasi metastatik dari katup jantung,
tampak massa kekuningan berupa
deposit kolesterol dan kalsium