ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI TRONG CẤP CỨU TIMGreat Doctor
Rối loạn điện giải:
Một trong những nguyên nhân hoặc yếu tố góp phần phổ biến nhất
dẫn đến rối loạn nhịp tim nguy hiểm.
Có thể gây tử vong nếu không điều trị kịp thời, nhưng có thể hồi
phục nếu phát hiện kịp và điều trị sớm.
Cần tiến hành điều chỉnh rối loạn điện giải ngay nếu đe dọa tính
mạng, không đợi có kết quả xét nghiệm.
So sánh giá trị các xét nghiệm AMH, AFC và FSH trong dự đoán đáp ứng buồng trứng trên bệnh nhân làm thụ tinh trong ống nghiệm tại Bệnh viện phụ sản Hải Phòng
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀN...TBFTTH
HƯỚNG DẪN THỰC HÀNH LÂM SÀNG DỰA TRÊN BẰNG CHỨNG CHO BỆNH LOÉT DẠ DÀY – TÁ TRÀNG 2020
Người dịch: BS Văn Viết Thắng
Tóm lược: Hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã sửa đổi hướng dẫn lâm sàng lần 3 về bệnh loét dạ dày – tá tràng năm 2020 và tạo một phiên bản tiếng Anh. Hướng dẫn được sửa đổi gồm 9 nội dung: dịch tễ học, xuất huyết dạ dày và tá tràng do loét, liệu pháp không diệt trừ, loét do thuốc, không nhiễm H. Pylori, và loét do NSAID, loét trên dạ dày còn lại, điều trị bằng phẫu thuật và điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp. phương pháp điều trị khác nhau dựa trên biến chứng của loét. Ở bệnh nhân loét do NSAID, các thuốc NSAID được ngưng và sử dụng thuốc chống loét. Nếu NSAID không thể ngưng sử dụng, loét sẽ được điều trị bằng thuốc ức chế bơm proton. Vonoprazon và kháng sinh được khuyến cáo là lựa chọn hàng đầu cho diệt trừ HP, và PPIs hoặc Vonoprazan kết hợp kháng sinh được khuyến cáo là điều trị hàng thứ 2. Bệnh nhân không sử dụng NSAIDs và có Hp âm tính thì nghĩ đến loét dạ dày tá tràng tự phát. Chiến lược để dự phòng loét dạ dày tá tràng do NSAID và Aspirin liều thấp được trình bày trong hướng dẫn này. Cách thức điều trị khác nhau phụ thuộc vào việc đồng thời sử dụng NSAIDs hoặc Aspirin liều thấp với tiền sử loét hoặc xuất huyết tiêu hóa trước đây. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có sử dụng NSAIDs, PPIs có hoặc không Celecoxib được khuyến cáo và sử dụng. Vonoprazon được đề nghị để dự phòng loét tái phát. Ở bệnh nhân có tiền sử loét có uống aspirin liều thấp, PPIs hoặc Vonoprazon được khuyến cáo và điều trị bằng kháng histamine H2 được đề nghị đề dự phòng loét tái phát.
Giới thiệu
Năm 2009, hiệp hội tiêu hóa Nhật Bản đã cho ra đời hướng dẫn thực hành lâm sàng dựa trên bằng chứng về bệnh loét dạ dày tá tràng. Hướng dẫn này được sửa đổi vào năm 2015 và lần nữa vào năm 2020. Trong số 90 câu hỏi trong hướng dẫn trước đó, có những câu hỏi có kết luận rõ ràng, và có những câu hỏi phải phụ thuộc vào kết quả của những nghiên cứu trong tương lai, chúng được giải đáp và sửa đổi trong hướng dẫn này. Vì thế, hướng dẫn sửa đổi này bao gồm 9 nội dung (28 câu hỏi lâm sàng và 1 câu hỏi giải đáp trong nghiên cứu gần đây), bao gồm, cũng là lần đầu tiên về dịch tễ học và ổ loét dạ dày – tá tràng còn tổn tại. Cả dịch tễ học và phương pháp điều trị bảo tồn cho thủng và hẹp trong các câu hỏi nền tảng. Dự phòng xuất huyết do loét dạ dày – tá tràng ở bệnh nhân uống thuốc kháng tiểu cầu và điều trị loét tá tràng do thiếu máu cục bộ đã được them vào câu hỏi lâm sàng và câu hỏi cần trả lời trong tương lai.
Tìm kiếm tài liệu trên thư viện Medline và Cochrane đã được thực hiện về tài liệu liên quan đến các câu hỏi lâm sàng đăng tải từ năm 1983 đến tháng 10 năm 2018, và cơ sở dữ liệu Igaku Chuo Zasshi được tìm kiếm về dữ liệu đăng tải từ 1983 đến tháng 10 năm 2018. Hướng dẫn này được phát triển sử dụng hệ thống thẩm định, phát triển và đánh giá khuyến cáo (GRADE). Chất lượng bằng chứng được chia thành các mức A (cao), B (trung bình), C (thấp) và D (rất thấp). Độ mạnh khuyến cáo
Quy trình đánh giá đáp ứng “Thực hành tốt sản xuất thuốc, nguyên liệu làm thuốc” (GMP) đối với cơ sở không thuộc diện cấp chứng nhận đủ điều kiện kinh doanh dược
3. NGUYÊN NHÂN
• Giảm đào thải: nguyên nhân thường gặp
– Bệnh thận
– Suy thượng thận (mineralocorticoid )
• Vận chuyển từ trong tế bào ra ngoài: nhiễm toan (nhiễm toan ceton, toan
lactic...)
• Tăng sản xuất (thường kèm theo suy thận): chấn thương nặng, tiêu cơ vân,
tan máu, hội chứng ly giải khối u, bỏng
• Đưa từ ngoài vào: dùng thuốc có kali, truyewenf máu lượng lớn
• Do thuốc:
• Medication: VD NSAID, trimethoprim, heparin, chemotherapy, K -sparing
diuretic, ACE inhibitor, b-blockers, succhinycholine, digoxin, mannitol
4. ĐỊNH NGHĨA
Kali máu bình thường: 3,5 - 5 mmol/L
Tăng Kali máu khi 5,5 mmol/L
Theo European Resuscitation Council Guideline
• Tăng kali máu nhẹ: 5.5-5.9 mmol/L,
• Tăng kali máu trung bình: 6.0-6.4 mmol/L
• Tăng kali máu nặng: ≥6.5 mmol/L
Mức độ nặng của tăng kali máu: các RL điện tim
5. BIỂU HIỆN TRÊN ĐIỆN TIM
• T cao nhọn (sớm)
• PR kéo dài, P dẹt, QRS giãn rộng (nguy cơ loạn nhịp)
• Mất sóng P, sóng dạng hình sin (QRS và T lẫn vào nhau)
• Loạn nhịp thất, vô tâm thu
6. BIỂU HIỆN TRÊN ĐIỆN TIM
Mức độ nặng của điện tim thường tăng cùng với nồng độ kali
máu
Nhưng cần chú { mỗi mức kali máu ở mỗi BN không nhất thiết
có cùng mức độ RL điện tim
8. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Bảo vệ tim: thuốc ổn định màng tế bào
– Calci chlorua hoặc calci gluconat
– Chỉ định khi tăng kali máu có kèm theo biểu hiện điện tim
– Không có tác dụng hạ kali máu
– Liều dùng: 10 mmol Ca++ (1 g CaCl), tiêm TM chậm trong 5 - 10 phút
– Tác dụng sau 3 - 5 phút, kéo dài 30 - 60 phút
– Có thể tiêm nhắc lại sau 5 phút nếu chưa có hiệu quả
Lưu ý:
. Thận trọng ở BN đang dùng digoxin: tiêm TM thật chậm (30 phút)
. Chống chỉ định: ngộ độc digoxin
9. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Vận chuyển kali vào trong tế bào:
– Insulin pha glucose truyền TM:
• Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+ ≥ 6,5 mmol/L)
cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu mức độ trung bình (K+ =
6,0 - 6,4 mmol/L)
• Pha 10 đơn vị insulin trong dung dịch glucose (25 g glucose: 125
mL đường 20%) truyền TM trong 15 - 30 phút
• Tác dụng sau 15 phút, đạt đỉnh sau 60 phút, kéo dài trong 2 - 3
giờ
• Chú ý nguy cơ hạ đường máu TD đường máu
10. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Vận chuyển kali vào trong tế bào:
– Khí dung salbutamol:
• Chỉ định khi tăng kali máu nặng (K+ ≥ 6,5 mmol/L),
cũng có thể chỉ định khi tăng kali máu mức độ trung bình (K+ =
6,0 - 6,4 mmol/L)
• Khí dung 10 - 20 mg salbutamol
• Bắt đầu tác dụng sau 30 phút, kéo dài 2 - 3 giờ
• Không dùng salbutamol đơn trị liệu trong điều trị tăng kali máu
nặng
• Thận trọng: BN có bệnh tim (do thuốc gây tăng nhịp tim)
11. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Vận chuyển kali vào trong tế bào:
– Dung dịch kiềm:
• Chỉ dùng khi nhiễm toan chuyển hóa nặng gây tăng kali máu
• Tăng kali máu nặng: natribicarbonat 8,4% (1 mmol/mL) 1 - 3 ml
TM trong 5 phút
• Tăng kali máu trung bình: natribicarbonat 8,4% (1 mmol/mL) 1
ml truyền TM trong 30 phút
• Bắt đầu tác dụng: 30 - 60 phút, kéo dài 2 - 3 giờ
12. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Thải kali khỏi cơ thể:
– Thuốc lợi tiểu quai:
• dùng furosemid sớm, duy trì lượng nước tiểu thỏa đáng.
– Nhựa trao đổi ion:
• Chỉ định trong điều trị tăng kali máu mức độ trung bình và nhẹ
• Kayexalat 15 g x 4 lần/ngày, uống hoặc thụt trực tràng 30g x 2 lần/ngày
• Bắt đầu tác dụng sau 1 giờ (thụt), đến 6 giờ (uống), tác dụng rõ trong vòng 1
– 5 ngày
• Có thể có các tác dụng không mong muốn trên hệ tiêu hóa hoặc tăng Na
máu
– Lọc máu ngoài thận:
• Biện pháp hiệu quả nhất loại bỏ kali và điều chỉnh các RL khác
13. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Theo dõi điều trị
Khuyến cáo của UK Renal Association 2014:
– Theo dõi liên tục điện tim trên monitor, làm điện tim 12 chuyển đạo định
kz
– Xét nghiệm kali máu: ở giờ thứ 1-2-4-6 từ khi bắt đầu điều trị
Mục tiêu: hạ kali < 6 mmol/L sau 2 giờ.
– Xét nghiệm đường máu mao mạch: trước khi cho insulin, phút thứ 15-30,
sau đó XN mỗi giờ trong 6 giờ
• Điều trị nguyên nhân
– Điều trị nguyên nhân gây tăng kali máu
– Ngừng các thuốc và thức ăn có chứa kali hoặc gây tăng kali máu
14. ĐIỀU TRỊ TĂNG KALI MÁU
• Một số lưu ý trong điều trị tăng kali máu
– Thận trọng khi dùng calci ở BN đang dùng digoxin
– Salbutamol gây nhịp tim nhanh
– BN hôn mê do đái tháo đường nếu có tăng kali máu:
• Điều trị insulin và truyền dịch, kali máu sẽ giảm khi điều trị
• Chỉ cho bicarbonat khi nhiễm toan rất nặng (pH < 7,0)
• TD cẩn thận kali máu, bù kali theo hướng dẫn điều trị để tránh nguy cơ hạ
kali
18. NGUYÊN NHÂN
• Mất kali:
‒ do thuốc: lợi tiểu, thuốc tẩy, glucocorticoid, fludrocortison,
penicillin, amphotericin, aminoglycozid,…
‒ mất qua tiêu hóa: ỉa chảy, nôn, dò tiêu hóa,…
‒ mất qua thận, lọc máu
‒ bệnh nội tiết: cường aldosteron, hội chứng Cushing
• Vận chuyển vào trong tế bào:
‒ điều trị insulin/glucose
‒ dùng salbutamol hoặc các thuốc cường beeta khác
‒ theophyllin
‒ kiềm chuyển hóa
• Giảm cung cấp kali
• Hạ magie máu
19. ĐỊNH NGHĨA
Hạ kali máu: khi mức kali huyết thanh < 3,5 mmol/L
Hạ kali máu nặng: kali < 2,5 mmol/L
20. TRIỆU CHỨNG
•Lâm sàng không đặc hiệu: mệt mỏi, chướng bụng, chuột rút, dị cảm, liệt
cơ
• Điện tim:
• Xuất hiện sóng U, T dẹt âm, ST chênh xuống
• RL nhịp tim: NTT thất hoặc nhĩ, cơn nhịp nhanh thất, cơn nhịp
nhanh nhĩ, xoắn đỉnh, bloc nhĩ thất.
21. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
• Hạ kali máu nhẹ (kali 3,0 – 3,4 mmol/L):
‒ Kali chlorua đường uống 75 mmol/ngày ( 6g/ngày)
‒ XN kali mỗi ngày để điều chỉnh
‒ Điều trị nguyên nhân.
• Hạ kali máu trung bình (kali 2,5 – 2,9 mmol/L và không có triệu chứng)
‒ Kali chlorua đường uống 100 mmol/ngày ( 8g/ngày)
‒ Hoặc truyền TM nếu đường uống kém dung nạp
‒ Theo dõi điện tim và XN kali máu để điều chỉnh
— Điều trị nguyên nhân.
22. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
• Hạ kali máu nặng (Kali < 2,5 mmol/L), hoặc hạ kali máu có triệu chứng,
hoặc kali máu 2,5 - 2,9 mmol/L ở BN đang dùng digoxin:
— Truyền kali chlorua TM 10 - 20 mmol/giờ
— Theo dõi điện tim và triệu chứng lâm sàng (nếu có)
— XN lại kali máu mỗi khi truyền được 40 mmol K+ để điều chỉnh
— Pha kali nồng độ cao (> 40 mmol/L) truyền TM có thể gây viêm TM
truyền đường TM trung tâm, hoặc dùng bơm tiêm điện
— Điều trị nguyên nhân.
23. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
• Dùng magiê
— Xét nghiệm Mg2+ khi kali máu < 2,8 mmol/L
— Nếu có hạ magiê máu:
. 4ml MgSO4 50% (8mmol) pha trong 10ml NaCl 0.9% TM chậm
(20 phút),
. sau đó bắt đầu truyền TM 40mmol kali chlorua
24. ĐIỀU TRỊ HẠ KALI MÁU
• Hạ kali máu nặng có thể gây ra các loạn nhịp tim rất nặng, đặc biệt ở
bệnh nhân tim.
• Điều trị hạ kali máu phải dựa vào xét nghiệm kali máu và theo dõi chặt
chẽ điện tim để điều chỉnh liều lượng kali đưa vào, tránh nguy cơ gây
tăng kali máu, hoặc ngược lại, bù không hiệu quả do không đủ.
• Xử trí nguyên nhân có vai trò quan trọng.
• Cần chú { điều trị dự phòng cho những bệnh nhân có nguy cơ hạ kali
máu.