Phác đồ Nội Tiêu Hóa BV Gia Định 2015

1. 177
HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ XƠ GAN
I. PHẠM VI ÁP DỤNG
- Bệnh viện Nhân dân Gia Định.
II. ĐỊNH NGHĨA
- Xơ gan được định nghĩa về mặt mô học, là một
tiến trình xơ hóa lan tỏa và tạo nốt, trong đó mô
gan bình thường được thay thế bởi mô xơ và
những nốt tái tạo, dẫn đến suy giảm dần chức
năng gan.
III. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
- Xem thêm phần điều trị nguyên nhân. Ba nguyên
nhân thường gặp:
- Viêm gan mạn do HBV, HCV.
- Viêm gan rượu.
- Viêm gan nhiễm mỡ không do rượu.
IV. CHẤN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào sinh thiết gan kết
hợp với 2 hội chứng suy tế bào gan và tăng áp áp lực
tĩnh mạch cửa (TMC).
HỘI CHỨNG SUY
TẾ BÀO GAN
HỘI CHỨNG TĂNG
ÁP LỰC TMC
1. Lâm sàng: Vàng da, sao mạch,
lòng bàn tay son, móng trắng, bệnh
não gan, báng bụng phù chân, xuất
huyết da niêm.
2. Cận lâm sàng:
- CTM: Tiểu cầu giảm .
- Đông cầm máu: INR > 1,2
- Sinh hóa máu: Tăng bilirubin hổn
hợp.
Albumin giảm với A/G <1, NH3 tăng
trong bệnh não gan.
1. Lâm sàng: Lách to, báng bụng,
tuần hoàn bàng hệ cửa chủ, ngón
tay dùi trống ( trong hội chứng gan
phổi).
2. Cận lâm sàng:
- CTM: Tiểu cầu giảm, giai đoạn
sau có cường lách (giảm 3 dòng tế
bào máu).
- Dịch báng tăng áp SAAG >/=
11g/L, Protein thấp (<25 g/L).
- Nội soi ống tiêu hóa trên: Dãn
TMTQ...

2. 178
4.2. Chẩn đoán giai đoạn
4.2.1 Xơ gan còn bù
- Lâm sàng: Thường BN không than phiền gì, tình cờ
khám thấy sao mạch, lòng bàn tay son, đôi khi có lách to
và /hoặc gan to không giải thích được.
- Cận lâm sàng : XN chức năng gan chưa rối loạn, nội soi
có thể thấy dãn TMTQ.
- Sinh thiết gan là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xơ gan
giai đoạn còn bù. Đo độ đàn hồi gan (Fibroscan) có thể
giúp chẩn đoán xơ gan do HCV, HBV và do rượu. Tỷ số
AST/Tiểu cầu (chục ngàn) > 2 gợi ý xơ gan do HCV.
4.2.2 Xơ gan mất bù: Biểu hiện rõ 2 hội chứng suy tế bào
gan và tăng áp TMC.
Xơ gan mất bù : Khi xơ gan còn bù xuất hiện ít nhất 1
trong các biểu hiện sau (1) Vàng da; (2) Báng bụng; (3)
XHTH do vỡ dãn TMT; (4) Bệnh não gan .
Xơ gan còn bù 50% sống còn sau 10 năm, trong khi xơ gan
mất bù 50% sống còn sau 18 tháng. Tốc độ chuyển sang
mất bù 10% mỗi năm.
Phân độ xơ gan theo Child –Turcotte- Pugh.
LÂM SÀNG VÀ
CẬN LÂM SÀNG
1 điểm 2 điểm 3 điểm
Bệnh não gan
Báng bụng
Albumin ( g/ dl)
Bilirubin (mg/dl )
Bilirubin đối với xơ
gan tắc mật
PT (số giây kéo dài
thêm)
không gđ 1-2 gđ 3-4
không Đáp ứng với điều trị Đáp ứng kém
>3,5 2,8-3,5 < 2,8
< 2 2-3 >3
< 4 4-10 >10
< 4 4-6 > 6

3. 179
Tiên lượng tử vong sau 1 năm:
-Child A (5-6 điểm): 5%
-Child B (7-9 điểm): 18%
-Child C (10-15 điểm): 68%
Tiên lượng khi phẫu thuật ngoài gan:
-Child A: Tốt
-Child B: Có thể
-Child C: Kém
3. Chẩn đoán nguyên nhân (Xem phần điều trị nguyên
nhân )
V. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
5.1. XƠ GAN GIAI ĐOẠN CÒN BÙ: Phòng ngừa
chuyển sang mất bù.
5.1.1. Điều trị nguyên nhân: Ngưng rượu, điều trị
VGSVB, VGSVC...
Nguyên nhân Chẩn đoán nguyên
nhân
Điều trị
1. Viêm gan virus B,C
2.Rượu
3.Viêm gan nhiễm mỡ
không do rượu
4.Chuyển hóa : Hiếm gặp
5.Xơ gan ứ mật nguyên
phát
6.Xơ hóa đường mật
nguyên phát
7.Tắc dòng chảy TM gan :
-HC Budd-Chiari
- Suy tim
1.HBsAg, HBV-DNA
antiHCV, HCV-RNA
2.Bệnh sử và tiền căn
3.SCTscan.Sinh thiết
gan
4.Tùy nguyên nhân
5.Mitochondrial
antibody, IgM tăng.
6.P-ANCA ( peripheral
antineutrophil
cytoplasmic antibody ),
chụp đường mật
7.Siêu âm doppler TM
gan
Siêu âm tim
1.Điều trị kháng virus
2.Cai rượu
3.Giảm cân, kiểm soát
HC chuyển hóa
4.Tùy nguyên nhân
5.Xem xét ghép gan
6.Xem xét ghép gan
7.Giảm tắc nghẽn TM
gan
-Điều trị nguyên nhân

4. 180
8.Viêm gan tự miễn
9.Thuốc: Methotrexate,
Amiodaron
8.ANA, SMA, IgG tăng
9.Bệnh sử và tiền căn
gây suy tim
8.Liệu pháp ức chế
miễn dịch
9.Nhận ra và ngưng
thuốc
5.1.2. Giảm độ chênh áp lực tĩnh mạch cửa bằng thuốc :
Khi có tăng áp cửa lâm sàng (Nội soi có dãn TMTQ tương
đương HVPG > 10mmHg). Có thể sử dụng 1 trong các
thuốc sau:
- Propranolol/Nadolol.
- Carvedilol: Giảm áp mạnh hơn Propranolol/
Nadolol, nhưng khó sử dụng do tác dụng hạ áp của
thuốc.
- Simvastatin kết hợp Propranolol/Nadolol. Giúp giảm
áp TMC mạnh hơn mặc khác simvastatin còn cải
thiện được XN chức năng gan.
- Losartan và hoặc Simvastatin ức chế hoạt tính
Rhokinase trong gan, làm giảm áp lực TMC thông
qua tác động làm thư giãn tế bào hình sao và giảm
sinh xơ.
5.1.3. Tầm soát ung thư tế bào gan: Siêu âm bụng mỗi 6
tháng.
5.1.4. Chủng ngừa siêu viêm gan siêu vi A, B. Ngừa cúm
(tiêm cho tất cả bệnh nhân có bệnh gan mạn), ngừa nhiễm
phế cầu (nhắc lại sau 3-5 năm) vì khi chồng thêm một
trong những bệnh trên, nguy cơ xơ gan chuyển sang mất bì
hoặc tử vong. Khi xơ gan chuyển sang mất bù thì đáp
ứng miễn dịch kém, không thể chủng ngừa cho bệnh
nhân được nữa.
5.1.5. Thay đổi lối sống: Duy trì cân nặng lý tưởng, tránh
rượu bia.

5. 181
5.2. XƠ GAN GIAI ĐOẠN MẤT BÙ
5.2.1 Nguyên tắc điều trị
- Điều trị nguyên nhân.
- Điều trị triệu chứng.
- Điều trị biến chứng.
5.2.2. Điều trị theo nguyên nhân
5.2.3. Điều trị triệu chứng báng bụng
- Nhập viện: Chọc dò chẩn đoán và tầm soát biến
chứng.
- Tìm yếu tố thúc đẩy báng bụng: Ăn mặn, truyền
NaCl 0,9% (do XHTH, truyền dịch quanh phẫu
thuật), thường báng bụng tự phục hồi sau khi ngưng
yếu tố thúc đẩy.
- Giáo dục y tế.
- Nghĩ ngơi tại giường (lợi tiểu tự nhiên).
- Chế độ ăn không nêm, không chấm (2g natri/ngày).
- Nước nhập không hạn chế, trừ khi BN có hạ natri
máu (Na < 125mEq/l).
- Chế độ ăn đạm bình thường, ngoại trừ bệnh não gan.
- Thời điểm khởi động lợi tiểu? Khi không có chống
chỉ định như: nhiễm trùng, XHTH, bệnh não gan, rối
loạn chức năng thận, hạ natri máu nặng.
- Chỉ định lợi tiểu ? Điều trị nội trú.
+ Phối hợpSpironolacton 50-100mg + Furosemide
20-40mg ngay từ đầu, nếu BN có báng bụng kèm
phù chân (không giảm kali). Cách này có lợi hơn
điều trị thêm vào, nó giúp rút ngắn thời gian đạt liều
điều trị mong muốn, không gây tăng kali.
+ Spironolacton 50mg liều khởi đầu, khi BN chỉ có
báng bụng ít nhất độ 2 (Không tăng kali). Nếu báng
độ 1, chỉ cần chế độ ăn cữ muối - không nêm, không

6. 182
chấm, không nên cho lợi tiểu ( dễ phạm vào thể tích
tuần hoàn hữu hiệu).
- Gia giảm liều như thế nào?Dựa vào:
+ Cân nặng: giảm hàng ngày (điều trị nội trú)
không quá 0,5 kg khi chỉ có báng bụng và không quá
1 kg nếu báng bụng kèm phù chân .
+ Huyết áp: Nếu HA thấp mà creatinin không tăng,
vẫn tiếp tục lợi tiểu được. Giảm liều khi có triệu
chứng hạ HA tư thế .
+ Ion đồ máu: Nếu < 130. Giảm liều.
+ Creatinin: Tăng creatinin > 50% (> 1,5 mg/dl).
Tạm ngưng lợi tiểu, khi creatinin trở về trị số ban
đầu, bắt đầu lại bằng liều thấp hơn. Khi creatinin và
ion đồ bình thường, thì tăng liều gấp đôi, nếu cân
nặng chưa giảm như mong muốn hoặc giảm nữa liều
khi vượt giới hạn trên cho phép. Nên theo dõi
creatinin và ion đồ 2 lần/tuần .
- Ngưng lợi tiểu khi nào? -Khi xuất hiện ít nhất 1
trong 5 chống chỉ định.
- Khi hết dịch báng. 90% xơ gan báng bụng đáp ứng
với điều trị lợi tiểu, 10% kháng trị.
- Những yếu tố giúp tiên đoán đáp ứng tốt với điều trị
lợi tiểu :
+ Báng bụng mới thành lập (Natri máu bình
thường)
+ Creatinin máu bình thường.
+ Nguyên nhân xơ gan kiểm soát được như
ngưng rượu ở BN xơ gan rượu, báng có thể tự
khỏi hoặc đáp ứng tốt với lợi tiểu.
+ Báng thành lập nhanh và có yếu tố khởi phát
như XHTH, nhiễm trùng hay sau phẫu thuật.

7. 183
- Điều trị ngoại trú: Báng bụng lượng ít đến trung
bình, không phù chân: Spironolacton đơn độc 25-50
mg/ngày, từng bước tăng liều gấp đôi mỗi 1-2 tuần,
nếu chưa đạt yêu cầu ( <1 kg/ tuần 1 và <2kg/ tuần
cho những tuần sau ) khi đến liều 200mg/ngày hoặc
tăng kali máu, phải cho Furosemid thêm vào. Bắt
đầu 20-40mg và tăng từng bước đến tối đa 400 mg
Spiro kết hợp 160mg Furosemide/ngày.
+ Theodõi: Mỗi 1-4 tuần, cho đến khi đáp ứng
hoàn toàn.
+ Lâm sàng: Theo dõi cân nặng, triệu chứng hạ
HA tư thế.
+ Cận lâm sàng: Theo dõi ion đồ máu, creatinin
/máu, tỷ số Natri/Kali ở mẫu nước tiểu bất kỳ.
- Liều lợi tiểu và chế độ hạn chế muối phải phối hợp
sao cho giảm cân theo ý muốn:
+ 1-1,5kg tuần đầu và 2-3 kg/ tuần, từ tuần thứ
2.
+ Bệnh nhân giảm cân và tỷ số Natri/ Kali trong
NT >1, chứng tỏ bệnh nhân tuân thủ chế độ ăn
2g natri/ngày
+ Bệnh nhân tăng cân, mặc dù tỷ số Natri/
Kali trong NT >1, gợi y bệnh nhân ăn mặn .
- Liều lợi tiểu giảm dần song song với giảm cân nặng
mục tiêu ít đi, khi dịch còn rất ít ( chỉ phát hiện trên
siêu âm) có thể ngưng lợi tiểu.
5.2.4 Điều trị báng kháng trị:
- Tiêu chuẩn kháng trị (Kháng với lợi tiểu thật sự):
Sau ít nhất 1 tuần điều trị với lợi tiểu liều cao
400/160 (Spi/ Furo), kết hợp với chế độ ăn không

8. 184
nêm không chấm, mà cân nặng giảm < 0,8 kg/4 ngày
và Natri/Kali niệu bất kỳ < 1 .
- Khó kiểm soát với lợi tiểu(Hầu hết trên lâm sàng,
báng kháng trị loại này): Khi tăng liều lợi tiểu thì
biến chứng xảy ra như
+ Bệnh não gan không tìm được yếu tố khởi
phát nào khác.
+ tăng creatinin máu 100% (> 2mg/dl) ở bệnh
nhân có báng đáp ứng với điều trị lợi tiểu.
+ giảm natri máu > 10mmol/L ( < 125 mmol/L).
+ thay đổi kali < 3 mmol/L hay > 6 mmol/L.
- Điều trị
+ Chọc tháo lượng lớn và truyền albumin :
Chọc tháo lượng lớn (5-8 lít) và truyền
albumin 6g cho mỗi lít dịch báng loại ra, 50%
truyền lúc tháo dịch và 50% còn lại truyền sau
tháo dịch 6-8 giờ.Sau chọc tháo, tiếp tục lợi
tiểu, nếu Natri/NT >30 mEq/L. Phương pháp
này được xem là thất bại, khi cứ phải chọc
tháo và truyền albumin như vậy mỗi tuần. Khi
đó bệnh nhân được xem xét đặt TIPS.
+ TIPS (Transjugular intrahepatic portosystem
shunt). Hiệu quả hơn chọc dò lượng lớn,
nhưng nguy cơ cao bệnh não gan.
+ Phẫu thuật tạo shunt (Peritoneovenous shunt).
Hiệu quả và tỷ lệ tử vong tương tự chọc tháo
lượng lớn truyền albumin.
5.2.5 Điều trị biến chứng viêm phúc mạc nhiễm khuẩn
nguyên phát (VPMNKNP)
- Yếu tố nguy cơ

9. 185
+ Nồng độ protein/ dịch báng < 10g/L
+ XHTH do vỡ dãn TMTQ/ xơ gan tiến triển.
+ Có tiền căn VPMNKNP.
- Điều trị :
+ Khi nào bắt đầu sử dụng kháng sinh: Khi
BCĐNTT/dịch báng > 250/mm3
và ưu thế
hoặc có triệu chứng bụng hoặc có dấu hiệu
nhiễm trùng, sau khi cấy bệnh phẩm, BN được
chỉ định kháng sinh.
+ Cách sử dụng kháng sinh? (Cephalosporin 3,
Quinolone): Cefotaxim 1-2g mỗi 8-12 giờ
trong 5-7 ngày. Nếu cấy máu (+) kháng sinh
phải sử dụng 10-14 ngày.
+ Phòng ngừa HC gan thận type 1. Nếu
creatinin > 1mg/dl hoặc Bilirubin TP >
4mg/dl, thì trong vòng 6 giờ kể từ khi có chẩn
đoán VPMNKNP phải khởi động truyền
Albumin 1,5g/kg cân nặng, liều thứ 2 là 1g/kg
cân nặng vào ngày thứ 3 của bệnh.
- Theo dõi đáp ứng điều trị ? Chọc dò kiểm tra hiệu
quả điều trị sau 48 giờ sử dụng kháng sinh, nếu lâm
sàng không cải thiện hoặc VPMNKNP lúc phát hiện
triệu chứng lâm sàng không rõ.
+ Đáp ứng điều trị: BCĐN TT/ dịch báng giảm
ít nhất 50%, tiếp tục điều trị.
+ Không đáp ứng điều trị: BCĐN TT/ dịch báng
giảm không quá 25%.
- Không đáp ứng điều trị mà kết quả cấy (-), cần chẩn
đoán phân biệt:
+ VPMNKNP với vi trùng kháng thuốc, kỷ thuật
cấy không chuẩn.

10. 186
+ VPMNK thứ phát.
+ Lao màng bụng giai đoạn đầu trên nền xơ gan
báng bụng.
+ K màng bụng giai đoạn sau trên nền xơ gan
báng bụng.
- Điều trị VPMNKNP khả năng thành công 90%, tuy
nhiên nếu không điều trị phóng ngừa thứ phát
VPMNKNP thì khả năng tái phát sau 1 năm đến
70% .
- Du khuẩn báng (từ du khuẩn huyết)
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán : Lâm sàng không triệu
chứng.
+ Dịch màng bụng : BCĐNTT < 250/ mm3
. Cấy
(+) với 1 loại vi trùng. Sau khi có kết quả cấy
dịch bụng , chọc dò lại lần nữa nếu BC > 250 /
mm3
thì điều trị. Nếu vẫn < 250/ mm3
thì chờ
kết quả cấy lần 2 và điều trị VPMNK tiên phát
khi cấy lần 2 (+) với cùng 1 loại vi trùng với
lần đầu.
- Chỉ định phòng ngừa VPMNKTP tiên phát:
+ Bệnh nhân có nồng độ protein/ dịch báng <
10g/L (Tương quan với hoạt tính opsonin
giảm mạnh). Norfloxacin 400mg /ngày, trong
thời gian nằm viện.
+ Bệnh nhân bị XHTH, sử dụng KS 7 ngày. Nếu
xơ gan Child A, sử dụng KS uống Norfloxacin
400mg 2 lần/ ngày hoặc Ciprofloxacin 500mg
2 lần/ ngày. Nếu xơ gan Child B-C dùng
Ceftriaxon 1g/ ngày.
+ Bệnh nhân xơ gan có nguy cơ cao khi protein /
dịch báng < 15 g/L , kết hợp với ít nhất 1

11. 187
trong 2 tiêu chuẩn: Xơ gan tiến triển ( Child-
Pugh > 9điểm và Bilirubin TP > 3mg/dl), có
rối loạn chức năng thận (Creatinin > 1,2mg/dl,
BUN > 25 mg/dl) hoặc Natri/máu < 130
mEq/L
- Chỉ định phòng ngừa thứ phát: Bệnh nhân đã từng
bị VPMNKTP.
+ Norfloxacin 400mg/ ngày, cho đến khi hết
dịch báng / ghép gan / suốt đời.
5.2.6. Hội chứng gan thận:
- Các bước tiếp cận chẩn đoán HC gan thận, khi
Creatinin > 1,5 mg/dl:
+ Ngưng lợi tiểu và một số thuốc khác như
Lactulose, NSAID, ACEI và ARB.
+ Truyền Albumin 1g/kg cân nặng/ngày trong ít
nhất 2 ngày. Thời gian này, bệnh nhân được
siêu âm bụng, TPTNT tìm protein và cặn lắng.
+ Sau 2 ngày: Creatinin < 1,5mg/dl thì nghĩ đến
suy thận trước thận. Creatinin tiếp tục tăng,
TPTNT và siêu âm thận bình thường thì nghĩ
đến hội chứng gan thận
- Một số lưu ý trong chẩn đoán hội chứng gan thận
+ Bệnh gan giai đoạn cuối có khối lượng cơ bắp
giảm, vì vậy khi creatinin trên 1mg/dl phải coi
chừng có rối loạn chức năng thận, tiền đề của
hội chứng gan thận .
+ VPMNKNP không triệu chứng, 20% xuất hiện
hội chứng gan thận Vì vậy, ở bệnh nhân xơ
gan báng bụng cần phải chọc dò tầm soát
nhiễm trùng báng, để kịp thời phòng ngừa HC
gan thận .

12. 188
- Nguyên tắc điều trị hội chứng gan thận
+ Sử dụng thuốc co mạch tạng và mạch hệ thống
để cải thiện tình trạng dãn mạch.
+ Tăng thể tích tuần hoàn hữu hiệu với Albumin.
- Điều trị cụ thể:
+ Albumin 1g/kg, sau đó 20-40g/ngày TTM.
+ Terlipressin 0,5-1mg/ 4-6 giờ TM. Nếu không
giảm > 25% creatinin sau 2 ngày, thì tăng liều
gấp đôi mỗi 2 ngày, đến tối đa 12mg/ngày
(2mg/4 giờ).
- Ngưng điều trị, nếu:
+ Không đáp ứng điều trị: Creatinin không giảm
ít nhất 50% sau 7 ngày với liều cao nhất, hay
creatinin không giảm sau 3 ngày đầu.
+ Có đáp ứng điều trị: điều trị cho tới khi
creatinin < 1,5mg/dl , tối đa 14 ngày.
- Điều trị chỉ là tạm thời chờ ghép gan, đặt TIPs hoặc
qua biến chứng cấp như XHTH, VPMNKTP.
5.2.7. Hạ natri máu do pha loãng (Natri máu < 130
mEq/ L)
Hạ natri máu do pha loãng xảy ra ở BN xơ gan tiến
triển, do tăng Arginine vasopressin ( AVP) thứ phát
từ giảm thể tích tuần hoàn hữu hiệu .Các bước điều
trị hạ natri máu do pha loãng ở BN xơ gan :
- Ngưng lợi tiểu.
- Hạn chế nước :1-1,5 lít/ngày, nếu vẫn hạ natri máu
dù đã ngưng lợi tiểu.
- Truyền Albumin (hoặc uống các vaptan – thuốc ức
chế chọn lọc thụ thể V2 của AVP tại ống thu

13. 189
thậpTăng thải nước tự do ở thận), nếu hạn chế
nước không hiệu quả.
+ Truyền Albumin cải thiện được chức năng
tuần hoàn, giảm AVP, ổn định natri máu, tuy
nhiên BN phải truyền Albumin hàng ngày.
+ Truyền natri ưu trương không được khuyến
cáo.
+ Khi uống vaptan, thì không hạn chế dịch cũng
không truyền salin, để tránh tăng quá nhanh
nồng độ natri máu, gây hủy myeline do thẩm
thấu .Vaptan chuyển hóa qua CYP3A , hạn
chế sử dụng ở BN xơ gan giai đoạn cuối.Thời
gian điều trị an toàn với vaptan là 1 tháng (
Bắt cầu chờ ghép gan), sau ngưng thuốc, hầu
hết BN hạ natri máu lại.
+
5.2.8. XHTH do vỡ dãn TMTQ ( xem phác đồ)
5.2.9.Bệnh não gan (Xem phác đồ)
5.2.10. Xơ gan K hóa: Tầm soát ung thư tế bào gan bằng
siêu âm bụng mỗi 6 tháng .
Điều trị theo giai đoạn của Barcelona Clinic Liver
Cancer ( BCLC ) cập nhật 2011

14. 190
PS: Performance Status; TACE (Transcatheter Arterial
ChemoEmbolization).
5.2.11. Hội chứng gan phổi
- Dãn mao mạch phổi và/ hoặc shunt động tĩnh mạch
phổi.
- Chẩn đoán: Khí máu động mạch và Siêu âm tim cản
âm.
- Điều trị nội khoa không hiệu quả. Xét chỉ định ghép
gan.
5.2.12 Tăng áp cửa phổi: Chẩn đoán bằng siêu âm tim
HCC
Gñ 0 :1 U <2cm
Child A, PS 0
CT khi nghi VTT
Gñ A :1 u hay 3u< 3cm
Child A,B . PS 0
Gñ B :nhieàu U
Child A,B. PS 0
Gñ C : Xaâm
laán TMC, di
caên ngoøai
gan
Child A, B
PS 1-2
CCÑ gheùp
gan
Ablation
3U< 3cm
Resection Ablation TACE LSSorafenib
ĐIỀU TRỊ KHỎI BỆNH ĐIỀU TRỊ GIẢM BỆNH
Coù beänh
keøm
c vaø bilirubin

15. 191
- Điều trị nội đáp ứng kém. Ghép gan khi mPAP <
35mmHg.
LƯU ĐỒ XỬ TRÍ XƠ GAN VÀ BIẾN CHỨNG

16. 192
VI. TIÊN LƯỢNG
Dựa trên 1 nghiên cứu lớn đa trung tâm, ở 2308 BN xơ gan
từ 8 nghiên cứu đoàn hệ (2005-2010) thuộc 5 nước Châu
Âu.
Giai đoạn xơ gan Định nghĩa Tiên lượng tử vong sau
5 năm
Xơ gan còn bù:
-Giai đoạn 1
-Giai đoạn 2
Không dãn TMTQ
Có dãn TMTQ
7%
8%
Xơ gan mất bù :
-Giai đoạn 3
-Giai đoạn 4 *
-Giai đoạn 5
XHTH do vỡ dãn TMTQ
Chỉ có báng bụng
XHTH do vỡ dãn TMTQ
kèm báng bụng
19%
45%
56%
* Bất kỳ biểu hiện nào trong 3 dấu hiệu gồm vàng da, bệnh
não gan và HCC, xuất hiện trước khi có báng hoặc XHTH
do vỡ dãn, đều được xếp vào giai đoạn 4 (về mặt tiên
lượng).
VII. PHÒNG NGỪA
7.1. Phòng ngừa xơ gan: Kiểm soát tốt nguyên nhân gây
viêm gan mạn.
7.2. Phát hiện sớm BN xơ gan giai đoạn còn bù, để phòng
ngừa chuyển sang mất bù.
7.3. Phòng ngừa tiên phát và thứ phát biến chứng ở BN
xơ gan giai đoạn mất bù.
VIII. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Alcoholic liver disease. EASL. 2012
2. Cirrhosis .AASLD. Postgraduate course 2011.
3.Current Medical Diagnosis and treatment.50th
Ed. 2011
4. Management of liver disease .EASL .Journal of
hepatology. 2012.

17. 193
5. New treatment in liver disease .AASLD . Postgraduate
course 2013
6.Sleisenger & Ford trans. Ascites and Spontaneous
bacterial peritonitis 2010
7. Sherlock disease of the liver and biliary system .12th Ed
.2011.
8. Yamada textbook gastroenterology 5th
Ed 2009.

18. 194
BỆNH NÃO GAN TRONG XƠ GAN
I. PHẠM VI ÁP DỤNG
- Bệnh viện Nhân dân Gia Định.
II. ĐẠI CƯƠNG
- Bệnh não gan (BNG) là một hội chứng lâm sàng, được
biểu hiện bởi một số bất thường về tâm thần kinh có
thể phục hồi, trên bệnh nhân rối loạn chức năng gan,
sau khi đã loại trừ những bệnh lý não khác. Biểu hiện
lâm sàng nhiều mức độ từ nhẹ như mất trí nhớ ngắn
hạn, tăng kích thích và rối loạn giấc ngủ đến trầm trọng
như hôn mê gan.
- BNG là một biến chứng trầm trọng của xơ gan, ảnh
hưởng đến khả năng sống còn. Kết quả từ một nghiên
cứu cho thấy: một năm sau cơn đầu tiên BNG lâm sàng,
tỷ lệ sống còn của BN chỉ có 42% và sau 3 năm còn lại
23% BN.
- BNG được phân loại như sau:
TYPE BIỂU HIỆN
Type A BNG ở BN suy gan cấp
Type B BNG ở BN có thông nối cửa chủ, không kèm bệnh lý tại
gan
Type C BNG ở BN xơ gan tiến triển có tăng áp cửa có hoặc
không thông nối cửa chủ
1. BNG cơn (Episodic hepatic encephalopathy):
- Có yếu tố khởi phát - Tự phát - Tái phát.
2. BNG tồn tại mạn tính (Persistent hepatic
encephalopathy):
- Nhẹ - Nặng - Phụ thuộc điều trị.
3. BNG tối thiểu (Minimal hepatic
encephalopathy)

19. 195
- Trong phạm vi bài này, chỉ đề cập đến BNG type C
(BNG trên BN xơ gan).
- Trong thực hành lâm sàng BNG type C được chia thành
2 thể chính :
(1) BNG lâm sàng (Overt hepatic encephalopathy): BNG
cơn và BNG tồn tại.
(2) BNG tiềm ẩn (Covert hepatic encephalopathy): BNG
tối thiểu.
2.1. Bệnh não gan lâm sàng
- Biểu hiện như một hội chứng tâm thần kinh, bao gồm
những rối loạn tâm thần và vận động, nó xuất hiện từng
cơn kéo dài nhiều giờ hay nhiều ngày ở BN xơ gan trước
đó ổn định. Trạng thái tâm thần được chia 4 độ theo tiêu
chuẩn West Haven.
Thay đổi chức năng vận động:
- Loạn vận ngôn, nói chậm, nói lấp, nói đều đều.
- Rung vỗ (flapping tremor). Xuất hiện ở BNG độ II – III
(theoWest Haven).
- Tăng trương lực cơ ở một vài giai đoạn.
2.1.1. Bệnh não gan cơn
- Cơn khởi phát trên BN xơ gan ổn định, 50% nhận diện
được yếu tố khởi phát bệnh não gan. Sau khi kiểm soát
được yếu tố khởi phát, BN phục hồi trở về gần bình
thường như trước khi xuất hiện cơn. Thường cải thiện
trạng thái lâm sàng trước cải thiện test tâm lý và điện
não đồ. Trong suy gan nặng, có kèm shunt cửa chủ tự
phát, hoặc phẫu thuật hay đặt TIPs, BNG trở nên kháng
trị.
2.1.2. Bệnh não gan tồn tại(mạn tính)

20. 196
- Một số ít BN có biểu hiện BNG ổn định ở mức độ nhẹ
nhưng dai dẳng, với những yếu tố khởi phát tồn tại như
shunt cửa chủ tự phát hay do phẫu thuật hoặc đặt TIPs.
2.2. Bệnh não gan tối thiểu
- BN xơ gan có lâm sàng bình thường, nhưng có bất
thường về nhận thức và/hoặc thay đổi sinh lý thần kinh.
BNG tối thiểu được phát hiện qua một số trắc nghiệm
tâm thần kinh.
III. YẾU TỐ KHỞI PHÁT VÀ BỆNH PHỐI HỢP VỚI
XƠ GAN
YẾU TỐ KHỞI PHÁT BỆNH PHỐI HỢP
1. Xuất huyết tiêu hóa.
2. Nhiễm trùng huyết.
3. Rối loạn điện giải.
4. Mất dịch.
5. Táo bón.
6. Dung nạp kém với
lactulose.
7. Thuốc: Benzodiazepine.
8. Đặt TIPs: Phẫu thuật tạo
shunt
9. Tắc mạch: huyết khối
TMC, huyết khối TM gan
1. Bệnh não do chuyển hóa
- Hạ đường huyết, rối loạn điện
giải (hạ natri máu nặng), thiếu oxy,
tăng thán khí, hội chứng u rê huyết
cao, nhiễm ceton acid.
2. Bệnh não do độc tố
- Rượu: Hội chứng cai rượu, ngộ
độc rượu, hội chứng Wernicke
Korsakoff.
- Thuốc: Thuốc tâm thần,
Salicylate, kim loại nặng.
3. Tổn thương tại não
- Xuất huyết não, nhồi máu não, áp
xe não hay u não.
4. Rối loạn tâm thần kinh
IV. CHẤN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Không có tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán bệnh não gan,
để chẩn đoán xác định, cần kết hợp lâm sàng và cận lâm
sàng và loại trừ nguyên nhân khác gây rối loạn tri giác ở
BN xơ gan.

21. 197
4.1.1. Lâm sàng
- Nhận biết BN có rối loạn chức năng gan: Sao mạch, lòng
bàn tay son, vàng da, rối loạn đông máu, phù chân báng
bụng.
- Có biểu hiện rối loạn tâm thần vận động đặc trưng cho
BNG.
- Lâm sàng có yếu tố khởi phát: XHTH, nhiễm trùng
huyết, bón...
4.1.2. Cận lâm sàng
- Xét nghiệm cho thấy xơ gan tiến triển: Rối loạn tổng hợp
và rối loạn sinh hóa gan.
- Xét nghiệm NH3 máu: Khoảng 80% BNG có NH3 tăng
> 100mmol/L (ít nhất 2 lần giới hạn trên bình thường).
Khi NH3 tăng, có nghĩa là nhiễm độc thần kinh này do
NH3 thúc đẩy. Nồng độ NH3 máu không có giá trị chẩn
đoán BNG, cũng không có chỉ định theo dõi xơ gan tiến
triển.
Lưu ý: Một số nguyên nhân gây tăng NH3 không phải
bệnh gan: XHTH, sử dụng lợi tiểu, shock, bệnh thận,
nhiễm trùng tiểu do proteus (sản xuất urease), shunt cửa
chủ (tự phát hay phẫu thuật), rượu, thuốc lá, tập thể dục
nặng .
- Đo điện não đồ: Bất thường chiếm 43-100% ở BNG lâm
sàng, xảy ra rất sớm, trước khi có rối loạn tâm lý hoặc
sinh hóa.
- Xét nghiệm tìm yếu tố khởi phát: Cấy máu, Ion đồ (hạ
natri, hạ kali).
- Xét nghiệm tìm bệnh phối hợp: CTScan và MRI não,
đường huyết, creatinine.
4.1.3. Loại trừ nguyên nhân khác gây rối loạn tri giác
xảy ra ở BN xơ gan

22. 198
- Cũng có thể xem là chẩn đoán phân biệt.
- Bất thường tâm thần kinh xảy ra ở BN xơ gan, không
liên quan đến BNG:
- Bệnh não do chuyển hóa: Hạ đường huyết, rối loạn điện
giải, thiếu oxy, tăng thán khí, hội chứng u rê huyết cao,
nhiễm ceton acid.
- Bệnh não do độc tố: Rượu (hội chứng cai rượu, ngộ độc
rượu, hội chứng Wernicke Korsakoff), thuốc tâm thần,
salicylate, kim loại nặng.
- Tổn thương tại não: Xuất huyết não, nhồi máu não, áp
xe não hay u não.
- Rối loạn tâm thần kinh.
4.2. Chẩn đoán mức độ
Phân độ trạng thái tâm thần ở BN xơ gan, theo tiêu
chuẩn West Haven.
ĐỘ BIỂU HIỆN LÂM SÀNG
I -Thiếu nhận thức mức độ nhẹ. Hơi lẫn lộn.
-Hưng phấn hoặc ức chế.
-Khoảng thời gian chú ý bị ngắn lại.
-Suy giảm khả năng nhận biết thêm vào hoặc bớt đi.
(impairment of addition or subtraction).
II -Lãnh đạm, lừ đừ.
-Thay đổi nhân cách rõ.
-Thái độ không thích ứng.
-Rối loạn định hướng thời gian.
III -Ngủ gà, nửa mê nửa tỉnh.
-Đáp ứng với kích thích.
-Lú lẫn rõ. Có hành vi kỳ lạ.
-Rối loạn định hướng thời gian và không gian.
IV -Hôn mê, không thể kiểm tra trạng thái tâm thần được.
- BNG độ III và IV kết hợp với điểm Glasgow, cho tiên
lượng chính xác hơn.
4.3. Chẩn đoán thể lâm sàng

23. 199
- BNG cơn cấp.
- BNG tồn tại.
- BNG tối thiểu.
- Trong thực hành, BNG lâm sàng độ 1 và BNG tối thiểu
được xếp vào BNG tiềm ẩn hay BNG dưới lâm sàng,
phát hiện bằng test thần kinh tâm lý: nối số, nối hình...
V. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
5.1. Điều trị BNG cấp
5.1.1. Nhận ra và kiểm soát yếu tố khởi phát
- XHTH: Ổn định huyết động, cầm máu, kháng sinh
phòng ngừa.
- Nhiễm trùng huyết: Kháng sinh thích hợp, giải quyết ổ
nhiễm.
- Rối loạn điện giải: điều trị hạ kali và hạ natri, nếu có...
5.1.2.Khởi động điều trị theo kinh nghiệm
Điều trị dựa vào thuyết NH3
- Giảm cơ chất tạo NH3:
+ Lactulose 15-30ml (u) 2 lần/ ngày (sao cho tiêu phân
mềm 2-3 lần/ngày). Nếu không uống được, thụt tháo với 1
lít lactulose 20% (750ml nước + 250ml Lactulose) với mục
đích acide hóa đại tràng, pH < 6 hơn là tẩy sạch đại tràng.
70-80% BNG cải thiện với lactulose.
Nếu không có lactulose có thể sử dụng thụt tháo
1000ml nước sau đó thụt giữ 200ml nước ấm + 4v
Sulfaguanidine 500mg.
+ Duy trì đủ năng lượng và protein: BN xơ gan không dự
trữ được glucogen, không tạo được glucose, để duy trì đủ
mức độ cần thiết glucose, thì năng lượng phải lấy từ acid
amin, mà nhu cầu năng lượng ở BN xơ gan tăng, do đó nhu
cầu năng lượng: 35-45 kcal/kg/ngày và protein 1,2-

24. 200
1,5g/kg/ngày. Protein thực vật dung nạp tốt hơn protein
động vật, do chất xơ làm giảm thời gian qua đại tràng,
giảm PH trong lòng đại tràng và tăng thải NH3 qua phân .
Giảm nhập protein, nếu BNG do shunt cửa chủ hoặc BNG
kháng với lactulose, khi đó cần bổ sung acid amin chuỗi
phân nhánh.
- Loại trừ NH3 qua chuyển hóa:
+ L-Ornithin-L-Aspartate (LOLA) TTM 20g/ngày (Truyền
trong 4 giờ).
+ NH3 được loại trừ thông qua sự tạo urê và/hoặc tổng
hợp glutamin từ glutamate.
- Ức chế sản xuất NH3 :
+ Điều trị thêm vào 2 bước trên, nếu sau 48 giờ BNG vẫn
chưa cải thiện:
- Kháng sinh diệt vi trùng đường ruột như Metronidazol
250mg (u) 3-4 lần / ngày
+ Điều trị hạ kali nếu có (hạ kali  tăng tạo NH3 ở thận).
Điều trị dựa vào thuyết dẫn truyền thần kinh giả:
- Bổ sung acid amin chuỗi phân nhánh, TTM như:
Morihepamin; Aminoleban Injection hoặc uống/truyền
như Arginin (BN xơ gan tiến triển có hiện tượng tăng
acid amin thơm và giảm acid amin phân nhánh  tăng
tiền thân chất dẫn truyền TK giả  BNG)
5.1.3. Phòng ngừa tái phát bệnh não gan
- Lactulose đơn trị: 30-60ml/ngày. Nếu không hiệu quả,
thì:
+ Lactulose phối hợp với Rifaximin 550mg (u) 2 lần/ngày.
+ Tránh lập lại yếu tố khởi phát.
Phòng ngừa đến bao giờ ? Cho đến khi: Chức năng gan
cải thiện so với thời điểm xuất hiện BNG (từ Child C 
Child A).

25. 201
5.2. Điều trị BNG tồn tại mạn tính (Xem lưu đồ tiếp
cận)
5.3. Điều trị BNG tối thiểu (Xem lưu đồ tiếp cận)
- Cho tới hiện nay, điều trị BNG chỉ bắt đầu khi có biểu
hiện lâm sàng, và hầu hết là điều trị nội trú. Trong tương
lai gần, BNG nên được bắt đầu điều trị ở giai đoạn sớm
hơn - BNG tối thiểu. Bởi vì nhiều nghiên cứu cho thấy
BNG tối thiểu, sau một thời gian chắc chắn tiến triển
thành BNG lâm sàng, ảnh hưởng đến chất lượng sống
nhiều hơn và làm giảm tỷ lệ sống còn ở đối tượng này.
Như vậy, điều trị ngoại trú BNG tối thiểu cũng là phòng
ngừa BNG lâm sàng. Ngoài ra BNG tối thiểu cũng ảnh
hưởng đến chất lượng sống và làm việc của BN như khả
năng lái xe, kỹ năng công việc..
VI. LƯU ĐỒ TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ
BỆNH NÃO (trang bên)
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Điều trị nội khoa Bộ môn nội Đại học y dược TP-HCM.
2012
2. Hepatic encephalopathy .Uptodate 21.2. 2013.
3.Kevin D. Mullen, MD Hepatic encephalopathy. AASLD
2011
4.Marsha Y. Morgan Hepatic encephalopathy in patients
with cirrhosis . Sherlock disease of the liver and biliary
system . 12th Ed .2011;8 :121-146.
5.Jeffrey S. Crippin, MD. Refractory Hepatic
encephalopathy .AASLD 2013.
6. Javier Vaquero, Andres T.Blei, Roger F.Butterworth .
Central nervous system and pulmonary complications of

26. 202
end- stage liver disease .Yamada text book of
Gastroenterology 5 th 2009;91 : 2327-2329.

27. 203
BỆNH NÃO GAN
BNG TỐI THIỂU
Trong cơn cấp:
1.Tìm và kiểm soát yếu tố
khởi phát
2.Thụt tháo mỗi 6-12 giờ
trong 48-72 giờ
3.Lactulose 30-120ml/ngày
4.Dinh dưỡng : Duy trì đủ
năng lượng và protein .
5.Thêm KS không hấp thu
5-7 ngày :
Metronidazol 250 mg3
lần/ngày hay
Rifaximin 400mg 3 lần/ngày .
Giữa các cơn ,
Phòng ngừa tái phát :
-Tránh yếu tố khởi phát
-Duy trì đủ năng lượng và
protein.
1. Tránh lái xe.
2. Tránh táo bón
3. Tránh yếu tố khởi
phát.
4. Duy trì đủ năng
lượng và protein
5. Lactulose
15-30ml/ngày.
Rối loạn tâm thần vận động ở BN
xơ gan đã biết /chưa biết
Khám tìm dấu hiệu suy gan và tăng áp cửa
Test thần kinh tâm lý
Cận lâm sàng :- Chẩn đoán xơ gan
- NH3 máu ,EEG .
- Yếu tố khởi phát
BỆNH NÃO GAN
Rối loạn tâm thần vận động ở BN
xơ gan đã biết /chưa biết
Khám tìm dấu hiệu suy gan và tăng áp cửa
Test thần kinh tâm lý
Cận lâm sàng :- Chẩn đoán xơ gan
- NH3 máu ,EEG .
- Yếu tố khởi phát
Điều trị khởi đầu :
1.Tránh yếu tố khởi phát
2.Dinh dưỡng : Duy trì đủ
năng lượng và protein, tăng
protein nguồn gốc thực vật.
3.Có thể cho probiotic
4.Lactulose 30-120ml/ngày
Nếu đáp ứng không hoàn toàn
:Thêm vào
Rifaximin 400mg 3 lần/ngày
LOLA 6g (u)3 lần/ngày
Thụt tháo mỗi ngày
Tiếp tục đáp ứng kém :
-Bổ sung các amino acid
chuỗi ngắn :
Aminoplasma-hepa (TTM)
-Loại bỏ TIPs hay shunt
BNG TỒN TẠI

28. 204
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ ÁP XE GAN DO AMIP
Phạm vi áp dụng: BV Nhân dân Gia Định.
Đại cương
- Áp xe gan do amip là bệnh lý ngoài ruột phổ biến
nhất do Entamoeba histolytica gây ra. Amip chủ yếu
lây lan từ đại tràng theo hệ tĩnh mạch cửa đến gan
nhưng cũng có thể do tiếp cận trực tiếp từ đại tràng
góc gan và gan. Tổn thương gan xảy ra phổ biến ở
thùy phải do tĩnh mạch mạc treo tràng trên cung cấp
máu chủ yếu cho thùy phải.
Dịch tễ học
- Bệnh phổ biến ở các nước đang phát triển do điều
kiện vệ sinh ngoại cảnh kém (xử lý các chất thải,
nước), khu vực nhiệt đới đặc biệt ở Mê-hi-cô, Ấn
Độ, châu Á, châu Phi.
- Khoảng 40-50 triệu người mắc bệnh hàng năm trên
thế giới. Tỷ lệ mắc bệnh 5-10% ở vùng dịch tễ.
- Ở Việt nam, tỷ lệ người nhiễm amip khá cao, có nơi
lên đến 25%. Tại đồng bằng sông Cửu long, do điều
kiện vệ sinh, sinh hoạt, lao động (cầu tiêu, ao cá,
kênh rạch..), amip có điều kiện khép kín chu trình
phát triển và tồn tại lâu dài.
- Bệnh hiếm gây tử vong nếu được chẩn đoán và điều
trị sớm.

29. 205
- Nguyên nhân: Entamoeba histolytica.
- Nguồn bệnh: Người mang bào nang amip (người
bệnh, người vừa khỏi bệnh, người lành) là nguồn
truyền bệnh duy nhất. Bào nang sống rất lâu trong
môi trường ngoài cơ thể, và là thể lây nhiễm của
amip.
- Người mang bào nang amip, nếu làm các công việc
liên quan đến ăn uống, đặc biệt trong môi trường tập
thể sẽ là nguồn lây bệnh rất quan trọng trong cộng
đồng.
- Đường lây:
+ Trực tiếp: do tay bẩn, từ người sang người.
+ Gián tiếp: thức ăn, nước uống nhiễm phân người,
gián, ruồi mang bào nang từ phân đến thức ăn.
- Cơ thể cảm thụ:
+ Mọi lứa tuổi, nhiều nhất từ 15 - 65, hiếm khi dưới
5 tuổi, nam chiếm 80%.
+ Có thể gây thành dịch.
- Yếu tố nguy cơ:
+ Trẻ em trong vùng dịch.
+ Người nước ngoài đến vùng có dịch, lưu trú trên
1 tháng, không có các biện pháp phòng bệnh.
+ Đồng tính, hoạt động tình dục miệng-hậu môn,
nhiễm HIV.
- Bệnh nặng thường xảy ra ở các đối tượng:
+ Trẻ em.
+ Phụ nữ có thai, sau sinh.
+ Dùng corticoid kéo dài.
+ Bệnh ác tính, nghiện rượu, lao lực.
+ Suy dinh dưỡng.

30. 206
Chẩn đoán
4.1. Chẩn đoán xác định
4.1.1. Lâm sàng
- Đau hạ sườn phải: 90-93%, lan vai phải, bả vai,
tăng khi đi lại, ho, thở mạnh, đau âm ỉ, liên tục.
- Sốt: 99%.
- Gan to, đau.
- Triệu chứng khác: vàng da, tràn dịch màng phổi
phải, tiêu chảy.
4.1.2. Cận lâm sàng
- Bạch cầu đa nhân tăng trong 3/4 trường hợp,
hiếm khi tăng eosinophile.
- Tăng bilirubin trong một số trường hợp.
- Men gan tăng cao trong trường hợp áp xe gan
cấp.
- Trong trường hợp áp xe gan mạn, phosphatase
kiềm có xu hướng tăng cao trong khi ALT trở về
bình thường.
- Soi phân: giá trị thấp.
- Huyết thanh chẩn đoán tìm kháng thể đặc hiệu E.
histolytica: 95% (+), sẽ âm tính sau khi loại trừ
nhiễm trùng 6-12 tháng. Ngay cả ở vùng dịch tễ
lưu hành, cũng chỉ có dưới 10% ở những người
không triệu chứng có huyết thanh chẩn đoán
dương tính. Nếu huyết thanh chẩn đoán âm tính,
có thể lặp lại sau 1 tuần.
- Siêu âm: rẻ, nhanh, độ đặc hiệu chỉ kém CT một
ít (độ nhạy 75-80% so với CT 88-95%), hình ảnh

31. 207
tổn thương gan hình tròn hay bầu dục, bờ rõ,
giảm âm.
- CT bụng: mật độ thấp, bờ trơn láng, bờ ngoài bắt
cản quang. Tiêm cản quang để phân biệt áp xe
và u mạch máu.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Áp xe gan do vi trùng.
- Viêm túi mật cấp.
- Nang gan do Echinococcosis hydatid.
- Ung thư tế bào gan.
- Nang gan.
- U mạch máu.
- Sốt rét.
- Thương hàn.
Điều trị
5.1. Thuốc diệt amip trong mô
- Metronidazole: 750 mg, 3 lần/ngày, uống 10
ngày  hiệu quả 90%. Sử dụng đường truyền
mạch khi bệnh nhân không uống được. Thời
gian đáp ứng là 3 ngày, lâu hơn nếu ổ áp xe lớn.
Tác dụng phụ: buồn nôn, nhức đầu, vị kim loại,
đau bụng, nôn, tiêu chảy, chóng mặt, nước tiểu
sậm màu do kim loại trong thuốc.
- Tinidazole: 2g/ngày, uống 3-5 ngày. Hiệu quả
tương đương metronidazole
5.2. Thuốc diệt amip tiếp xúc
- Diloxanidefuroate:

32. 208
- Iodoquinol (diiodohydroxyquin): 650 mg uống,
3 lần/ ngày trong 20 ngày, trẻ em: 30-40
mg/kg/day chia 3 lần, trong 20 ngày; không quá
1.95 g/ngày, thuốc nhóm C đối với phụ nữ có
thai và cho con bú.
- Paromomycin:25-35 mg/kg/day chia 3 lần, trong
5-10 ngày.
5.3. Chọc hút ổ áp xe
- Nguy cơ vỡ ổ áp xe với kích thước lớn hơn 5cm
- Ổ áp xe nằm ở thùy trái, nguy cơ tử vong do dò
hay vỡ vào phúc mạc hay màng tim cao.
- Không đáp ứng lâm sàng sau 5-7 ngày điều trị.
- Không thể phân biệt với áp xe do vi trùng.
5.4. Theo dõi
- Theo dõi trên siêu âm hay CT là không cần thiết
nếu có đáp ứng trên lâm sàng
- Kiểm tra phân sau đợt điều trị, nếu còn ký sinh
trùng thì điều trị lặp lại thuốc diệt amip trong
lòng ruột thêm một đợt nữa.
5.5. Phát hiện sớm biến chứng
- Nhiễm trùng phổi, màng phổi do ổ ápxe vỡ vào
khoang màng phổi gây tràn mủ màng phổi, tràn
máu màng phổi.
- Dò phế quản màng phổi gây ho đàm màu nâu. Có
thể tìm thấy ký sinh trùng trong đàm.
- Vỡ vào tim, thường ở ổ áp xe ở thùy trái gây tử
vong cao.
- Vỡ vào khoang phúc mạc thường do đến trễ.

33. 209
- Bội nhiễm vi trùng
- Vỡ vào cơ quan nội tạng như dạ dày, trung thất.
- Một số trường hợp gây giả phình động mạch gan.
5.6. Tiêu chuẩn đánh giá
- Lâm sàng thường đáp ứng sau 3 – 7 ngày
- Hình ảnh học thay đổi sau 1 năm (3 – 10 năm)
- Tử vong 5% do vỡ vào khoang phúc mạc, màng
ngoài tim.
PHÒNG NGỪA
- Vệ sinh an toàn thực phẩm:
+ Rửa tay trước khi chế biến thực phẩm.
+ Rửa rau bằng chất tẩy rửa mạnh, ngâm rau
trong acid acetic hay dấm trong khoảng 15
phút để loại trừ bào nang.
+ Đun sôi nước.
+ Thay đổi hành vi tình dục tránh lây nhiễm
phân miệng, đặc biệt ở đồng tính nam.
- Sử dụng thức ăn nấu chín.
- Hiện chưa có vaccin dự phòng.

34. 210
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Thị Thu Thảo, “Bệnh do amip”, Bệnh truyền
nhiễm. Bộ môn Nhiễm, Đại học Y Dược Tp. Hồ Chí
minh(2008), tr:373-375.
2. David C Warhurst (2010), “Amebic
infections”,Infectious Diseases, Third edition, Mosby
Elsevier 2010, pp:1148-1153.
3. Daniel M et al, “Amebic Hepatic Abscesses”, Medscape,
2013.
4. Miriam J, Dennis L, “Intraabdominal infections and
abscesse”,HARRISON’S Infectious Diseases, 2010,
McGraw-Hill Companies, pp:252-259.

35. 211
ÁP XE GAN DO VI TRÙNG
I. PHẠM VI ÁP DỤNG
- Bệnh viện Nhân dân Gia Định.
II. ĐẠI CƯƠNG
- Gan có thể chịu ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián
tiếp từ nhiễm trùng.
- Áp xe gan do vi trùng thường từ: (1) nhiễm
trùng đường mật (nhiễm trùng ngược dòng),
(2) đường tĩnh mạch cửa, (3) đường động
mạch gan, (4) đường bạch mạng, (5) đường
trực tiếp như chấn thương xuyên thấu ổ bụng.
III. DỊCH TỂ HỌC
- Độ tuổi thường bị ảnh hưởng: cao nhất : 60-70
tuổi.
- Tần suất: 6-18/ 1000; 11/1000/năm.
IV. NGUYÊN NHÂN
- Theo Sherman và Robbbins, vi trùng có thể
xâm nhập vào gan qua 5 con đường:
4.1. Thứ phát từ tắc nghẽn đường mật chính chiếm
40%. Là đường quan trọng nhất do sự trào ngược
dịch tá tràng vào đường mật qua lỗ cơ vòng Oddi
kéo theo một số vi trùng lên khi có sự gia tăng áp lực
trong lòng tá tràng. Yếu tố thuận lợi để gia tăng áp
lực là có tình trạng tắc nghẽn đường mật hoặc tổn
thương niêm mạc đường mật do sỏi, giun làm cho vi
trùng ở lại lâu hơn.
4.2. Theo đường động mạch gan: từ một ổ nhiễm
trong cơ thể, vi khuẩn theo máu gây tình trạng du
khuẩn huyết hoặc nhiễm trùng huyết đến gan phát
triển.

36. 212
4. 3. Theo đường tĩnh mạch cửa: do tổn thương niêm
mạc ruột, vi trùng xâm nhập qua các tiểu tĩnh mạch
của hệ cửa lên gan phát triển.
4.4. Theo đường bạch mạng: do các cơ quan trong ổ
bụng bị viêm nhiễm: viêm ruột thừa, viêm phần phụ,
vi trùng theo hệ bạch mạng tới gan.
4.5. Theo đường trực tiếp: do các vết thương xuyên
thấu.
V. YẾU TỐ NGUY CƠ.
- Lớn tuổi và nam giới.
- Đái tháo đường (40%) chủ yếu do Klebsiella,
- Hơn 50% ổ áp xe ở người lớn tuổi là không rõ
nguyên nhân
- Nhiễm trùng từ đường mật hoặc đường tiêu
hoá thường do E.coli,Streptococcus faecalis,
Klebsiela pneumoniae, Proteus vulgaris.
VI. CHẨN ĐOÁN
6.1. Chẩn đoán xác định
6.1.1. Lâm sàng
- Có thể âm thầm không triệu chứng hoặc tiến
triển nhanh với biểu hiện nhiễm trùng, nhiễm
độc, vàng da nhanh.
- Đau bụng thường ở hạ sườn phải, sốt, chán ăn,
sụt cân
- Triệu chứng kích thích vùng hoành hoặc màng
phổi: đau lói vai phải, ho khan.
- Gan to đau, ấn kẽ sườn (+)
- Tam chứng Fontan: sốt, đau hạ sườn phải, gan
to.
6.1.2. Cận lâm sàng
- Bilan xét nghệm thường quy

37. 213
+ Công thức máu: tăng bạch cầu
neutrophil, thiếu máu nhẹ.
+ X quang ngực thẳng: vòm hoành phải
cao, bóng gan to ra,tràn dịch màng phổi,
tổn thương nhu mô phổi.
- Bilan xét nghiệm chẩn đoán
+ Cấy máu (+) 50% trường hợp.
+ Giải phẫu bệnh:
Đại thể: gan to, có nhiều ổ mủ có thể ở
một hoặc cả hai thuỳ, bờ sần sùi do
phản ứng viêm mạch gây xơ hoá, mủ
thường có mùi hôi, có màu thay đổi
theo tác nhân gây bệnh. Nhuộm và cấy
mủ có thể phân lập tác nhân gây bệnh.
Có thể thấy sỏi hoạc xác giun
Vi thể: Nhu mô gan có vùng hoại tử, có
hình ảnh hoá xơ, viêm khoảng cửa, ống
mật dãn có thể chứa mủ, xác giun.
+ Tăng VS, phosphotase kiềm tăng trong
2/3 trường hợp.
+ Siêu âm: thấy hình ảnh ổ áp xe trong
gan, hình ảnh xác giun trong ổ áp xe,
bệnh lý đường mật, túi mật. Hướng dẫn
chọc dò ổ áp xe dưới siêu âm khi cần
xác định chẩn đoán và dẫn lưu.
+ MSCT, MRI trong những trường hợp
phức tạp
- Bilan xét nghiệm tìm nguyên nhân
+ Cấy dịch mủ từ chọc hút ổ áp xe: (+)
70-90%
6.2. Chẩn đoán phân biệt

38. 214
- Áp xe gan do sán lá, amip.
- Ung thư gan áp xe hoá.
- Viêm đáy phổi phải.
- Tụ mủ quanh thận.
VII. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
7.1. Nguyên tắc điều trị
- Sử dụng đủ liều: Kháng sinh sử dụng tối thiểu
7 ngày, thường trong 2- 3 tuần, có thể kéo dài
6 tuần.
- Phổ chọn lựa: Gr- và Gr+, trường hợp nặng
hoặc có bằng chứng cần phủ cả vi trùng kỵ
khí.
- Kháng sinh sử dụng đường tiêm mạch.
Nguồn gốc
nhiễm trùng
Điều trị khởi đầu Lựa chọn
Từ NTĐM
Ampi+ Genta*
±
Metro
Vanco + Genta**
±
Metro
Imipenem/ Meropenem
Từ NK ổ bụng Cepha III + Metro
Imipenem/ Meropenem
PNCkháng
Pseudomonas với ức
chế B lactamase +
genta**
+ Metro
* Fluroquinolone là lựa chọn thay thế cho Genta ở
bệnh nhân suy thận hoặc cần kháng sinh đường
uống.
** Metronidazole khi nghi ngờ ổ áp xe do amip hiện
diện.
- Trước khi có kết quả kháng sinh đồ có thể lựa
chọn một trong những phác đồ trên, sau khi có

39. 215
kết quả kháng sinh đồ thì thay đổi linh hoạt
theo đáp ứng điều trị.
7.2. Điều trị triệu chứng
- Điều trị hạ sốt, giảm đau.
- Chế độ dinh dưỡng nâng tổng trạng.
- Điều chỉnh các rối loạn nước điện giải và
thăng bằng kiềm toan.
7.3. Điều trị nguyên nhân
- Chọc tháo hoặc dẫn lưu chỉ đặt ra với những ổ
mủ to.
- Điều trị nguồn gốc nhiễm trùng.
7.4. Điều trị biến chứng
- Ổ áp xe > 5cm không đáp ứng điều trị nội
khoa cần chọc hút, dẫn lưu.
- Dẫn lưu ổ áp xe ở người > 55 tuổi, triệu chứng
kéo dài > 7 ngày, nhiều hạ phân thuỳ.
- Phẫu thuật khi dẫn lưu thất bại, hoặc có các
biến chứng như áp xe dưới hoành, viêm phúc
mạc, vỡ ổ áp xe.
7.5. Theo dõi bệnh nhân
- Lâm sàng: hết sốt, giảm đau, ăn uống được
- Cận lâm sàng: VS, công thức máu, Siêu âm
đánh giá 3-5 ngày trong thời gian nội trú, sau
khi xuất viện cho đến 3- 6 tháng.
VIII. TIÊN LƯỢNG
Nếu không được chẩn đoán và điều trị sớm thường
dẫn đến các biến chứng:
- Vỡ ổ áp xe vào ổ bụng gây viêm phúc mạc, áp
xe dưới hoành, tràn mủ màng phổi, tràn mủ
màng tim.

40. 216
- Chảy máu đường mật đường mật thường nặng
có thể dẫn đến tử vong nếu không được điều
trị sớm.
IX. PHÒNG NGỪA
- Biện pháp cá nhân: đảm bảo vệ sinh thực
phẩm và vệ sinh ăn uống. Xổ giun định kỳ.
- Biện pháp chung: vệ sinh môi trường, xử lý
tốt phân, rác thải.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bùi Hữu Hoàng 2009, Áp xe gan, Bệnh Học
Nội Khoa, Nhà xuất bản Y học tp Hồ Chí
Minh, 176- 185.
2. Christopher CK, 2012, The liver in infections,
Sherlock’s disease of the liver and biliary
system 12th, 649-670
3. Liver abscess, Sleisenger and Fordtrans ‘s
gastrointertinals and liver disease 9th, 1366-
1368
4. Other infections of the liver, Textbook of
hepatology 3rd,1009-1012.
5. Liver abscess, 2009, Yamada textbook of
gastroenterology 5th, 2412-2415.
6. Lawrence S Friedman, Pyogenic hepatic
abscess, 2012, Current medical diagnosis and
treatment

41. 217
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SÁN LÁ GAN
I. PHẠM VI ÁP DỤNG: BV Nhân Dân Gia Định
II. ĐẠI CƯƠNG
Fascioliasis là bệnh do sán lá thuộc họ Trematoda.
Người là kí chủ tình cờ bị nhiễm Fascila hepatica, 1 loại
sán lá gan ở cừu, sau khi ăn các loại rau thủy sinh (rau
muống, rau xà lách xoong, ngó sen) hay nước bị ô nhiễm.
Bệnh xảy ra ở các nơi trên thế giới, phổ biến ở
những vùng chăn nuôi gia súc (cừu, bò, trâu, dê).
Ở Việt Nam, theo WHO bệnh xảy ra ở nhiều tỉnh
thành đặc biệt ở khu vực miền Trung.
60% là nam do nghề nghiệp, tình trạng vệ sinh hay
giải trí.
III. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Fasciola spp gồm Fasciola hepatica và Fasciola gigantica.
IV. CHẨN ĐOÁN
4.1. Dịch tễ
- Ăn các loại rau thủy sinh như rau muống, rau
xà lách xoong, ngó sen, gan gia súc còn sống
(bò, cừu, dê)

42. 218
4.2. Lâm sàng
- Giai đoạn cấp: từ lúc ấu trùng sán còn non di
chuyển từ ruột qua thành ruột xâm nhập gan,
đến khi trưởng thành sống trong ống mật, kéo
dài 2-4 tháng
- Triệu chứng điển hình: sốt cao, buồn nôn, gan
to và đau.
- Giai đoạn mạn: từ lúc sán trưởng thành trong
ống mật, đẻ trứng, trúng sẽ xuống ruột và theo
phân ra ngoài, hoàn thành chu kỳ lây nhiễm.
- Đau nhẹ hạ sườn phải, vàng da, thiếu máu.
- Đôi khi có biến chứng viêm tụy cấp, sỏi mật,
bội nhiễm vi trùng.
- Gan có thể trở nên cứng, xơ do nhiễm trùng lâu
ngày.
- Một trong những triệu chứng quan trọng ở trẻ
em là chậm phát triển.
- Ngoài ra sán còn có thể di chuyển lạc chỗ đến
các cơ quan khác như mô dưới da, phổi, tim,
não, mắt, ruột, cơ quan sinh dục tiết niệu gây
sẩn ngứa, ho, nốt dưới da có khi lớn đến
6cm..., đôi khi gây phù nề thamh quản, viêm
hầu họng.
4.3. Cận lâm sàng
- Tăng bạch cầu ái toan: 95% trong giai đoạn
cấp, tăng lên và giảm xuống trong giai đoạn
mạn.
- Thiếu máu nặng có thể xảy ra, đặc biệt ở trẻ
em.

43. 219
- Tăng ESR (erythrocyte sedimentation rate):
khoảng 50%.
- Huyết thanh miễn dịch (ELISA): trở nên dương
tính vài tháng sau khi có trứng trong phân
(khoảng sau 4 tháng).
- Tăng GGT, phosphatase kiềm, bilirubin. Men
gan ít khi tăng.
- Soi phân: cần làm nhiều lần, tìm trứng.
- Siêu âm: sang thương giảm đậm độ trong gan,
dày trống lẫn lộn, bờ không rõ, dễ lầm ung thư.
- CT-scan: sang thương đa ổ 1-10mm hay dạng
ống trong nhu mô gan. Có thể thấy được sán
trưởng thành trong ống mật hay túi mật.
- XQ phổi: thâm nhiễm mô kẽ, tràn dịch màng
phổi phải.
V. ĐIỀU TRỊ
Triclabendazol: 10mg/kg, liều duy nhất sau khi ăn
(chống chỉ định phụ nữ có thai, cho con bú). Với ổ
ap-xe > 6cm, nếu không hiệu quả sau khi dùng
thuốc, nên xem xét chỉ định chọc hút ổ áp-xe
Số viên Triclabendazol (250mg) Liều (mg) Cân nặng (kg)
½ 125 <12,5
1 250 12,5 - 25
1 ½ 375 >25 - 37,5
2 500 >37,5 - 50

44. 220
Chỉnh liều theo cân nặng:
- Kháng sinh nếu có bội nhiễm.
- Nếu các triệu chứng không giảm, cần phân biệt
với các nguyên nhân khác. Có thể điều trị lại
với Triclabendazol lần 2 với liều 20mg/kg, chia
2 lần, uống cách nhau 12-24 giờ.
- Tái khám định kỳ sau 3-6 tháng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. WHO, Action against worm, 2007:6.
2. WHO, Report of the WHO Informal Meeting on use
of triclabendazole in fascioliasis control, Geneva,
Switzerland,2006.
3. Robert W et al, Fascioliasis Treatment &
Management, Medscape, 2013.
4. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị các bệnh nhiễm
trùng thường gặp, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới, 2009.
2 ½ 625 >50 – 62,5
3 750 >62,5 – 75
3 ½ 875 >75 – 87,5
4 1000 >87,5 - 100

45. 221
VIÊM GAN SIÊU VI B CẤP
I. PHẠM VI ÁP DỤNG PHÁC ĐỒ
- Bệnh viện Nhân Dân Gia Định.
II. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)
Viêm gan siêu vi B cấp là tình trạng bệnh lý xảy ra sau lần
đầu tiếp xúc với siêu vi viêm gan B. Triệu chứng lâm sàng
và bất thường chức năng gan kéo dài không quá 6 tháng.
 70% viêm gan siêu vi B cấp không có biểu hiện trên
lâm sàng.
 Thường lần lượt trải qua 4 giai đoạn: ủ bệnh, giai
đoạn tiền vàng da, giai đoạn vàng da, và giai đoạn
hồi phục.
 Thời gian ủ bệnh 6 tuần - 6 tháng với hội chứng giả
cúm, vàng da, gan to đau, tăng men gan, bilirubin.
 Men gan ALT tăng 1000 - 2000 U/l.
 Triêu chứng giảm dần sau 3 tháng nhưng bệnh nhân
còn mệt mỏi kéo dài, tăng ALT.
 Giai đoạn hồi phục: bệnh nhân cảm thấy khoẻ hơn,
vàng da giảm dần.
 Viêm gan thể bùng phát là viêm gan cấp diễn tiến
nặng có kèm bệnh não gan và các biến chứng khác
(xuất huyết tiêu hoá, xuất huyết da niêm, rối loạn
đông máu, suy thận, hạ đường huyết).
III. DỊCH TỄ HỌC
 Hiện nay, trên thế giới có:
- 2 tỉ người nhiễm HBV
- 175.000 trường hợp viêm gan siêu vi cấp hằng
năm.

46. 222
- 1-5% người bị VGSVB cấp chuyển sang mãn
tính
- Mỹ: Viêm gan siêu vi B tối cấp chiếm tỉ lệ
1%, 5% trong viêm gan siêu vi cấp, 400
trường hợp tử vong hàng năm
IV. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
 Siêu vi viêm gan B thuộc nhóm Hepadnavirus lây
truyền chính qua 4 con đường:
- Lây truyền qua tiếp xúc máu, dịch tiết của
cơ thể.
- Lây truyền qua đường sinh dục do tiếp xúc
với tinh dịch, dịch tiết âm đạo
- Lây truyền từ mẹ sang con trong thời kỳ
chu sinh.
- Lây truyền theo hàng ngang. 40% trường
hợp nhiễm HBV không xác định được
đường lây.
V. YẾU TỐ NGUY CƠ
 Người có người thân trong gia đình bị viêm gan, có
hành vi quan hệ tình dục không bảo vệ, dùng chung
kim tiêm, thủ thuật xuyên qua da, truyền máu 2
tuần- 6 tháng trước khi có biểu hiện bệnh.
 Làm việc ở bộ phận lọc máu, nhân viên y tế, nha sĩ,
làm việc ở phòng xét nghiệm, ngân hàng máu.
 Bệnh nhân được truyền máu nhiều lần, thay thế thận,
ghép tạng, nghiện xì ke, đàn ông đồng tình luyến ái,
gái mại dâm...
VI. CHẤN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
1.1 Lâm sàng

47. 223
- Hội chứng giả cúm: mệt, chán ăn, buồn nôn,
đau hạ sườn phải.
- Sốt thường là sốt nhẹ, nôn ói.
- Vàng da vàng mắt thường không quá 28
ngày.
- Thể nặng với vàng da nhanh, gan teo, xuất
huyết da niêm, rối loạn tri giác.
1.2. Cận lâm sàng
1.2.1 -Bilan xét nghiệm thường quy
 AST, ALT tăng tối thiểu 2 lần, thường từ 5- 10 lần,
thể nặng tăng trên 20 lần giá trị bình thường
1.2.2 -Bilan xét nghiệm chẩn đoán
 Tăng Bilirubin và kéo dài thời gian Prothrombin là
dấu hiệu nặng
1.2.3 Bilan xét nghiệm tìm nguyên nhân
 HBsAg và anti HBc IgM (+), có trường hợp thanh
thải HBsAg nhanh và anti Hbs xuất hiện đồng thời
với antiHBc
 HBeAg và HBV DNA hiện diện
2. Chẩn đoán phân biệt
 Đợt cấp viêm gan siêu vi B mạn.
 Viêm gan siêu vi A cấp.
 Đồng nhiễm siêu vi D/ nhiễm HBV.
VII. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị:
Bệnh nhân Viêm gan siêu vi cấp cần nhập viện
khi có dấu hiệu nặng:
 Rối loạn tri giác
 Rối loạn hô hấp
 Truỵ tim mạch
 Không ăn uống được

48. 224
 Xuất huyết
 Nôn ói nhiều
 Không ăn uống được
 Sốt cao
Cần loại trừ các bệnh lý nội ngoại khoa khác
gây vàng da niêm.
2. Điều trị triệu chứng
1. Chế độ ăn: nhiều đạm, nhiều đường, ít mỡ
2. Cữ bia rượu
3. Không nên kiêng ăn thái quá, khuyến khích
bệnh nhân ăn nhiều lần, mỗi lần một ít.
3. Điều trị nguyên nhân
Hạn chế các loại thuốc có thể gây độc gan.
- Vitamin K1: 10mg/ngày tiêm bắp, 3-5 ngày khi
prothrombin giảm < 60%.
- Cholestyramin: 1 gói (4g) x 2 - 3 lần/ngày khi bệnh
nhân có dấu hiệu ngứa.
- Các loại thuốc có nguồn gốc dược thảo như silymarin,
biphenyl dimethyl dicarboxylat không gây độc và giảm
transaminases có thể xem xét sử dụng trong VGSV cấp.
- Kháng siêu vi: INR>1 kéo dài triệu chứng vàng da hơn
4 tuần, Bilirubin ≥ 10mg/dl.
- Thuốc dùng: Lamivudine 100mg/ngày. Có thể sử dụng
Entecavir 0.5 mg/ngày; Tenofovir 300mg/ngày nhưng cần
thận trọng vì nguy cơ suy thận ở bệnh nhân viêm gan tối
cấp. Không sử dụng Adefovir vì độc tính thận cao.
4. Điều trị biến chứng
- Điều trị nâng đỡ tổng trạng
- Điều chỉnh rối loạn điện giải, thăng bằng kiềm toan
- Tránh nguy cơ hạ đường huyết.

49. 225
- Điều trị các biến chứng xuất huyết tiêu hoá, rối
loạn đông máu, phòng ngừa bệnh não gan.
Giảm men gan sử dụng Biphenyl-dimethyl -dicarboxylate;
Phospholipid đậu nành.
5. Theo dõi bệnh nhân
-Lâm sàng
 Diễn tiến vàng da niêm, rối loạn tiêu
hoá
 Các biến chứng: phù, báng bụng, xuất
huyết, rối loạn tri giác
-Cận lâm sàng
 AST, ALT hàng tuần cho đến khi về giá
trị nhỏ hơn 2 lần. Nếu AST, ALT tăng
kéo dài sau 6 tháng dấu hiệu gợi ý diễn
tiến sang viêm gan siêu vi mạn.
 Prothrombin trong các thể nặng.
 HbsAg, Anti HBs mỗi 3 tháng, sau 6
tháng nếu HbsAg (-) và anti HBs (+)
bệnh nhân có thể lành bệnh, nếu HbsAg
(+) kéo dài sau 6 tháng là dấu hiệu
chuyển sang viêm gan siêu vi B mạn
tính.
VIII. TIÊN LƯỢNG
Tiên lượng xấu hơn trong các trường hợp sau:
 Yếu tố môi trường: uống rượu, hút thuốc, tiếp xúc
với aflatoxin
 Đồng nhiễm HDV, HCV, HIV
 Tình trạng miễn dịch của ký chủ, bệnh nhân người
Châu Á, da đen, đái tháo đường type 2, béo phì

50. 226
IX. PHÒNG NGỪA
1. Kiểm soát nguồn lây
- Tiệt trùng dụng cụ tiêm chích, châm cứu, xỏ
lỗ tai, xăm nình.
- Tránh dùng chung dụng cụ có thể lây nhiễm
máu và dịch tiết.
- Kiểm tra HBV ở người cho máu.
- Chủng ngừa HBV cho người có người thân
nhiễm HBV, đối tượng có nguy cơ cao (yếu tố
nguy cơ), nhân viên y tế
2. Tạo miễn dịch
- Tạo miễn dịch thụ động: dùng IgG (HBIG)
cho trẻ sơ sinh từ mẹ có HBsAg (+), HBV
DNA>5. 3 log UI /ml hoàc những người vừa
mới tiếp xúc với máu và dịch tiết của người
nhiễm HBV.
- Tạo miễn dịch chủ động: chủng ngừa HBV
ngay trong giai đoạn sau sinh ở vùng dịch tễ
lưu hành cao.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bùi Hữu Hoàng, 2009, Viêm gan, Bệnh học nội khoa,
Nhà xuất bản y học, 157-165
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh viêm gan siêu vi,
2012, Bệnh viện Bệnh Nhiết Đới, Sở y tế tp Hồ Chí Minh
3.Nguyễn Hữu Chí, 2009, Điều trị bệnh viêm gan siêu vi
B mạn tính, Nhà xuất bản y học
4. Phác đồ điều trị khoa Nội tiêu hoá, bệnh viện Nhân Dân
Gia Định 2009
5. Viêm gan siêu vi B, từ cấu trúc siêu vi đến điều trị,
2000, Trường Đại học y dược tp Hồ Chí Minh, Bộ môn nội

51. 227
6. Ann S, F.Lock, 2011, Hepatitis B, Sherlocks diseases of
the liver and biliary system 12th, 367-380
7. Geoffrey M Dutseiko, 2007, Hepatitis B, viral
infections of the liver, the textbook of gastroenterology
3rd,865-875
8. Marc G. Ghany, T Jake Liang, 2009, Acute viral
hepatitis, Yamada textbook of gastroenterology,2073-2110

52. 228
VIÊM GAN SIÊU VI B MẠN
I. PHẠM VI ÁP DỤNG PHÁC ĐỒ
- Bệnh viện Nhân Dân Gia Định
II. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)
Viêm gan siêu vi B mãn tính khi triệu chứng lâm
sàng và bất thường xét nghiệm chức năng gan
kéo dài hơn 6 tháng. Viêm gan mãn tính xảy ra
khi đáp ứng miễn dịch của cơ thể không đủ sức
chống lại sự nhân đôi của siêu vi hoặc do siêu vi
đã thích nghi trốn tránh được đáp ứng miễn dịch
của cơ thể.
 HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng
 Có hiện tượng viêm và tổn thương tế bào gan trên
mô học
Dung nạp
miễn dịch
Hoạt động Bất hoạt
HbsAg + +/- +
HbeAg + +/- -
Anti Hbe - -/+ +
ALT Bình thường tăng Bình thường
HBV
DNA(copies/ml)
>105
> 105
/ >104
<103-4
Mô học Bình thường
Hoạt động/
nhẹ
Bình thường
 Có sự chuyển đổi từ giai đoạn này qua giai đoạn
khác.

53. 229
III. DỊCH TỄ HỌC
 Hiện nay, trên thế giới có:
- 5% dân số viêm gan siêu vi B mạn (400.000)
- Châu Á, Thái Bình Dương, 50% Viêm gan
siêu vi B HBeAg (-)
- 5- 10% người lớn nhiễm HBV biểu hiện
VGSVB mạn tính
- 90% trẻ sơ sinh nhiễm HBV trở thành người
mang siêu vi B mạn.
IV. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
 Siêu vi viêm gan B thuộc nhóm Hepadnavirus
V. YẾU TỐ NGUY CƠ
 Như viêm gan siêu vi B cấp
VI. CHẤN ĐOÁN
1. Chẩn đoán xác định
1.1 Lâm sàng
- Thường không triệu chứng, có thể có một
giai đoạn biểu hiện viêm gan cấp.
- Nhẹ, không đặc hiệu
- Triệu chứng thường gặp: mệt, ngứa, đau cơ
khớp, nổi ban ngoài da.
- Triệu chứng suy tế bào gan: sụt cân, yếu cơ,
vàng da, báng bụng, phù, tiểu sậm...
- Các biểu hiện ngoài gan (10-20%) do sự lắng
đọng phức hợp kháng ngyên kháng thể của siêu vi B
ở một số cơ quan: viêm nút quanh động mạch, viêm
vi cầu thận.
1.2 Cận lâm sàng
-Bilan xét nghiệm thường quy
 AST, ALT tăng 1-5 lần, AST/ALT <1

54. 230
 Tăng Bilirubin hiếm khi vượt quá 200 µmol/l, chủ
yếu tăng Bilirubin trực tiếp .
 GGT, phosphotase kiềm tăng nhẹ 1-2 lần bình
thường
 Protein, Albumin, Prothrombin bình thường, giảm
khi diễn tiến xơ gan
-Bilan xét nghiệm chẩn đoán
 HBsAg (+) kéo dài trên 6 tháng
 HBeAg(+) và HBV DNA > 105
copies/ml
 HBeAg (-), antiHBe (+) và HBV DNA > 104
copies/ml khi có biến chủng precore .
 AFP, siêu âm bụng mỗi 6 tháng để phát hiện diễn
tiến sang ung thư gan
 Sinh thiết gan: đánh giá mức độ hoại tử, xơ hoá, khi
cần chẩn đoán phân biệt nguyên nhân tăng men gan
- Chỉ định sinh thiết gan:
+ HBeAg (+), HBV DNA ≥ 105
copies/ml;> 40t, ALT
1-2 UCLN
+ HBeAg (-), HBV DNA ≥ 104
copies/ml;> 40t, ALT
1-2 UCLN
+ Ngưỡng men gan đề nghị bình thường: Nam 30 UI/l;
Nữ 19 UI/l
2. Chẩn đoán phân biệt
 Viêm gan siêu vi B cấp.
 Đồng nhiễm siêu vi D/ nhiễm HBV.
VII. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
1. Nguyên tắc điều trị:
Mục tiêu điều trị:
 Ức chế lâu dài nồng độ HBV DNA trong
huyết thanh

55. 231
 Bình thường hoá men gan ALT
 Cải thiện mô học
 Chuyển đổi huyết thanh HbeAg
 Chuyển đổi huyết thanh HBsAg
2. Điều trị triệu chứng
 Chế độ ăn: nhiều đạm, nhiều đường, ít mỡ
 Cữ bia rượu
 Ngưng các thuốc độc cho gan
3. Điều trị nguyên nhân
Theo khuyến cáo của AASLD 2009 được cập nhật
2011và APASL 2013:
 Trước khi điều trị phải đánh giá đầy đủ: quá
trình bệnh, diễn tiến lâm sàng, tiền căn gia
đình, nguy cơ ung thư gan, nghiện rượu.
 HBeAg (+) khi nồng độ HBV DNA ≥ 20,000 IU/mL
(105
copies/mL) và ALT tăng 2-5x ULN(giới hạn
trên của giá trị bình thường) sau 3-6 tháng theo dõi.
- Nếu ALT ở khoảng giữa 1- 2 lần ULN cần được xem
xét sinh thiết gan, đặc biệt ở lứa tuổi 35-40. Điều trị
khi có tồn thương mô học viêm mức độ trung bình và
xơ hóa
 HBeAg (-) khi nồng độ HBV DNA ≥ 2000 IU/mL
(104
copies/mL) và ALT tăng 2-5x ULN trong 3-6
tháng
- Nếu ALT ở khoảng giữa 1- 2 lần ULN, cần được
xem xét sinh thiết gan. Chỉ điều trị khi có tồn thương
mô học viêm mức độ trung bình và xơ hóa.
3.1THUỐC ĐIỀU TRỊ
Các thuốc được FDA công nhận điều trị Viêm
gan siêu vi B mãn tính
3.1.1.Nhóm Interferon

56. 232
Cơ chế: kháng siêu vi trực tiếp do ức chế tổng
hợp Protein của siêu vi và điều hoà hệ miễn
dịch
Interferon alpha 2b: được FDA công nhận
năm 1991
Pedinterferon alpha2a: được FDA công nhận
năm 2005.
3.1.2. Nhóm Nucleot(s)ide analogs
Lamivudin được FDA công nhận năm 1998
Adefovir được FDA công nhận năm 2002
Entecavir được FDA công nhận năm 2005
Tenofovir được FDA công nhận năm 2008
Thuốc Người lớn Thời gian
Interferon alpha
Tiêm dưới da
5MU/ ngàyhoặc
10 MU x3 lần/ tuần
16- 18 tuần
PEG IFN alpha 2a Tiêmdưới da 180µg /tuần 48 tuần
Lamivudin Uống 100mg/ngày >1năm
Adefovir Uống 10mg/ngày >1năm
Entecavir
BN mớiđiềutrị
Uống 0,5mg/ngày
KhángvớiLamivudin
1mg /ngày
>1năm
Tenofovir Uống 300mg/ngày >1năm
3.2 Yếu tố quyết định chọn lựa thuốc điều trị
3.2.1 Bệnh nhân viêm gan siêu vi B mạn tính chưa được
điều trị trước đây
+ Thuốc: có thể chọn một trong 2 nhóm thuốc: thuốc
uống gồm tenofovir (TDF), entecavir (ENT), thuốc tiêm
peg-interferon alfa 2a (Peg- IFN alfa 2a).
+ Liềudùng:

57. 233
o TDF: 300 mg/ngày (uống), ENT: 0,5 mg/ngày
(uống trước bữa ăn trên 1h hoặc trên 2h sau
khi ăn)
o Peg-IFN alfa 2a 180 mcg/tuần, tiêm dưới da
(bụng), trong 48 tuần. Ưu tiên dùng nhóm
thuốc này ở phụ nữ trẻ muốn có con, nồng độ
HBV DNA < 107
copies/ml, hoặc theo yêu cầu
của bệnh nhân.
+ Thời gian điều trị:
o VGSV B mạn tính có HBeAg (+): thuốc uống
kéo dài ít nhất là 12 tháng.
Ngưng thuốc khi HBV DNA < 15 IU/ml
(khoảng 80 copies/ml) và khoảng 6-12 tháng
sau khi chuyển đổi huyết thanh (HbeAg
dương tính trở thành âm tính hoặc xuất hiện
anti-Hbe dương tính).
o VGSV B mạn tính có HBeAg (-): thời gian
điều trị khó xác định vì ngưng thuốc rất dễ bị
tái phát, cóthể kéo dài đến khi mất HBsAg.
- Bệnh nhân đã điều trị thuốc kháng virus
lamivudine (LAM) 100 mg/ngày và/hoặc
adefovir (ADV) 10 mg/ngày, không đáp ứng
(sau 6 tháng dùng LAM nồng độ HBV DNA >
103
copies/ml hoặc sau 1 năm dùng ADV có
nồng độ HBV DNA > 106
copies/ml, hoặc
không thay đổi) hoặc nồng độ HBV DNA tăng
> 10 lần so với lần trước (cách nhau 3-6
tháng), có thể chuyển sang LAM + TDF.
3.2.2 Yếu tố tiên lượng đáp ứng tốt với
Interferon

58. 234
 Genotye A/B> C/D
 Nồng độ HBV DNA ban đầu thấp
 ALT ban đầu cao
 Bệnh nhân đặc biệt
- Phụ nữ trẻ muốn có con
- Sở thích của bệnh nhân.
- Đồng nhiễm HCV, HIV
3.2.3 Chống chỉ định của Interferon
- Có thai, bệnh lý nội khoa nặng: suy tim, suy
thận, đái tháo đường 2 khó kiểm soát, bệnh tư miễn,
bệnh gan mất bù, tiền sử có bệnh tâm thần, động
kinh và có rối loạn tâm thần chưa được kiểm soát,
đau thắt ngực không ổn định.
3.2.3 Yếu tố tiên lượng không đáp ứng với
Interferon
Chủng tộc châu Á
Nhiễm lúc sơ sinh
Nam giới
Ức chế miễn dịch do bệnh (HIV) hoặc do điều trị
Đồng nhiễm HDV
3.2.4 Yếu tố thuận lợi và không thuận lợi của
từng nhóm thuốc
Interferon Nucleot(s)ide
Thuận lợi
-Thởi gian điều trị xác định.
- Ít kháng thuốc
- Hoạt tính kháng virus
mạnh.

59. 235
-Tần suất chuyển đổi huyết
thanh HBe cao sau 12 tháng
- Dễ dung nạp.
- Đường uống
Bất lợi
-Hoạt tính kháng virus trung
bình
- Dung nạp kém
- Tác dụng phụ.
- Tiêm dưới da
- Thời gian điều trị
không xác định
- Nguy cơ kháng thuốc
- Độ an toàn lâu dài
chưa biết
3.2.5 Điều trị trên một số đối tượng đặc biệt
3.2.5.1. Bệnh nhân xơ gan còn bù
 Nếu ALT tăng và HBV DNA trên ngưỡng
phát hiện có thể điều trị kháng siêu vi với
thuốc uống hoặc tiêm.
 Có thể dùng Interferon alpha cổ điển với liều
5MUI/lần/ ngày hoặc 3MUI/lần * 3 lần /tuần
trong 6- 12 tháng
3.2.5.2. Bệnh nhân xơ gan mất bù.
 Chống chỉ định nhóm interferon
 Có thể dùng Tenofovir, Entecavir hoặc phối
hợp Lamivudin+ Adefovir.
3.2.5.3 Phụ nữ có thai
 Chống chỉ định nhóm Interferon.
 Phụ nữ có thai đang điều trị thuốc uống
kháng siêu vi B nên tiếp tục dùng thuốc

60. 236
nhóm B theo khuyến cáo của FDA
(Tenofovir).
 Thận trọng và không khuyến cáo dùng các
thuốc nhóm C(Adefovir, Entecavir,
Lamivudin)
3.2.5.4 Trẻ em dưới 12 tuổi
 Lamivudin 3mg/kg/ ngày không vượt quá
100mg/ngày
 Interferon alpha 2a 6MUI/lần (không vượt
quá 10 MUI/lần * 3 lần/tuần
3.2.5.5 Đối tượng đặc biệt
 Bệnh nhân có men gan ALT 1-2 lần
UCLN HBV DNA > 106
copies/ml, tiền
căn gia đình có ung thư gan, hoặc mong
muốn được điều trị cần xem xét các xét
nghiệm cận lầm sàng đánh giá mức độ
xơ hoá gan như sinh thiết gan, fibroscan
để quyết định điều trị.
3.2.5.6 Bệnh nhân hoá trị hoặc ghép cơ quan
 HbsAg (+), HBV DNA> 104
copies/ml
cần điều trị trước với Tenofovir,
Entecavir, Adefovir.
 HbsAg (+), HBV DNA < 104
copies/ml:
điều trị với Lamivudin
 HbsAg (-), anti HBc (+), HBV DNA (+)
cân nhắc dùng thuốc kháng siêu vi
trước hoá trị
4. Tác dụng phụ của thuốc

61. 237
4.1 Nhóm Interferon
- Tác dụng phụ cấp tính: hội chứng giả cúm với sốt,
nhức đầu, đau cơ khớp
- Tác dụng phụ lâu dài: mệt mỏi, đau cơ, rối loạn
tâm thần, trầm cảm (15%) có ý định tự sát, giảm 30-50%
số tiểu cầu, giảm 20-50% số bạch cầu, giảm nhẹ 3-5% số
hồng cầu
4.2 Nhóm Nucleot (s)ide analogs
- Lamivudin: Nhức đầu mệt mỏi, buồn nôn, tăng
men gan, tỉ lệ kháng thuốc cao
- Adefovir: viêm gan có thể trầm trọng sau ngưng
thuốc, suy thận đặc biệt ở bệnh nhân có chức suy giảm
chức năng thận, gan to, thoái hoá mỡ gan.
- Entecavir: nhiễm toan acid lactic ở bệnh nhân suy
gan
- Tenofovir: 3% làm gia tăng Creatinine ở bệnh nhân
đang điều trị do tổn thương óng thận gây hội chứng
Fanconi
5. Theo dõi bệnh nhân
- Trong thời gian điều trị:
 Các triệu chứng lâm sàng.
 Xét nghiệm: aminotransferases, creatinine, HBsAg,
HBeAg, anti - HBe, mỗi 3 tháng. HBV DNA mỗi 6
tháng / lần.
- Sau khi ngưng điều trị:
 Triệu chứng lâm sàng.
 Xét nghiệm: aminotransferases, HBsAg, HBeAg,
anti- HBe, HBV DNA mỗi 3- 6 tháng để đánh giá tái
phát.

62. 238
VIII. TIÊU CHUẨN ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ ĐÁP
ỨNG ĐIỀU TRỊ
-Đánh giá đáp ứng điều trị
Đáp ứng sinh hoá Men gan ALT về ngưỡng bình thường
Đáp ứng siêu vi
Nồng độ HBV DNA giảm đến mức
không phát hiện bằng kỹ thuật PCR và
mât HbeAg ở bn có HBeAg
Không đáp ứng tiên phát
HBV DNA giảm <2log10 UI/ml sau 24
tuần điều trị
Bùng phát siêu vi
Tăng HBV DNA 1log10 UI/ml sau
ngưng điều trị tối thiểu 2 lần cách 4
tuần
Mô học
Giảm ít nhất 2 điểm độ hoạt động mô
học, không còn lo ngại khả năng xơ gan
so với trước điều trị
Hoàn toàn
Đủ cả tiêu chuẩn đáp ứng sinh hoá và
siêu vi và mất HbsAg

63. 239
IX. LƯU ĐỒ XỬ TRÍ

64. 240
X. TIÊN LƯỢNG
- Tương tự viêm gan siêu vi B cấp
- Nồng độ HBV DNA tăng cao, kéo dài , biến
chứng xơ gan và HCC cao
- Phái nam, > 45 tuổi, tiền căn gia đình HCC có
nguy cơ ung thư gan cao
- VGSVB, HbeAg(-) nguy cơ xơ gan cao hơn
- VGSVB genotype C có tỉ lệ xơ gan, HCC cao
hơn genotype B
XI. PHÒNGNGỪA
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bùi Hữu Hoàng, 2009, Viêm gan, Bệnh học nội khoa,
Nhà xuất bản y học, 157-165
2. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh viêm gan siêu vi,
2012, Bệnh viện Bệnh Nhiệt Đới, Sở y tế tp Hồ Chí Minh
3.Nguyễn Hữu Chí, 2009, Điều trị bệnh viêm gan siêu vi
B mạn tính, Nhà xuất bản y học
4. Phác đồ điều trị khoa Nội tiêu hoá, bệnh viện Nhân Dân
Gia Định 2009
5.Tram TT,2009, Management of hepatitis B in predgnant,
Cleve Clin J Med, 76
6. Viêm gan siêu vi B, từ cấu trúc siêu vi đến điều trị,
2000, Trường Đại học y dược tp Hồ Chí Minh, Bộ môn nội
7. AASLD Practice Guidelines, Chronic hepatitis B
Update, Hepatology 2011
8. Ann S, F.Lock, 2011, Hepatitis B, Sherlocks diseases of
the liver and biliary system 12th, 367-380
9. Geoffrey M Dutseiko, 2007, Hepatitis B, viral infections
of the liver, the textbook of gastroenterology 3rd,865-875

65. 241
10. Marc G Ghany, 2008, Can Hepatitis B cure, Hepatitis
annual update, 5-26
11. Robert G Gist, Stephan Lorcanini, 2009, Chronic
hepatitis B viral infection, Yamada textbook of
gastroenterology,2112-2139

66. 242
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
VIÊM GAN VI RÚT C
I. PHẠM VI ÁP DỤNG
- Bệnh viện Nhân dân Gia Định.
II. ĐẠI CƯƠNG
Viêm gan vi rút C là bệnh do vi rút viêm gan C gây
ra. Vi rút viêm gan C thuộc họ Flaviviridae, có dạng hình
cầu. Theo tổ chức y tế thế giới, hiện nay có khoảng 170
triệu người nhiễm vi rút viêm gan C, chiếm 3% dân số thế
giới. Tại Việt Nam, nhiễm vi rút viêm gan C có xu hướng
ngày càng gia tăng. Viêm gan vi rút C lây qua đường máu,
có thể gây viêm gan vi rút cấp, viêm gan mạn, dẫn tới xơ
gan và ung thư gan.
III. CHẨN ĐOÁN VIÊM GAN VI RÚT C
3.1. Triệu chứng
3.1.1. Triệu chứng lâm sàng
- Phần lớn không có biểu hiện lâm sàng, các triệu
chứng nếu có thường không đặc hiệu và dễ nhầm lẫn với
các bệnh khác như: mệt mỏi, chán ăn, đầy bụng, đau nhẹ hạ
sườn phải, rối loạn tiêu hóa, đau cơ.
- Có thể gặp vàng da nhẹ, kín đáo, xuất hiện từng
đợt, sốt và gầy sút cân.
- Có thể có các biểu hiện ngoài gan ở: cơ xương
khớp, da và niêm mạc, hệ nội tiết, thận, tiêu hóa, tim mạch.
3.1.2 Cận lâm sàng

67. 243
- Cần xét nghiệm sàng lọc ở những người có nguy cơ
cao: tiền sử tiêm chích ma túy, phẫu thuật, truyền máu,
quan hệ tình dục không an toàn, lọc máu chu kỳ, trẻ sinh ra
từ mẹ nhiễm HCV.
- Anti-HCV dương tính.
- HCV RNA dương tính.
- Định typ vi rút viêm gan C: nên làm xét nghiệm
định typ đểgiúp tiên lượng đáp ứng điều trị và dự kiến thời
gian điều trị.
3.2 Chẩn đoán xác định
3.2.1 Chẩn đoán xác định viêm gan vi rút C cấp
- HCV RNA dương tính, anti-HCV có thể âm tính
hoặc dương tính: HCV RNA thường dương tính 2 tuần sau
khi phơi nhiễm, trong khi anti - HCV xuất hiện sau 8 - 12
tuần.
- AST, ALT bình thường hoặc tăng.
- Thời gian mắc bệnh dưới 6 tháng: Người bệnh
được theo dõi có chuyển huyết thanh từ anti - HCV âm tính
thành dương tính, có thể có biểu hiện lâm sàng hoặc không.
3.2.2 Chẩn đoán xác định viêm gan vi rút C mạn
- Anti HCV dương tính, HCV RNA dương tính;
- Thời gian mắc bệnh > 6 tháng, hoặc có biểu hiện
xơ gan (được xác định bằng chỉ số APRI, hoặc sinh thiết
gan có hình ảnh viêm gan mạn và xơ hóa có ý nghĩa, hoặc
FibroScan, Fibrotest có xơ hóa > F2) mà không do căn
nguyên khác.

68. 244
IV. ĐIỀU TRỊ
4.1. Điều trị viêm gan vi rút C cấp: Bệnh có thể tự khỏi.
- Điều trị hỗ trợ: nghỉ ngơi và các thuốc điều trị
triệu chứng.
- Điều trị đặc hiệu: làm giảm nguy cơ viêm gan C
cấp chuyển thành mạn tính. Sau tuần 12, nếu HCV RNA
dương tính thì có chỉ định điều trị đặc hiệu bằng IFN hoặc
PegINF, có thể kèm với ribavirin hoặc không. Thời gian
điều trị ít nhất 12 tuần, có thể kéo dài đến 24 tuần tùy vào
đáp ứng vi rút.
4.2. Điều trị viêm gan vi rút C mạn tính
4.2.1. Mục tiêu điều trị
- Ngăn ngừa tiến triển của bệnh, giảm nguy cơ diễn
biến thành xơ gan và ung thư gan.
- Cải thiện chất lượng sống, kéo dài đời sống
- Về mặt vi rút học, mục tiêu là đạt được đáp ứng vi
rút bền vững (HCV RNA âm tính sau 24 tuần ngừng điều
trị).
4.2.2. Chuẩn bị điều trị
- Xét nghiệm trước điều trị.
+ Công thức máu, urê, creatinin, điện giải đồ
+ Đánh giá chức năng gan (AST, ALT, GGT,
bilirubin, albumin, AFP, tỷ lệ prothrombin,
INR)
+ X-Quang tim phổi thẳng
+ Nội tiết: FT4, TSH
+ Tim mạch: điện tâm đồ

69. 245
+ Siêu âm ổ bụng
+ Đánh giá tình trạng xơ hóa gan (sinh thiết gan,
hoặc Fibrotest, hoặc Fibroscan, hoặc APRI)
+ HBsAg, anti-HIV
+ Test định tính thử thai với bệnh nhân nữ.
- Xét nghiệm định type siêu vi
- Tư vấn cho bệnh nhân về: phác đồ điều trị, hiệu
quả, các tác dụng không mong muốn và tuân thủ điều trị.
4.2.3. Chỉ định điều trị: khi người bệnh có đủ các điều
kiện sau
- HCV RNA (+);
- Chức năng gan còn bù.
- Xét nghiệm về huyết học và sinh hóa ở giá trị chấp
nhận: Hb > 13g ở nam, > 12g ở nữ; bạch cầu đa nhân
trung tính >1500/mm3; tiểu cầu > 75G/L; creatinin huyết
thanh < 1,5mg/dL;
- Không có các chống chỉ định.
4.2.4. Chống chỉ định
- Xơ gan mất bù.
- Trầm cảm nặng;
- Thay tạng đặc;
- Người bệnh có bệnh gan tự miễn hoặc các bệnh tự
miễn khác;
- Bệnh lý tuyến giáp không được kiểm soát;
- Có thai;

70. 246
- Các bệnh nội khoa nặng: tăng huyết áp nặng, suy
tim, bệnh mạch vành, đái tháo đường không kiểm soát,
bệnh phổi tắc nghẽn;
- Có tiền sử dị ứng với thuốc điều trị.
4.2.5. Các thuốc điều trị
Thuốc Liều dùng
Tác dụng
không mong
muốn
Interferon
(IFN)
tiêm dưới
da
IFN α-2a 3 triệu đơn vị x 3
lần/tuần
Hội chứng giả
cúm (sốt cao, đau
đầu, đau cơ, mỏi
mệt), thiếu máu,
giảm tiểu cầu,
giảm bạch cầu,
trầm cảm, thay
đổi hành vi, nôn,
ỉa chảy, rối loạn
chức năng tuyến
giáp,...
IFN α-2b 3 triệu đơn vị x 3
lần/tuần
Pegylated IFN α-
2a
180 mcg x 1
lần/tuần
Pegylated IFN α-
2b
1,5 mcg/kg x 1
lần/tuần
Ribavirin Ribavirin + Týp 1, 4, 6:
15mg/kg/ngày (≤
75kg:
1000mg/ngày, >
75kg:
1200mg/ngày).
+ Týp 2, 3:
800mg/ngày.
Thiếu máu, viêm
khớp, ngứa ngoài
da, ho khan, đau
ngực, trầm cảm,
ỉa chảy, khó tiêu.
Thuốc ức
chế
protease
Boceprevir 800 mg x 3
lần/ngày
Thiếu máu, giảm
bạch cầu, phát
ban, RL tiêu hóa,
RL vị giác, buồn
nôn, nhức đầu
Telaprevir 750 mg x 3
lần/ngày
4.3. Điều trị
- Phác đồ:

71. 247
+ Phác đồ chuẩn: Interferon (IFN) + Ribavirin
+ Kết hợp phác đồ chuẩn với boceprevir hoặc
telaprevir trong trường hợp người bệnh viêm gan C
týp 1 đã có thất bại điều trị với phác đồ chuẩn trước
đây.
-Thời gian điều trị: phụ thuộc vào typ và đáp ứng vi
rút.

72. 248
Sơ đồ 2: Phác đồ điều trị theo đáp ứng vi rút ở người
bệnh viêm gan C týp 2,3
+ Typ 1,4,6: 48 tuần hoặc dựa trên sơ đồ 1.
+ Typ 2,3: 24 tuần hoặc dựa trên sơ đồ 2
+ Trường hợp không xác định được typ thì điều trị
như typ 1 hoặc 6, do phần lớn vi rút viêm gan C ở Việt
Nam thuộc typ 1 và 6.
-Theo dõi trong quá trình điều trị:
+ Lâm sàng: 4 tuần một lần, đánh giá triệu chứng
lâm sàng, các tác dụng không mong muốn của thuốc.
+ ALT, tế bào máu ngoại vi, creatinin, mức lọc cầu
thận: 4 tuần một lần.

73. 249
+ Đo tải lượng HCV RNA (sử dụng kỹ thuật với
ngưỡng phát hiện < 50 IU/ml): tuần 4, 12, 24, 48 và sau
ngừng thuốc 24 tuần.
+ Tỷ lệ Prothrombin, AFP, chức năng tuyến giáp
(FT4, TSH): 12 tuần một lần.
+ Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm bụng 12 tuần một
lần.
4.3. Điều trị viêm gan vi rút C mạn tính ở một số
trường hợp đặc biệt
- Người bệnh đồng nhiễm vi rút HIV: Áp dụng phác
đồ điều trị chuẩn của viêm gan C mạn tính. Thời gian điều
trị 48 tuần. Chú ý tương tác thuốc và các tác dụng không
mong muốn khi điều trị đồng thời với các thuốc kháng
retrovirus.
- Người có bệnh thận mạn tính
Tình trạng Thái độ xử trí
Mức lọc cầu thận
>60 ml/phút
Giữ nguyên liều
Mức lọc cầu thận
15-59 ml/phút
 PegINF α-2a 135mcg/tuần, hoặc PegINF α-
2b 1mcg/kg/tuần.
 Ribavirin 200-800mg/ngày
Lọc máu chu kỳ  IFN α-2a, hoặc IFN α-2b: 3 triệu đơn vị x 3
lần/tuần, hoặc
 PegINF α-2a 135mcg/tuần, hoặc PegINF α-
2b 1mcg/kg/tuần.,
 Ribavirin 200 - 800mg/ngày
Ghép thận  Người bệnh đã ghép thận: không có chỉ
định điều trị với interferon.
 Người bệnh chuẩn bị ghép thận: cần được
điều trị viêm gan C trước ghép thận.

74. 250
- Người bệnh xơ gan giai đoạn Child A: giữ
nguyên liều và theo dõi sát tác dụng phụ.
- Người bệnh xơ gan giai đoạn Child B: cần thận
trọng vì interferon thúc đẩy suy gan. Có thể dùng
với liều thấp, theo dõi sát tác dụng phụ để chuẩn
bị cho người bệnh ghép gan.
4.4. Xử trí các tác dụng không mong muốn
- Giảm bạch cầu
+ Số lượng BC <1,5G/L: giảm liều PegIFN α-2a còn
135mcg/tuần, giảm liều PegIFN α-2b còn 1mcg/kg/tuần,
sau đó có thể giảm tiếp xuống 0,5mcg/kg/tuần. Có thể dùng
G-CSF (Granulocyte colony-stimulating); số lượng BC <
1G/dL: ngừng điều trị;
+ BC đa nhân trung tính < 0,75g/dL: giảm liều
PegIFN α-2a còn 135mcg/tuần, PegIFN α-2b 1mcg/kg/tuần
sau đó có thể giảm tiếp xuống 0,5mcg/kg/tuần. Có thể dùng
G-CSF; BC đa nhân trung tính < 0,5g/dL: ngừng điều trị.
- Thiếu máu
+ Hb < 10g/dL: giảm liều ribavirin và có thể dùng
thêm erythropoietin, darbepoietin;
+ Hb 8,5-10g/dL: giảm liều PegIFN và ribavirin
50% cho đến liều 200mg/ngày;
+ Hb <8,5g/dL: ngừng ribavirin.
- Giảm tiểu cầu
+ Số lượng tiểu cầu < 50g/dL: giảm liều PegIFN α-
2a còn 90mcg/tuần, PegIFN α-2b: giảm liều còn
1mcg/kg/tuần, sau đó có thể giảm tiếp xuống
0,5mcg/kg/tuần.
+ Số lượng tiểu cầu < 25g/dL: ngừng điều trị.

75. 251
- Trầm cảm: Thuốc chống trầm cảm ức chế chọn lọc
tái hấp thu serotonin, hội chẩn với bác sĩ chuyên
khoa tâm thần.
- Hủy hoại tế bào gan nặng, nhiễm khuẩn huyết:
ngừng điều trị.
- Người bệnh có rối loạn chức năng tuyến giáp: hội
chẩn với bác sĩ chuyên khoa nội tiết.
XII. TÀI LIỆU THAM KHẢO
Hướng Dẫn Chẩn Đoán Và Điều Trị Viêm Gan Vi Rút
C(Ban hành kèm theo Quyết định số 4817/QĐ-BYT
ngày 28/11/2013 của Bộ trưởng Bộ Y tế)

76. 252
ĐIỀU TRỊ LAO MÀNG BỤNG
I. PHẠM VI ÁP DỤNG
- Bệnh viện Nhân dân Gia Định
II. ĐỊNH NGHĨA
- Lao màng bụng là viêm phúc mạc do trực khuẩn
lao gây ra, nhất là khi có sang thương lá thành.
III. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
3.1. Triệu chứng nhiễm lao chung
- Là triệu chứng thường gặp ở bất kỳ cơ quan nào
bị nhiễm lao, thường là triệu chứng toàn thân.
- Sốt: thường sốt nhẹ về chiều và kéo dài.
- Sụt cân từ từ trong một thời gian dài.
- Ăn không ngon, khó ngủ.
- Có tiền sử tiếp xúc với nguồn lao.
3.2. Triệu chứng tại ổ bụng
- Đau bụng kéo dài, thường khu trú hay âm ỉ khắp
bụng, hoặc đau đột ngột.
- Buồn nôn, nôn ít gặp.
- Tiêu chảy kéo dài, phân sệt vài lần trong ngày.
- Báng bụng khu trú hay toàn thể.
- Hội chứng bán tắc ruột, xuất hiện âm ỉ, kéo dài,
đau bụng nổi gò, ít trung đại tiện, khám bụng có
thể phát hiện quai ruột quánh khối hay dấu
Koenig.

77. 253
- Có thể gặp bụng có phản ứng phúc mạc thường
kèm theo đau bụng dữ dội.
3.3. Triệu chứng lao phối hợp
- Lao phổi màng phổi.
- Lao ruột.
- Lao hạch.
IV. CẬN LÂM SÀNG:
- Công thức máu:
o HC giảm nhẹ, BC không tăng, nhưng tỷ lệ
lympho tăng. Song có những trường hợp
lao đa cơ quan nhưng CTM bình thường.
o VS tăng cao trên dưới 100 mm giờ đầu.
o IDR thường dương tính khoảng 50%.
o X quang phổi: có thể thấy hình ảnh lao
phổi, lao màng phổi.
o X quang ổ bụng: ít giúp chẩn đoán lao
màng bụng. Nhưng giúp xác định trong
trường hợp bán tắc ruột, tắc ruột có hình
ảnh mức nước hơi.
o Siêu âm bụng: rất có giá trị trong trường
hợp báng ít, dịch báng lợn cợn, mạc treo
dày lên, có hiện tượng dính ruột và hạch
mạc treo.
- Xét nghiệm dịch báng:
o Dịch màu vàng chanh.
o Rivalta dương tính gần 100%.
o Hàm lượng protein > 25 g/l.
o SAAG < 11 g/l.

78. 254
o Tế bào trong dịch màng bụng khoảng 150-
4000/ mm3
tế bào trong dịch màng bụng
chủ yếu lympho.
o ADA ≥ 33.2 U/L (độ nhạy 96,7%, độ đặc
hiệu 95,7%).
- Tìm vi trùng lao trong dịch màng bụng (soi
trực tiếp, PCR): có tỷ lệ dương tính thấp.
- Sinh thiết màng bụng qua chọc sinh thiết mù
hoặc qua nội soi cho kết quả độ nhạy và độ đặc
hiệu cao.
V. CÁC THỂ LÂM SÀNG
- Thể cổ trướng.
- Thể bán tắc ruột và thể viêm phúc mạc cấp tính.
VI. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG
- Lớn tuổi
- Suy dinh dưỡng nặng
- Thời gian phát hiện bệnh nếu phát hiện bệnh sớm
có tiên lượng tốt hơn phát hiện muộn.
- Thể bệnh thể cổ trướng có tiên lượng tốt hơn các
thể khác.
- Bệnh nội khoa phối hợp
- Phương thức điều trị: tiên lượng tốt nếu điều trị
đúng công thức đủ thời gian, được theo dõi đầy
đủ chu đáo.

79. 255
VII. ĐIỀU TRỊ
7.1. Nguyên tắc cơ bản trong điều trị lao
- Phối hợp các thuốc chống lao.
- Thuốc dùng phải đúng liều lượng.
- Thuốc phải dùng đủ thời gian.
- Dùng thuốc phải phải liên tục.
- Điều trị phải hai giai đoạn: tấn công và duy trì.
7.2. Các phác đồ điều trị và chỉ định
7.2.1 Phác đồ điều trị lao mới:
- Công thức 2 SHRZ/ 6HE hoặc 2 HRZE/
6HE
Chỉ định tất cả các trường hợp lao mới.
7.2.2 Phác đồ điều trị lại:
- Công thức 2 SHRZE/ 1 HRZE/ 5 H3R3E3
Chỉ định công thức này dùng trong những trường
hợp thất bại hoặc tái phát của công thức điều trị lao
mới.
Liều lượng hàng ngày
(mg/ngày)
Liều ngắt quãng
3 lần/tuần 2 lần/tuần
(mg/ngày) (mg/ngày)
Isoniazide 5 (4 - 6) 10 (8-12) 15 (13-17)
Rifampicine 10 (8-12) 10 (8-12) 10 (8-12)
Pyrazinamide 25 (20-30) 35 (30-40) 50 (40-60)
Ethambutol 15 (15-20) 30 (25-35) 45 (40-50)
Streptomycine 15 (12-18) 15 (12-18) 14 (12-18)
7.3. Theo dõi điều trị và đánh giá
Theo dõi sát để đánh giá đáp ứng điều trị và tác dụng
phụ của thuốc. Thường có tác dụng sau điều trị 2 – 4
tuần và để biết chắc chắn là không có đáp ứng điều
trị thì phải điều trị 1 – 2 tháng mới có kết luận.

80. 256
SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
LAO MÀNG BỤNG
VIII. TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Hoàng Minh. Lao màng bụng, Lao Màng Não, Lao Màng Ngoài
Tim, Lao Màng Bụng. Nhà xuất bản y học Hà Nội 2000; tr: 290 –
334.
2. Nguyễn Khánh Trạch, Hồ Nam Phương. Nhận xét giá trị của một
số kỹ thuật chẩn đoán lao trong lao màng bụng. Nội khoa 2003;
2; tr:11-20.
3. Nguyễn Việt Cồ, B.Đ. Dương, H.S.Dưỡng, và cộng sự. Hướng
dẫn chương trình chống lao quốc gia. Chương trình chống lao
quốc gia Viện lao và bệnh phổi. Hà nội 1996.
4. R.K. Dhiman. Tuberculous peritonitis: towards a positive
diagnosis. digestive and Liver Disease 2004; 36; pp: 175 – 177.

81. 257
5. Vardareli E, Kebapci M, Saricam T, et al. Tuberculous
peritonitis of the wet ascitic: clinical features and diagnosis
value of image-guided peritoneal biopsy. Dig Live Dis 2004; 36;
3; pp: 199-204.

82. 258
TIÊU CHẢY CẤP
I. PHẠM VI ÁP DỤNG PHÁC ĐỒ: Bệnh viện Nhân
dân Gia định
II. ĐẠI CƯƠNG (ĐỊNH NGHĨA)
Tiêu chảy là sự thay đổi vận động bình thường của
đại tràng, được đặc trưng bởi số lần đi tiêu (ít nhất 3 lần
trong ngày) và lượng phân (> 200gram phân/ngày).
Tùy thời gian diễn tiến, tiêu chảy được phân loại như
sau:
 Tiêu chảy cấp: thường tự giới hạn< 14 ngày, hơn
90% trường hợp tiêu chảy cấp là do nhiễm trùng;
những nguyên nhân này thì thường đi kèm với
nôn ói, sốt và đau bụng. Khoảng 10% là do thuốc,
ngộ độc thức ăn, thiếu máu và do nguyên nhân
khác.
 Tiêu chảy dai dẳng: từ 2 - 4 tuần.
 Tiêu chảy mạn: kéo dài trên 4 tuần.
Hai tình trạng rối loạn đi cầu thường gặp, nhưng
người bệnh thường nhầm tưởng là tiêu chảy, do đó cần
phải phân biệt với tiêu chảy trong quá trình tiếp cận chẩn
đoán:
 Giả tiêu chảy: đi cầu nhiều lần, nhưng mỗi lần đi
chỉ được chút ít phân, đi kèm với triệu chứng
buốt mót.
 Tiêu không tự chủ: bệnh nhân không tự kiểm soát
được tình trạng thoát phân.
III. DỊCH TỂ HỌC:
Mặc dù có giảm tỷ lệ tử vong trên toàn thế giới,
nhưng tiêu chảy vẫn gây ra trên 2 triệu người chết mỗi năm
và kết hợp với việc suy giảm thể chất và phát triển nhận

83. 259
thức ở một số quốc gia có nguồn lực giới hạn. Ở Mỹ, ước
lượng có từ 211 đến 375 triệu người bị tiêu chảy cấp mỗi
năm, trong số đó có hơn 900.000 trường hợp nhập viện và
6.000 người chết mỗi năm.
Tần suất: chiếm 11% dân số chung, cao nhất ở trẻ
dưới 5 tuổi.
IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH
1) Tiêu chảy thẩm thấu: Khi trong lòng ruột có một
lượng lớn các chất có tính thẩm thấu cao nhưng
không được hấp thu (thuốc tẩy xổ, các thuốc chứa
Magne sulfate...). Do niêm mạc ruột hoạt động
như một màng bán thấm nên nồng độ thẩm thấu
cao trong lòng ruột sẽ gây ra sự di chuyển Na+
và
nước vào trong lòng ruột. Tiêu chảy thẩm thấu
ngừng diễn tiến nếu bệnh nhân nhịn đói.
2) Tiêu chảy dịch tiết: Độc tố của vi khuẩn (Vibrio
cholerae, E. coli, S. aureus, Baccillus cereus) và
một số thuốc nhuận trường có tác dụng kích thích
sự bài tiết nước và Cl-
vào trong lòng ruột. Ngoài
ra còn có thể kèm theo hiện tượng ức chế hấp thu
Na+
.
3) Tiêu chảy do viêm (tiêu chảy dịch rỉ): Thường
do nhiễm các vi trùng xâm lấn niêm mạc gây độc
tế bào (Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Yersinia, Clostridium difficile) hoặc ký sinh
trùng (Emtamoeba histolytica). Tại vùng niêm
mạc bị tổn thương có hiện tượng bài tiết nhầy,
máu, mủ, protein vào lòng ruột. Khả năng hấp thu
nước, ion và các chất hòa toan cũng bị rối loạn.
Ngoài ra prostaglandine do hiện tượng viêm

84. 260
nhiễm tạo ra còn làm tăng tiết và tăng nhu động
ruột góp phần vào cơ chế gây tiêu chảy.
4) Do rối loạn nhu động ruột (tăng hoặc giảm
nhu động ruột): Thường gây ra tiêu chảy mạn
tính. Gặp trong các bệnh tiểu đường, cường giáp,
suy thượng thận (bệnh Addison).
V. NGUYÊN NHÂN
1/ Nhiễm trùng:
 Vi trùng: Escherichia coli, Salmonella, Shigella,
Campylobacter jejuni, Vibrio parahaemolyticus,
Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica,
Clostridium difficile, Staphylococcus aureus,
Bacillus cereus.Chiếm 15 - 20%, phát triển từ 6 -
24h sau ăn thức ăn nhiễm khuẩn; nghi ngờ nếu
bệnh đồng thời xuất hiện ở những người cùng
dùng chung đồ ăn.
 Siêu vi: Rotavirus, Enterovirus, Norwalk-like
virus (Norovirus). Chiếm 50 - 70%, đây là thể
phổ biến nhất, thường tự giới hạn trong thời gian
từ 1 đến 3 ngày. Các tác nhân làm thay đổi hình
thái học tế bào biểu mô nhỏ (như: làm các vi
nhung mao ngắn lại và tăng số lượng tế bào
nang)
 Ký sinh trùng: Giardia lamblia,
Cryptosporidium, Entamoeba histolytica,
Isospora belli. Chiếm 10 -15%, là nguyên nhân
gây tiêu chảy kéo dài, đặc trưng bởi tiêu chảy
mất nước.
Liên quan đến trẻ em:

85. 261
 Rotavirus là nguyên nhân phổ biến của tiêu
chảy do siêu vi trong những tháng mùa đông
và đi kèm với nôn ói.
 Những nguyên nhân khác: ngộ độc thức ăn, do
thuốc, rối loạn hấp thu.
2/ Độc chất:
 Độc chất từ vi trùng (ngộ độc thức ăn):
Staphylococcus, C. perfrigens, E.coli,
Clostridium bolilinum, Pseudomonas...
 Hóa chất độc: chì, thủy ngân, arsenic...
3/ Chế độ ăn uống:
 Rượu, tình trạng không dung nạp thức ăn không
đặc hiệu, dị ứng thức ăn.
 Tác nhân phụ của một số thuốc.
4/ Khác: Viêm ruột thừa, viêm túi thừa, xuất huyết tiêu
hóa, chứng nghẹt phân.
VI. YẾU TỐ NGUY CƠ
 Du lịch đến nước đang phát triển.
 Cá nhân được chăm sóc tích cực.
 Ăn uống những thức ăn không an toàn (thịt sống,
trứng, hải sản; sữa hay nước trái cây chưa tiệt trùng),
hoặc bơi hay uống những nước không vệ sinh.
 Thăm nông trại hay sở thú vật nuôi hoặc có tiếp xúc
với các loại bò sát, vật nuôi bị tiêu chảy.
 Tiếp xúc với người bệnh (ở khu tập thể, văn phòng
hay giao tiếp xã hội).
 Dùng thuốc thường xuyên hay gần đây (kháng sinh,
kháng acid, chống nhu động).