Toan ceton Ths.BSNT Nguyễn Văn Trọng TT Hồi sức tích cực - BV Bạch Mai

1. TOAN CETON
BSNT Nguyễn Văn Trọng

2. Giới thiệu
• Đái tháo đường: mô tả các bệnh về chuyển hóa carbohydrate bất
thường được đặc trưng bởi tăng đường huyết  suy giảm tương
đối hoặc tuyệt đối trong bài tiết insulin, cùng với các mức độ khác
nhau của sự đề kháng ngoại vi đối với hoạt động của insulin.
I. Bệnh tiểu đường loại 1 (phá hủy tế bào beta, thường dẫn đến thiếu insulin tuyệt đối)
1.Miễn dịch qua trung gian
2.Vô căn
II. Bệnh tiểu đường loại 2 (có thể từ chủ yếu đề kháng insulin với tình trạng thiếu insulin tương
đối đến một khiếm khuyết chủ yếu tiết insulin kèm theo đề kháng insulin)
III. Đái tháo đường thai kỳ (GDM)
IV. Các loại khác

3. DỊCH TỄ
• Mỹ: 4-8/1000 BN đái tháo đường
• Anh:
• 11% BN mắc đái tháo đường type 1 bị toan ceton
• Tỷ lệ tử vong: 2%
• Đặc trưng cho ĐTĐ type 1
• Có thể xảy ra ở ĐTĐ type 2 trong điều kiện quá căng thẳng như nhiễm trùng
nghiêm trọng, chấn thương, tim mạch hoặc các trường hợp khẩn cấp khác
• Phổ biến hơn ở bệnh nhân trẻ (<65 tuổi), trong khi HHS thường > 65 tuổi

4. DỊCH TỄ HỌC

5. THÁCH THỨC TRONG
CHẨN ĐOÁN
• DKA có thể có glucose bình
thường (euDKA)
• DKA có thể có pH bình
thường và bicarbonate bình thường
trong bối cảnh nhiễm toan ceton cộng
với nhiễm kiềm chuyển hóa do nôn mửa
và / hoặc khởi phát bệnh
• Ceton niệu (-) không nên được sử dụng
để loại trừ DKA, vì xét nghiệm nước tiểu
đo sự hiện diện của acetoacetate,
nhưng không phải là β-hydroxybutyrate

6. SINH LÝ
• ĐIỀU HÒA GLUCOSE MÁU
• VAI TRÒ CỦA CÁC HORMON

7. SINH LÝ BỆNH
• DKA xuất hiện sớm triệu chứng rầm rộ
• Thường gặp ĐTĐ type 1, người trẻ  MLCT tốt
• Tỷ lệ beta-hydroxybutyrate : acetoacetate, xấp xỉ 1: 1
ở người bình thường, có thể tăng lên tới 10: 1 ở
DKA

8. SINH LÝ BỆNH

10. EKA

12. SINH LÝ BỆNH

13. CHẨN ĐOÁN

14. CHẨN ĐOÁN

15. CHẨN ĐOÁN
Common causes include “The 5 I’s”:
1.Infection (pneumonia, UTI, skin, abdominal)
2.Infraction (MI, stroke, bowel infarction)
3.Infant on board (pregnancy)
4.Indiscretion (dietary nonadherence)
5.Insulin deficiency (insulin pump failure or nonadherence)
• In addition, common drugs that can trigger DKA include glucocorticoids, diuretics and
atypical antipsychotics.

16. Phân loại

17. LÂM SÀNG
DKA:
• Toan chuyển hóa là chính, [Glucose] thường < 800mg/dL (44.4 mmol/L), thường 350-
500mg/dL (19.4-27.8mmol/L)
• Có thể > 900mg/dL (50mmol/L), thường kèm theo hôn mê
• Euglycemic DKA: thường gặp ở BN ăn uống kém, điều trị insulin trước khi nhập ED, PNCT
hoặc sử dụng SGLT2
HHS:
• Rất ít hoặc không có sự tích tụ ceton acid
• [Glucose] thường > 1000mg/dL (56mmol/L)
• Hôn mê (25-50%)

18. LÂM SÀNG
• Khởi phát DKA: sớm trong vòng 24h, HHS: âm thầm tăng đường máu với triệu
chứng khát nhiều, tiểu nhiều, gầy nhiều khoảng vài ngày
• Hôn mê, các dấu hiệu khu trú và chóng mặt (hôn mê xảy ra khi Posm hiệu dụng
> 320 - 330 mosmol/kg
• Đau bụng: 86% ở người có [bicarbonate] huyết] ≤5mEq/L, 13% ở người có
[bicarbonate] ≥15mEq/L) nhưng không tương quan với mức độ nghiêm trọng
tăng đường huyết hoặc mất nước  do chậm làm rỗng dạ dày, ứ trệ ruột do toan
và RL điện giải, viêm tụy.
• Thực thể: dấu hiệu mất nước, nhịp thở Kussmaul, dấu nhiễm trùng...

19. LÂM SÀNG

20. ĐÁNH GIÁ
• Đánh giá ban đầu
• ABC
• Trạng thái tâm thần
• Yếu tố thúc đẩy có thể xảy ra (ví dụ: nguồn nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim)
• Tình trạng dịch
• Xét nghiệm
• Glucose huyết thanh
• Điện giải đồ, ure, creatinin
• CTM
• Phân tích nước tiểu và ceton trong nước tiểu bằng que thăm
• Độ thẩm thấu huyết tương (Posm)
• Ceton máu (nếu có ceton trong nước tiểu)
• Khí máu động mạch nếu bicarbonate huyết thanh giảm đáng kể hoặc nghi ngờ thiếu oxy
• Điện tâm đồ
• Cấy nước tiểu, đờm và máu, lipase huyết thanh và amylase, và chụp X quang phổi nên được
thực hiện trong từng trường hợp cụ thể

21. ĐÁNH GIÁ
Xét nghiệm
• Glucose huyết thanh
• Ceton huyết thanh: 3 thể ceton được tạo ra và tích tụ: acetoacetic acid, beta-hydroxybutyric
acid, acetone
• Thử nghiệm nitroprusside - Hóa chất này tạo ra màu tím khi có mặt acid aceton
• Đo trực tiếp beta-hydroxybutyrate huyết thanh: một số thiết bị có bán trên thị trường
• Nhiễm toan chuyển hóa khoảng trống anion
• Phospho: cân bằng phosphat âm tính vì giảm lượng P đưa vào, sự dịch chuyển P vào ECF
liên quan đến nhiễm toan và bài niệu P thẩm thấu. Ban đầu P thường tăng nhẹ  sau khi
điều trị bằng insulin  lộ rõ.
• Tăng bạch cầu: tăng bạch cầu, tỷ lệ với mức độ ceton huyết, bạch cầu lớn hơn 25.000 /
microL hoặc dải trên 10 phần trăm làm tăng nghi ngờ nhiễm trùng và cần được đánh giá.
• Lipid: tăng lipid máu rõ rệt và huyết thanh có mùi sữa

22. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
• Nhiễm toan ceton do rượu và đói:
• Nhiễm toan ceton phát triển do đói: thường nhẹ. [ketoacid] khi nhịn ăn
kéo dài hiếm khi > 8-10 mEq/L, và [bicarbonate] thường >17 mEq/L
• Nhiễm toan khoảng trống anion
• Bệnh não do chuyển hóa

23. ĐIỀU TRỊ
Mục tiêu điều trị
• Mục tiêu điều trị ban đầu DKA gồm:
• Bồi phụ thể tích dịch
• Bù kali
• Chặn sản xuất ceton bằng cách thu hẹp AG với insulin
• Điều trị các yếu tố thúc đẩy
• Quan điểm cơ bản trong điều trị DKA cấp cứu: Trọng tâm không phải là giảm glucose, mà là
thu hẹp AG
• DKA không phải là vấn đề tăng đường huyết mà là sự dư thừa trong sản xuất ceton huyết
thanh do lượng insulin thiếu.

24. ĐIỀU TRỊ
Mục đích
• Phục hồi thể tích tuần hoàn
• Giải phóng ceton
• Điều chỉnh sự mất cân bằng
điện giải.
Mục tiêu điều trị:
• Giảm ceton máu 0,5 mmol/
L/h.
• Tăng bicarbonat 3,0 mmol/
L/h.
• Giảm ĐMMM 3,0 mmol/ L/h.
• Duy trì K+ từ 4,0-5,0 mmol /
L.
Vì bù trừ ceton cũng quan trọng
như bình thường hóa đường
huyết có thể cần truyền dextrose
10%
ADA guideline

25. ĐIỀU TRỊ

26. ĐIỀU TRỊ

27. ĐIỀU TRỊ

28. ĐIỀU TRỊ
Insulin
• Nên bắt đầu điều trị bằng insulin IV liều thấp ở tất cả bệnh nhân bị DKA từ trung bình đến nặng có K+
≥3,3 mEq/L.
• Insulin regular hay insulin nhanh đều có hiệu quả như nhau trong điều trị DKA
• Insulin regular truyền liên tục theo phác đồ có thể giảm 2.8-3.9mmol glucose/h
• Liều cao hơn thường không tạo ra tác dụng hạ đường huyết nổi bật hơn, có thể là do các thụ thể insulin
đã bão hòa hoàn toàn và được kích hoạt bởi liều thấp hơn
• Ở DKA nhẹ / trung bình: insulin tác dụng nhanh dưới da được chứng minh là an toàn và hiệu quả và có
thể được sử dụng thay thế cho việc truyền tĩnh mạch insulin thông thường: bắt đầu 0,2–0,3UI/kg  0,1–
0,2UI/kg/mỗi 1–2h  có thể giảm liều xuống 0,05UI/kg sau mỗi 1h hoặc 0,01UI/kg sau mỗi 2h cho đến
khi hết DKA.

29. ĐIỀU TRỊ

35. ĐIỀU TRỊ
Bicarbonate và toan chuyển hóa
• pH ≤6,9 gây giảm co bóp tim và giãn mạch có thể làm giảm tưới máu mô  bù bicarbonate
• Nguy cơ của bù bicarbonate:
• Có thể làm giảm pH trở lại do toan hô hấp
• Làm chậm tốc độ đào thải ceton và có thể tăng nhanh quá trình tạo ceton do điều hòa
ngược
• Nhiễm kiềm chuyển hóa sau hồi phục
Sự cạn kiệt photphat: không khuyến cáo bù phosphat, chỉ bù khi giảm nặng P < 0.32
mmol/L

36. BIẾN CHỨNG NGUY HIỂM
• Hạ kali máu
• Tăng kali máu
• Hạ glucose máu
• Phù não:
• Ít phổ biến ở người lớn: 70-80% trẻ < 12 tuổi chết do phù não (Anh)
• Thường xuất hiện sau vài giờ điều trị
• Phù não dưới lâm sàng có thể có trước khi điều trị
• Cơ chế chưa rõ ràng
• Phù phổi: cũng xuất hiện sau điều trị, đặc biệt ở người già, rối loạn chức năng tim

37. BIẾN CHỨNG
Tránh phù não trong DKA
• Chìa khóa để tránh phù não trong xử trí DKA là “go slow with resuscitation”
• Tránh bù dịch quá mạnh
• Không giảm glucose quá nhanh; tránh giảm lượng glucose <11,1 mmol
• Thay thế dịch dần dần
• Cân nhắc truyền dịch đẳng trương
• Tránh làm giảm nồng độ thẩm thấu huyết thanh hơn 3 mmol/ kg/h hoặc giảm
natri>10mmol/ 24h
• Thông số tốt nhất để theo dõi là áp lực thẩm thấu huyết thanh đo được hoặc ước tính

38. GIẢI QUYẾT
• Glucose < 11.1 mmol/L + ít nhất 2 yếu tố:
• pH ≥ 7.3
• HCO3 ≥ 15
• AG ≤12 mmol / L

39. Tài liệu tham khảo
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5375966/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6771342/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7485658/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6304293/
• https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-
hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-
treatment?search=dka&usage_type=default&source=search_result&select
edTitle=1~150&display_rank=1
• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29628184/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7670314/
• https://www.bmj.com/content/2/5866/578
• https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-5491.2011.03246.x