1. SIVI
ELEKTROLİT
DENGESİ

2. SIVI – ELEKTROLİT
DENGESİ
TOTAL VÜCUT SIVISI
• Normal vücut ağırlığının %50-70’ ini
oluşturur. Kadınlar ve şişmanlarda bu
oran daha düşüktür
• Hücre içinde ve dışında olmak üzere iki
bölümde bulunur.

3. HÜCRE İÇİ SIVI
(İNTRASELLÜLER SIVI)
Vücut ağırlığının (VA) %30-40’ ını
oluşturur.
Total vücut sıvısının %65’ ini oluşturur.
En fazla iskelet kasında bulunur. İskelet
kası kadınlarda, yaşlılarda, yağlılarda
daha az olduğundan bunlarda (İSS) azdır
Başlıca katyonları K+ ve Mg++ , anyonları
Fosfat ve Proteinlerdir

4. HÜCRE DIŞI SIVI
(EXTRASELLÜLER SIVI)
Vücut ağırlığının %20’ sini
oluşturur.
Total vücut sıvısının %35’ ini
oluşturur
Damar içi ve hücreler arası bölüm
olmak üzere iki kısımda bulunur.

5. EKSTRASELLÜLER SIVI
Damar içindeki sıvı (plazma)
- Sıvı elektrolit tedavisinde birincil önem
taşımaktadır.
- Vücut ağırlığının %5’ i
- İnterstisyel sıvıdan daha fazla protein
(albumin) içerir.

6. Hücreler arası sıvı
( İnterstisyel sıvı)
-Vücut ağırlığının % 15’i
-Hızla dengelene fonksiyonel komponentinin yanında,
relatif olarak fonksiyon görmeyen nonfonksiyonel
(Transsellüler) komponentide vardır. Bağ dokusu sıvısı,
BOS, eklem aralığı sıvısı
-Travma, cerrahi, yanık sonrası biriken 3. Boşluk
sıvısını bu kompartman içerdiği için bu kompartman
artar.

7. ESS’ nin başlıca katyonu Na+ ,
anyonları Cl- ve Bikarbonattır.
Plazma ve interstisyel sıvı arasında
küçük bir iyon farklılığı vardır.

8. OSMOLARİTE
• 1 lt’ de buluna anyon ve katyonların mEq olarak
değerlerinin değerliklerine bölümü veya çözülmemiş
maddelerin mg olarak ağırlıklarına bölünmesi ile elde
edilen değerdir.
• 1 lt %09 NaCl= 9000 mgr NaCl bulunur. NaCl’ nin
molekül ağırlığı 23+35,5 = 58,5 olup 9000 : 58.5= 154
mEq yani 154 mEq Na+, 154 mEq Cl bulunur
154+154= 308 mOsm
• %5Dextroz 50.000 : 180 = 278 mOsm’ dur.

9. OSMOLARİTE
Plazmanın normal osmolaritesi 285 ± 10
mOsm’ dur.
300 ↑ Hipertonik, 270 ↓ Hipotoniktir.
Paranteral yolla verilen sıvılar için en
düşük osmolarite 180 mOsm olmalıdır.

10. OSMOLARİTE
• İSS ve ESS arasındaki iyonik
kompozisyon farklılıklarını , semipermeabl
bir membran gibi davranan hücre zarı
belirler.
• Kanda üre ve glukoz artmamışsa Na+
düzeyinde hesaplanan değer doğru olarak
serum osmolaritesini gösterir.
• Şayet üre ve kreatinin artmışsa osmolarite :
pOsm : 2x Na+ + glukoz /18 + BUN /2,8
formülü ile hesaplanır.

11. OSMOLARİTE
• Efektif osmotik basıncı belirleyen
semipermeabl membranda geçemeyen
substanslardır. Plasma sıvısındaki erimiş
proteinler plazma ve interstisyel sıvı
komnpartmanları arasındaki efektif osmotik
basıncı belirler ki buna da KOLLOİDAL
OSMOTİK BASINÇ denir.
• ESS’ nın başlıca iyonu Na+ olduğu için
osmotik basınçta birinci derecede
sorumludur.

12. OSMOLARİTE
• ESS’ da [Na+] ↑ ise osmotik
basınç ↑ ve su İSS ‘ da → ESS’ ya
geçer bu su transferi efektif
osmotik basınç her iki tarafta eşit
oluncaya kadar sürer. Bunun tersi
söz konusu olduğunda da su ESS’
da → İSS’ ya geçer.

13. NORMAL SIVI
VE
ELEKTROLİT
DEĞİŞİMİ

14. NORMAL SIVI VE
ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ
• Sağlıklı bir erişkin 1500 cc
ağızdan , geri kalanı katı-sulu
gıdalardan ve oksidasyon sonucu
olmak üzere günde 2-2,5 lt su alır.
İdrarla 800-1500 cc ve 10
ml/kg/günde görünmez kayıplar
olarak (deri, solunum, dışkı) sıvı
kaybeder.

15. NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT
DEĞİŞİMİ
• Deri yoluyla olan kayıplarda vücut ısısı önem taşır.
37 0C üzerindeki her bir derece ısı artışı 250 ml/gün
veya 0,5 – 1 ml/kg/saat su kaybına yol açar. Günde 3-5
gr (50-100 mEq) NaCl alınır. 70-90 mEq idrarla, 10
mEq /gün dışkıyla 10-50 mEq‘ da terle atılır.
Böbrekler tuz alımı azalırsa veya ekstrarenal kayıplar
artarsa idrarla atılan Na+ miktarını 1 mEq/gün
seviyesine düşürebilir. İdrarla günlük K+ kaybı ise
40-60 mEq’ dır. Günlük K+ alımı 50-100 mEq’ dır.
Bazal ihtiyaç 40 mEq/gün düzeyindedir.

16. NORMAL SIVI VE
ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ
• Sıvı idamesinde sabit sıvı miktarı
sıklıkla 30-35 ml/kg / 24 saattir.
• Vücut ağırlığından bağımsız olarak
erişkinlerde 125 ml / saat hızında sıvı
tedavisi uygun görülür. Bu sıvı miktarı
70 kg için uygundur. Hastanın kilosuna
ve kayıplarına göre değiştirilebilir.

17. VÜCUTTAKİ SIVI
DEĞİŞİKLİKLERİ
(HACİM
DEĞİŞİKLİKLERİ)

18. SIVI KAYBI
• Belirgin elektrolit kaybı olmaksızın oluşan
kayıplardır. Yüksek ateşli hastalarda insensibl
(görünmez)kayıpların artması ile, debil ve
koma tablosundaki hastaların sıvı alımını
ayarlayamaması ile oluşabilir. Plazma
osmolaritesinde ↑ , idrarının konsantre olması
ve idrarla Na+ atılımının azalması sonucu
Hipernatremi ortaya çıkar. Hipernatremiye
karşılık idrar [Na+] nun 15 mEq/lt altında
oluşu çarpıcıdır.

19. SIVI KAYBI
• SSS’ da uyku hali apati, geç
cevap verme, leterji, koma ile
sonuçlanabilir.
• Tedavide, hipotansiyon yoksa
sıvı açığı % Dextrozla kapatılır.
Hipotansif hastalarda ise
hipotonik saline solusyonları
kullanılabilir.

20. SIVI YÜKLENMESİ
• ESS artışı iatrojenik veya renal bozukluğa
sekonder gelişir. Anestezi, cerrahi strese endokrin
cevap olarak ADH salınımı ↑. Böbrekler su tutar.
Ameliyat esnasında mezenterde ödem saptanır.
CVP ↑, venlerde belirginleşme , artmış kalp
debisi, yüksek kalp resleri, fonksiyonel üfürümler,
Gallop ritmi, takipne, dokularda göze bırakan
ödem, akciğerde bazal raller, pulmoner ödem ve
kapl yetmezliği görülür.
• Orta derecede yüklenmeler Na+ kısıtlaması ile
düzeltilir. Hiponatremi varsa suda
kısıtlanmalıdır. Ağır yüklenmelerde hasta
digitalize edilip, diüretik verilmelidir.

21. SIVI ELEKTROLİT KAYBI
• Cerrahi hastalarda sık rastlanan bir
bozukluk türüdür. Nedenleri arasında
NG dekompresyonu, fistüller, kusma,
diyare, travma, enjeksiyonlar, intestinal
tıkamalar ve yanıklar sayılabilir. Kayıp
nedeni ile Aldosteron etkisi ile Na+ ve su
tutulmaya çalışır. İdrar hipotonik olup,
Na 10 mEq/lt’ nin altındadır. Prerenal
azotemi oluşabilir. BUN/kreatinin oranı
20-25’ e yükselebilir.

22. SIVI ELEKTROLİT KAYBI
• Sıvı elektrolit kaybını değerlendirirken GİS
sekresyonlarının bileşimini göz önünde tutmak
lazımdır. Tedavide volümü yerine koyarken en iyi
yardımcı CVP ölçümleridir. Plazma Na+’ una
bakılarak, normal ise izotonik solüsyonlarla kayıp
yerine konur. Hiponatremi varsa tuz kaybının su
kaybından fazla olduğu düşünülerek önce Na+
açığı kapatılır, sonra su kaybı düzeltilir. Tedavi
sırasında ayrıca Nb, mukoza kuruluğu, idrar
çıkışında izlenen parametrelerdir.

23. SPESİFİK
ELEKTROLİT
BOZUKLUKLARI

24. HİPONATREMİ
- Plazma [Na+] 135 mEq/lt
↓
- Hipoosmolariteye neden
olur. Plazma volümü ↓
- Hipovolemi gelişir.

25. • Nedeni
- Çok su ve az Na+ verilmesiyle
oluşur. (Dilüsyonel, iatrojenik)
ESS ↑
- Hücre dışı bölmede Na+ kaybı
(ESS’ da azdır. Kusma, ishal,
fistül, diabetik asid, tuz kaybettiren
nefrit, ileus, peritonit, yanık. )

26. • Klinik
• - Artmış KİBAS
- Aşırı hücre içi sıvısının doku belirtileri.
• - İştahsızlık , bulantı, halsizlik, baş
dönmesi, ajitasyon, konvulsiyon, koma,
hipertansiyon KİBAS nedeni ile gelişebilir.
Şiddetli hiponatremide oligürik böbrek
yetmezliği gelişir

27. • Tedavi
• Sıvı alımı fazla ise kısıtlanır.
• Diüretikler verilebilir.
• Na açığı uzun zamanda gelişmişse
yavaş kapatılmalıdır. %09 NaCl
saatte 500 ml’ den fazla
verilmemelidir. Ağır durumlarda
%3-5’ lik NaCl verilir.

28. • Na+ açığı:
• -(140 – bulunan değer) x (kg x
%20)= Replasman yapılacak
miktar.
• -Na ve su açığı Htc ↑ olduğu için:
[Bulunan Htc – 45 (Normal
Htc) ]= x
• (x/ 45) x kg x %20 = Açık olan ml
%09 NaCl

29. HİPERNATREMİ
- Plazma [Na+] 150 mEg / lt ↑
- Bunların çoğunda total vücut suyu
azalmıştır.
- Aşırı su kaybı, aşırı IV beslenme ile
tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği,
akut böbrek yetmezliği nedenleri
arasındadır.
- Hipernatreminin klinik belirtileri
daha azdır.

30. • Klinik
• Sürekli uyumak isteyen, sessiz
ve şikayet etmeyen hastalardır. Su
kaybı şiddetli ise hipovolemi
belirtileri vardır.

31. • Tedavi
• Nedene yönelik olmalıdır.
Hipernatremi nedeni su kaybı ise
açık hesaplanır ve Na içermeyen
solusyonlarla kapatılır. Su kaybı
olmadan olan hipernatremilerde ise
tuzdan fakir diyet, civalı ve
klorthiazit grubu diüretikler
kullanılmalı.

32. HİPERPOTASEMİ (HİPERKALEMİ)
• Plazma K+’ unun 6 mEq’ ın üzerine ↑.
Nedenleri
• -Akut ve kronik böbrek yetmezliği
• -Addison hastalığı
• -Diabetus mellitus
• -Metabolik ve respiratuar asidoz
• -GİS hemoraji
• -Masif banka kanı transfüzyonu
• -Ağır travmalar, yanıklar.

33. • Asidozda hücre dışı bölmede
H+iyonları artınca , H+ hücre içine
girerken, K+ hücre dışına çıkar.

34. • Klinik
- Bulantı, kusma, kolik ağrı, ishal.
- T. dalgası sivrileşir, QRS genişler,
P dalgası kaybolur, S-T
depresyonu (EKG)
- 7 mEq / lt ↑ ise acil tedavi gerekir.

35. • Tedavi
- 10-30 ml %10 Ca-glukonat verilir.
- Ayrıca %10-20’ lik Glukoz 250-500 ml
yavaş verilir. K+ hücre içine girmesi için
birlikte her 5 gr glukoz için 1 ünite insülin
verilir.
- NaHCO3 verilerek asidoz düzeltilir. Hem de
hücre dışı sıvıda [K+] dilüe edilmiş olur.
- Hemodiyaliz yapılabilir.
- Kayaxelet gibi iyon değiştirici reçineler
kullanılabilir.

36. HİPOPOTASEMİ ( HİPOKALEMİ )
• Serum K+ düzeyinin 3,5 mEq / lt ↓

37. • Nedenleri
- Böbreklerde aşırı K+ kaybı
- K+ içermeyen sıvıların fazla
verilmesi
- GİS kayıpları (kusma, ishal,
fistüller vs.)
- K+ un hücrelere geçmesi
- K+ eklenmeden TPN yapılması

38. • Klinik
- İlk belirti susuzluk, iştahsızlık, bulantı-
kusma.
- Kas gücü azalır, simetrik gevşek
felçler oluşur.
- Derin tendon refleksleri azalır.
- Metabolik alkaloz
- Poliüri gelişebilir.
- Asistoli, solunum ve yutma kasları
felci oluşur.

39. • Plazma HCO3 ↑, idrar PH’ sı asittir.
EKG de voltaj düşer, S-T çöker, T
düzleşmesi, U dalgası, Q-T uzar. P-R
uzar.
• Hipopotasemili hastalar digitallere
karşı duyarlı olurlar.

40. • Açık hesaplaması: Plazma K+
açığı = (4,5 – bulunan değer ) x
50 veya 100 zayıf ise 50 , kaslı ise
100.

41. • Potasyum verilirken:
- Yavaş verilmeli, puşe yapılmaz
- 40 mEq/lt’ den daha konsantre
verilmemeli.
- Günlük doz 160 mEq’ i
geçmemeli.
- Oligüri ve anürisi olanlara
verilmemeli.

42. KALSİYUM
• Sellüler enzimler ve noromusküler
fonksiyonlarda önemlidir. Vücut
kalsiyumunun çoğunluğu iskelettir.
Günde 1-3 gr Ca vücuda girer. Total
serum kalsiyumunun yarısı proteinlere
(özellikle albumine) bağlıdır. %40’ ı
biyolojik olaylardan sorumlu iyonize
kalsiyumdur. (8,5 – 10,5 mg/dl)

43. • Hipokalsemi
- Hipoparatiroidi, pankreatit ve pankreatik
fistül, böbrek yetmezliği, yumuşak doku
enfeksiyonu , hipomagnesemi,
hipoproteinemi de olur.
- 8 mg / dl ↓ ise septom olur. Ağız
etrafında, parmaklarda uyuşma, hipoaktif
tendon refleksleri (+), Chvostek, kas
krampları, tetani, karpopedal spazm.
EKG’ de QT aralığı uzamıştır.
- IV Ca++ verilir. Kronik vakalarda oral Ca+
+
, D vit verilir.

44. • HiperkalSemi 10,5 mgr/dl ↑)
- Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri ,
vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, diüretikler.
(thiazid)
- Aşırı yorgunluk, bulantı, kusma, kabızlık,
depresyon olur.
Hiperkalsemi 10,5 mgr/dl ↑)
- Uzun diüretikler. (thiard) renal konsantrasyon mekanizması
sürerse
- Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri , vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, süt- alkali
send,
bozulur. Sonuçta kabızlık, depresyonpolidipsi oluşur.
- Aşırı yorgunluk, bulantı, kusma, poliüri, olur.
- Uzun sürerse renal konsantrasyon mekanizması bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi oluşur.
- İV İV serumla idrar volümü artırılırkenvolümü artırılırken Ca atılımı
-
serumla idrar Ca atılımı sağlanır.
- Frusemid verilir.
sağlanır. fosfatlar kemik→ etkir. inhibe eder.
- Oral vena inorganik
- Steroidler, mitromisin (sitofoksik )
reabsorbsiyonunu
kemiklere
- Frusemid verilir.
- Oral vena inorganik fosfatlar kemik
reabsorbsiyonunu inhibe eder.
- Steroidler, mitromisin (sitotoksik ) → kemiklere
etkir.

45. MAGNEZYUM (1,5-2,5 mEg/lt)
• Hipomagnesemi:
- Nöromüsküler ve MSS hiperaktivitesi olur.
- Belirtiler hipokalsemiye benzer.
- Tanındığında MgSO4 veya MgCl2 verilir
• Hipermagnesemi:
- Daha çok renal hastalıklarda görülür.
- Akut semptomlarını gidermek için Ca
verilir.

46. • SIVI KAYBININ DERECESİ:
• Vücut ağırlığının
% 4’ ü kaybedilmişse hafif
%6-8’i kaybedilmişse orta
%10’ u kaybedilmişse ağır volüm kaybı belirtileri
olur
Hiponatremi hızla hızla düzeltilmez ilk 24 saatte
12 mEg/lt’ den fazla yükseltilmez. MSS
bozuklukları veya ölüme yol açabilir.

47. • %09 NaCl 154 mEq Na+, 154 mEq/Cl-
• RL 130 mEq Na+ , 109 Cl-, 4 K+, 3 Ca++
• %3 NaCl 513 mEq Na+ , 513 mEq Cl-

48. • Gastrointestinal Sekresyonlar
Volüm Na K Cl HCO3
• Tükrük 1500 10 26 10 30
(500-2000)
• Mide 1500 60 10 130 -
(100-4000)
• Pankreas 100-800 140 5 75 115
• Safra 500-800 145 5 100 35

49. ASİT – BAZ DENGESİ
• Normal şartlar altında plazma PH’ sı
7,35- 7,45 arasındadır. İnsanın birkaç
saat yaşayabileceği en düşük PH sınırı en
düşük 7,0, en yüksek 7,7 dir. 6,8-7,8
aralığının dışında hayat olmaz.

50. ASİT – BAZ DENGESİ
• Protein ve KH metabolizması sonucunda 1
mEq / kg H+ ve buna ek olarak su ile birleşerek
karbonik aside dönüşen fazla miktarda CO2
açığı çıkar.
• PH’ yı bu aralıkta tutmak için tampon
sistemlerine gereksinim vardır. Tampon
sistemleri, PH’ yı anlık kontrol etme imkanı
sağlarken , AC’ ler hızlı PH kontrolünü,
böbrekler ise uzun süreli PH kontrolünü
sağlarlar.

51. SINIFLAMA:
PH’ yı Koruyucu Mekanizmalar:
1- Karın kimyasal tampon sistemleri (ANLIK)
• -Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi
• -Fosfat tampon sistemi
• -Hemoglobin ve eritrosit içi tampon sistemi
• -Protein tampon sistemi
• 2- Akciğerlerle asit-baz dengesinin düzenlenmesi
(HIZLI)
• 3- Böbreklerle asit baz dengesinin düzenlenmesi
(UZUN SÜRELİ) (en kuvvetli)

52. • Karın kimyasal tampon
sistemlerinden karbonik asit-
bikarbonat tampon sistemi ESS PH’
sını , diğerleri ise hücre içi ISS PH’
sını düzenlerler.
• Handerson – Hassalbach Denklemi:
PH= pK + log BHCO3 / H2CO3 = 7,4

53. KARBONİK ASİT – BİKARBONAT
TAMPON SİSTEMİ
• Karbonik asit zayıf bir asittir. Reaksiyona
girdiği kuvvetli bir alkaliyi , zayıf bir alkaliye
çevirir. Reaksiyon sonucu zayıf alkali
böbreklerle atılır. Bikarbonatta zayıf bir
alkalidir. Kuvvetli asitlerle reaksiyona girerek
zayıf asitten oluşturur. Oluşan karbonik asit
çok kolay su ve CO2‘ e ayrışır. CO2‘ de asit
olarak davranma veya nötro bir gaz olarak
AC’ lerden atılma özelliği vardır.

54. • Vücudun en önemli tampon sistemi
olmasına karşılık kapasitesi
açısından en yüksek olanı değildir.

55. • Regülasyonu:
- Karbonik asit konsantrasyonu
[H2CO3], PCO2 düzeyleri ile
kontrol edilir.
- Bikarbonat konsantrasyonu
böbrekler tarafından kontrol edilir.

56. • Fosfat Tampon Sistemi
• Hücre dışı sıvıda bikarbonta göre daha
az bulunduğundan hücre içi tamponlamada
en önemli sistemi oluştururlar. Buda
kuvvetli asit veya bazı zayıf asit veya baza
çevirirler. Oluşan zayıf asit ve alkaliler
böbreklerle atılır.
• Na2HPO4 + HCL → NaH2PO4 + NaCl
• NaH2PO4 + NaOH→ Na2HPO4 + H2O

57. • Protein Tampon Sistemi
• Doku düzeyindeki en önemli
tampon sistemidir. Hem asit hem
de baz olarak davranabilirler.

58. • Hemoglobin ve Eritrosit İçi
Tampon Sistemleri
• Dokularda AC’ lere CO2 taşır.

59. RESPİRATUVAR ASİDOZ
• Respiratuvar asidozun en önemli
sebebi ALVEOLER
HİPOVENTİLASYON’dur.
• PCO2 ↑ PH ↓
• CO2 birikimi ortaya çıkar.

60. • Nedenleri
• AKUT
• Hava yolu obstrüksiyonu
• Atelektazi
• Nöromüsküer bozukluk
• Solunum merkezi depresyonu
• Anestezi
• ARDS
• Aşırı abdominal distansiyon

61. Nedenleri
• KRONİK
• Kronik bası
• Akciğer hastalığı
• Kronik bronşit
• Kifoskalyoz
• Skleroderma

62. • CO2 ↑ hiperkapni olur. PCO2 50 mmHg ↑
olur. Akut respiratuvar asidoz gelişen
hastalarda renal kompansasyon geç
gelişeceğinden asidoz hemen daima
dekompansedir. İlk 24-48 saat sonra renal
etkiyle asidoz kompanse hale getirilebilir.
Asidoz sonucu H+ ile K+ yer değiştirmesiyle
hiperpotasemi gelişir. Böbreklerde amonyum
ve Cl- ıtrahı ve yerine HCO3 tutulumu olur.
Plazma HCO3 miktarı artar. Hipokloremi olur.
Bu hastalarda aynı zamanda hipoksemi ‘ de
olur

63. • Klinik
• Huzursuzluk, uyku hali, konfüzyon
görülür. PCO2 ↑ bağlı sempatik
aktivite ↑ ve katekolamin deşarjı olur.
Hipertansiyon , taşikardi, kardiyak
aritmiler, hiperglisemi olur.

64. • Tedavi
• Neden ortadan kaldırılır. Yeterli
ventilasyon sağlanır. Bazen entübasyonda
gerekebilir.

65. RESPİRATUVAR ALKALOZ
• Hiperventilasyon sonucu PCO2
↓ ve kan PH sında ↑ ile
karakterizedir.

66. • NEDENLERİ
• Anksiyete
• MSS travmaları
• P.emboli
• Salisilat zehirlenmesi

67. • Ağrı
• Sepsis
• Konjestif kalp yetmezliği

68. • Hipoksi
• Pnömoni
• Ansefalit , beyin tm

69. • Cerrahi hastalarda esas neden
hastanın hiperventile edilmesine bağlıdır.
Hastada hipokapni PCO2 35 mmHg,
PH 7,44 ↑. Kompanse dönemde HCO3 ↓
olur. Bu tabloya hafif hipokalemi ve
hiperkloremi eşlik eder. Diğer bir
sorunda hemoglobin oksijeni bırakma
yeteneği azalmasıdır.

70. • Tedavide neden ortadan kaldırılır.
Kese kağıdına solunumu yaptırılır.
Sedasyon yaptırılır. Nadiren mekanik
ventilasyon kullanılabilir

71. METABOLİK ASİDOZ
• Plazma HCO3 konsantrasyonunun
düşüşüne yol açan tablo olarak
tanımlanır. Metabolik asidoz ; metabolik
veya diğer nedenler ile hidrojen iyonu
artışı veya aşırı bikarbonat kaybına
sekonder olarak gelişir.

72. • Asitler yetersiz sellüler oksijenlenmeye bağlı
hipoksi sonucu gelişen anearobik metabolizmanın
son ürünleri olarak (şok , kardiyak arrest, sepsis,
major travmalar ve açlıkta olduğu gibi) ortaya
çıkabilir.
• Diabette ketoasitlerin artmasıyla, multıpl kan
transfüzyonlarında ise asit sitrat dextroz
yüklenmesi ile metabolik asidoz gelişebilir. Ayrıca
renal yetmezlik gibi böbrek hastalıklarında da asit
ekstresyonunun azalması nedeni ile asit birikir.
Diyare , pankreatit, ileuslar ve enterostomilerde
alkali kaybının artışı metabolik asidoza yol
açabilir.

73. • Asidoz etyolojisi saptamak için ölçülemeyen
anyon konsantrasyonunun (Anyon gap)
hesaplanması yaralı olabilir. Ölçülmeyen
anyonlar : Sülfatlar, fosfatlar, plazma proteinleri
ve organik asitlerdir. Primer olarak bikarbonat
kaybına bağlı metabolik asidozlarda anyon gap
normaldir.
• Anyon gap: [Na+ - (Cl- + HCO3- )]= 8-12 mEg/lt
• Anyon gap değeri ↑ olan metabolik asidozlarda
Endojen Organik Asitlerde ↑ var

74. ANYON GAP YÜKSEK OLAN
NEDENLER
- Asit atılımında yetersilzik
• Renal yetmezlik
- Organik asitlerin aşırı üretimi
• Laktik asidoz
• Starvasyon
• Diabetik ketoasidoz
- Toksin birikimi
• Metil alkol
• Etilen glukoz
• Paraldehit
• Salisilatlar

75. ANYON GAP NORMAL OLAN
NEDENLER
- Bikarbonat kaybı
• Diyare
• Bilier , pankreatik, intestinal fistüller
• Üreterosigmoidostomi
• Karbonik anhidroz inhibitörleri (diamox)
• Proksimal renal tubuler asidoz
• Hiperparatiroidizm
- Bikarbonat rejenerasyon yetmezliği
• Distal renal tubular asidoz
• Potasyum tutucu diüretikler
• Hipoaldosteronizm

76. • Plazma [HCO3 ] ↓. Buna paralel
PH 7,35 ↓, PCO2 respiratuvar
kompansasyon ile hiperventilasyon
sonucu PCO2 ↓. Hiper ventilasyon
şiddetli olursa Kusmol Solunum
olur.

77. • Tedavi
- Öncelikle neden olan patoloji ortadan
kaldırılır.
- Tanı konduktan sonra rutin olarak
bikarbonat verme endikasyonu yoktur.
- Cerrahi hastalarda metabolik asidoz sıklıkla
hipoperfüzyona ve hipovolemiye bağlı
olarak gelişir. Bu durumda volüm açığı
düzeltilir. Bu amaçla Ringer Laktat ilk
olarak verilmelidir.
- PH 7,2 ↓ ise HCO3 10 mEq/lt azalır ise
hastaya hızlı bikarbonat verilir.

78. • Bikarbonat açığı hesaplanması:
• -HCO3 açığı (mEq) = (24 – plazma HCO3 ) x
0,4xağırlık (kg), sonuç molar NaHCO3(ml) olarak
yerine konur veya
• -HCO3 açığı= BE (baz exceed) x 0,3 x ağılık (kg)
• Açığı yarısı hemen , ihtiyaç duyulana geri kalanı 12
saat içinde verilir. Hastada hipernatremi varsa
NaHCO3 yerine THAM
(Trihidroksimetilaminometan - hidrojen alıcıdır)
kullanılabilir.

79. METABOLİK ALKALOZ
Cerrahi hastada en sık görülür.
Bu durumda plazma HCO3 birikimi
söz konusudur.

80. • Etyolojisinde;
• Volüm kaybı
• Potasyum kaybı
• Mide ve böbreklerden aşırı asit kaybı
• Aşırı mineralokortikoid salınımı

81. NaCl infüzyonuna cevap verenler
• Gastrik asit kaybı
• Diüretik tedavisi (Karbonik Asidoz
İnhibitörü)
• Klorid kaybı (asetatlı TPN uygulaması)
• Kan tranfüzyonları
•

82. NaCl infüzyonuna cevap vermeyenler
• Bikarbonat yüklenmesi
• Hiperaldesteronizm
• Bartter sendromu
• Cushing sendromu
• Kronik potasyum kaybı

83. • Hücre dışı volüm kaybı renal
proksimal tubulerden bikarbonat
absorbsiyonunda artışa yol açar.
• Cerrahi hastada pilor
obstrüksiyonuna bağlı hipokloremik,
hipokalemik matebolik alkaloz sıktır.

84. • Alkalozun kompansasyonu için idrarda
bikarbonat atımı ↑, H+ tutulur ve K kaybedilir.
Patoloji devam ederse volüm azalması nedeni ile
hastada aldosteron etkisi ile Na tutularak daha
daha çok H iyonu itrah edilir. İdrar PH’ sı asidik
tarafa kayar. Hasta alkaloz olmasına karşılık ,
asidik idrar çıkartılması “ paradoksal asidüri”
olarak değerlendirilir. Alkalozun kompansasyonu
solunum yavaşlatılarak respiratuvar olarak
yapılmaya çalışılır. PCO2 55 mmHg’ ye çıkabilir.
Nadirdir.

85. • [HCO3] ↑, PH ↑ .

86. • Tedavi
• Tedavi sebebe yöneliktir. Volüm
eksikliği ve hipopotasemi tedavi edilir.
NaCl solüsyonları ve K verilir. PH 7,60 ↑
ise veya HCO3 40 mEq/lt ↑ ise asit
infüzyonu (HCL) ve (Amonyumklorür)
gerekebilir.

87. • Asit baz incelemesi 1 cc lik
Arterial kanla özel cihazla yapılır.

88. KANGAZI
ANALİZİ

89. • PH (7,35-7,45)
• Arter PO2 80-100 mmHg, vende 40 mmHg
kadardır.
• Arter PCO2 35-45 mmHg, vende ise 45
mmHg’ dir.
• BE (-2,5)-(2,5) → BAZ FAZLALIĞI
• SAT % 95-100
• HCO3 22-26 (mEg/lt) veya 20-24
(mmol/lt)= Aktüel bikarbonat.

90. • BE (Baz fazlalığı): Tam oksijene kanın
37 0C ve 40 mmHg PCO2 ‘ da PH’ sını 7,40
yapmak için ilave edilmesi gereken asit yada baz
miktarına gösterir. Metabolik bozuklukların en
önemli göstergesidir.
• Negatif BE (-2,5 ‘ dan düşük) metabolik
asidozun (BAZ AÇIĞI)
• Pozitif BE (+ 2,5 ‘ da büyük) metabolik
alkalozun (BAZ FAZLALIĞI)

91. • SAT (Hemoglobin – Oksijen Saturasyonu) (O2 SAT)
Hemoglobin oksijen satürasyonu, oksijen ile
bağlanmış hemoglobin oranını göstermektedir.
Asidoziste O2 SAT azalır. Çünkü Hb, H iyonlarını
bağlamıştır. O2 SAT yüzdesi PO2’ ye bağlıdır. PO2
60 mmHg ↑ ise satürasyon % 99’ un üzerindedir.
Saturasyonun PH , PCO2, vücut ısısı ve 2-3
difosfoglisenat düzeyi ile de değişebilir. Asidoz ,
hipertermi, PCO2 ve 2-3 difosfoglisenat ↑ Hb-O2
ayrışma eğrisini sağa kaydırır ve HB’ in O2 ye olan

92. Temel Asit Baz Dengesi Bozukluklarında
Met. ve Resp. Komponentler
AKUT (Kompanse edilmemiş)
PH PCO2 HCO3
• Respiratuvar ↓↓ ↑↑ N
ASİDOZ
• Respiratuvar
ALKALOZ ↑↑ ↓↓ N
• Metabolik ASİDOZ ↓↓ N ↓↓
• Metabolik ALKALOZ ↑↑ N ↑↑

93. • KRONİK (parsiyel kompanse)
• PH PCO2 HCO3
• Respiratuvar ↓ ↑↑ ↑
ASİDOZ
• Respiratuvar
ALKALOZ ↑ ↓↓ ↓
• Metabolik ASİDOZ ↓ ↓ ↓
• Metabolik ALKALOZ ↑ ↑ ↑

94. SIVI - ELEKTROLİT DENGESİ
•