Asit baz dengesi ve bozukluklari(fazlası için www.tipfakultesi.org)
1.
2. ASİD-BAZ DENGESİ
Normal vücut sıvılarındaNormal vücut sıvılarında
HH++
konsantrasyonu 40 nmol/Lkonsantrasyonu 40 nmol/L
pH 7,4 (7,35-7,43)pH 7,4 (7,35-7,43)
Yaşamın mümkün olduğu en düşük
H+
konsantrasyonu 16 nmol/L (pH 7,8)
En yüksek H+
konsantrasyonu 160 nmol/L (pH 6,8)
3. Proteinlerin metabolizması ile (1-2 gr/kg proteinli diyetle)
~ 60 mEq+
(50-80) asid yükü vücut sıvılarına ilave olur.
Karbonhidrat ve yağların metabolizması ile
13000-15000 mmol CO2 açığa çıkar.
ASİD-BAZ DENGESİ
4. Protein metabolizmasından kaynaklanan ~ 60 mEq H+
yükü böbreklerden idrar yoluyla atılarak,
Açığa çıkan CO2 ise akciğerler yolu ile atılarak,
ORTAM DENGEDE TUTULUR.
ASİD-BAZ DENGESİ
5. Vücuda asid yükü ilave olduğunda bu
4 sistemle dengelenmeye çalışılır;
1- Ekstraselüler Tamponlar
2- Hücre İçi Tamponlar
3- Akciğerler
4- Böbrekler
ASİD-BAZ DENGESİ
6.
7. İlk Tampon Sistemi HCO3 – H2CO3 Sistemi
H+
+ HCO3 ⇔ H2CO3 ⇔ H2O + CO2
H2CO3 = PCO2
H+
=
HCO3 HCO3
H+
= k
PCO2
HCO3
ASİD-BAZ DENGESİ
9. H+
iyonunun intraselüler dağılım göstermesi ile
intraselüler tamponlar oluşur.
Hemoglobin
Proteinler
HPO 4
-2
Kemik Karbonat
Bu olayla pH’daki her 0,10 ünitelik düşüşe karşılık
0,6 mEq/L K+
hücre dışına çıkar.
H+
+ B-
⇔ HB
ASİD-BAZ DENGESİ
10. İlk iki mekanizma yeterli olmazsa Asidemi direkt
SSS’ni uyarır,
Yine oluşan CO2’in solunumu uyarması
ile hiperpne gelişip CO2’in akciğerlerden atılımı
hızlanır. PCO2 değeri düşürülür.
ASİD-BAZ DENGESİ
11. En son devreye giren böbrekler en radikal çözümü üretir.
1- Filtrata geçen HCO3 geri emilimini sağlarlar.
(180x25 mEq/L = 4500 mEq/gün)
2- Yeni bikarbonat yapımı sağlanır. Tubuler hücrelerde
H2O + CO2 birleşip H+
iyonu lümene HCO3 kana geçer.
3- Lümene salınan H+
iyonu
H+
+ HPO 4
-2
→ H2PO4
ASİD-BAZ DENGESİ
14. Vücutta net HCO3 artışı olursa;
NaHCO3 + H+
B+
⇔ NaB + H2CO3 ⇔ H2O + CO2
Solunum SSS aracılığı ile baskılanır, hiperkapni gelişir.
ASİD-BAZ DENGESİ
Radikal çözüm böbreklerle olur. HCO3 emilimi inhibe
olur. Net H+
atılımı azalır.
Böbrek toplayıcı tubulusunda β ara hücresi lümene
CL karşılığında HCO3 salgılar.
15. Akut Hipokapnide: CO2↓
Organik asid üretimi artar.
(Sitrik A, Laktik A.) bu da HCO3↓
Böbrekten bikarbonat atılımı artar,
H+
sekresyon azalır.
Hiperkapni de: CO2 ↑
Böbrekten HCO3 reabsorbsiyonu artar.
H+
sekresyonu artar.
HCO3 ↓
CO2 ↓
Dengede tutulur.
HCO3 ↑
CO2 ↑
Denge sağlanır.
ASİD-BAZ DENGESİ
23. A- Normal Anyon Açıklık (Hiperkloremik)
Metabolik Asidozlar
I- GİS’den Bikarbonat Kaybı
Diyare
Pankreatit
Üreterosigmoidostomi
İlaçlar CaCL2
II- Böbrek Kaynaklı HCO3 kaybı
Tip I Distal Tubuler Asidoz
Tip II Proksimal TA
Tip III TA
Tip IV TA
III- Diğer Sebepler
Amonyum klorid, arginin HCL verilmesi
Hiperalimentasyon
24.
25. B- Artmış Anyon Açıklı (Normokloremik) Metabolik Asidoz
I- Laktik Asidoz (Günde 750-1500 mEq)
Fazla Yapım:
Aşırı egzersiz
Sepsis
Lösemi
Konvülzyon
Kullanım Azlığı
Diyabetes Mellitus
Karaciğer Hastalığı
Enfeksiyonlar
III- Toksinler
Aspirin
Etilen glikol
Metanol
II- Ketoasidoz
Diabetes Mellitus
Alkolizm
Açlık
IV- Üremi: GFR < 20 ml/dk
26. Klinik
Solunum uyarılır. (Kusmaull Solunumu)
Periferal vazodilatasyon, sıcak deri
Kalp kontraktilitesinde azalma
SSS’ni etkileyerek; yorgunluk, stupor, koma
Kemik hastalığı, Osteomalazi
GFR’da azalma
METABOLİK ASİDOZ
27. Tedavi:
Etyolojik sebep giderilmeli
pH: 7,20-7,40 arası belirgin semptom yoksa alkali
verilmez.
pH: 7,10’un altında ve Hipotansiyon varsa alkali
verilmeli
Tedavi için gereken miktar
0,5 x vücut ağırlığı x 0,5 x Plazma HCO3 açığı
Plazma HCO3 açığı = 24 – hastanın HCO3 değeri
METABOLİK ASİDOZ
28. Ya fazla asid kaybı veya fazla baz birikimi sonucu oluşur.
Etyoloji
I- Alkali Verilmesi
HCO3 → Asidoz tedavisinde
Karbonat → Antiasit olarak
Asetat → Diyaliz veya hiperalimantasyon
Sitrat → Kan transfüzyonu
Laktat → Periton diyalizi-Paranteral sıvı
II- GİS H+
Kaybı
Kusma
Nazogastrik dekompresyon
III- Böbrekten H+
Kaybı
Diüretiklerle
Şiddetli K+
eksikliği
Primer Aldosteronizm
Cushing Sendromu
Renal Arter Stenozu
ESS azalmış ESS artmış
METABOLİK ALKALOZ
29. HCO3 artışında böbreklerden HCO3 eksresyonu artar.
Ancak ESS azalması ve hipopotasemide bu durum
gerçekleşemez. (Ang II ve Aldosteron artışı sebebiyle)
Aldosteron alkolozda dahi α ara hücresini uyararak
HCO3 emilimi ve H+
sekresyonuna yol açarak alkolozu
ağırlaştırır.
Cl-
eksikliğinde kortikal tubulide HCO3 sekrete eden β
ara hücresinde Cl – HCO3 değişimi yapılamadığından
METABOLİK ALKALOZ
30. Klinik
Ca’un proteine bağlanmasının artışı ile iyonize Ca ↓
Parastezi
Kas Krampları
Chovestek-Trousseau
SSS’ni etkileyerek
Letarji
Konfüzyon
Konvülzyon
Kardiyak output azalması ve aritmi
Hipoventilasyon
GFR’de düşüş, hipopotasemiye ait bulgular
METABOLİK ALKALOZ
31. Tedavi
ESS’da azalma varsa SF ile yerine konmalı
Volum replasmanına cevap yoksa
mineralokortikoidlere bağlı olabilir.
pH 7,40 – 7,50 arası tedavi gerektirmez.
pH 7,50 ↑ Kalp ve Akciğer hastalığı varsa;
Asetozolamid: 250-500 mg iv 4-6 saatte bir
HCL 0,1 mmol/L santral ven yolu ile
Serum fizyolojiğe direnç var ise
Mineralokortikoid kaynağını kaldır
Primer hiperaldosteronizmde spirinolakton
Diğer sebeplerde ACE inhibitörleri
METABOLİK ALKALOZ
37. MİKST ASİD-BAZ BOZUKLUKLARI
Hem HCO3 hem de PCO2 düzeyi anormal ancak
ters yöndedir.
HCO3 ve/veya PCO2 düzeyi anormal ancak pH
normaldir.
HCO3 ve PCO2 aynı yönde anormal fakat
kompansasyon limitleri içinde değildir.
HCO3 düzeyi normal olduğu halde anyon
açığı artmıştır.
40. Acile ateş ve ani başlayan solunum sıkıntısı ile
müracaat eden 20 yaşında bir erkek hastada
ekspirium uzamış, yaygın sibillan ronküsler var.
pH : 7,31 Na: 137 mEq/L
PCO2 : 55 mmHg Cl : 101 mg/dl
HCO3 : 25 mEq/L
PO2 : 75 mmHg
Tanı:
A. Respiratuar Asidoz
41. Anyon Açığı: 25
Metabolik Asidoz + Kompansutar Değişiklik
Kompansasyon: HCO3 Açığı 15 x 1,2 = 18
40-18 = 22
Son günlerde zayıflama, polidipsi, poliürisi
mevcut olan hasta taşipne tablosu ile müracaatında;
Cr : 1,8 mg/dl Na : 140 mEq/L HCO3 : 9 mEq/L
Üre : 60 mg/dl K : 6 mEq/L PCO2 : 21 mmHg
Glukoz: 320 mg/dl Cl : 106 mg/dl pH : 7,20