8. Radial***, brachial** ya da femoral* arter
kanı
İnvaziv prosedür
Antikoagülan kullanan hastada dikkat
9. Radial arter ponksiyonu için
kontrendikasyonlar
Ulnar sirkülasyon yokluğu
Raynaud hastalığı gibi elde dolaşım
bozukluğu varlığı
Alttaki kemikte travma
Diyaliz için arteriyovenöz fistül varlığı
10. Brakial arter ponksiyonu için
kontrendikasyonlar
Distalinde dolaşım bozukluğu olması
Çevresinde kırık varlığı
Ön kolda arteriyovenöz fistül varlığı
11. Uygulama tekniği
Cilt alkol / Iyot ile temizlenir
25 g iğne ile lokal anestezi (0,5-1 ml lidokain)
Ponksiyon için 23 g iğne kullanılır. Femoral
arter için 21 g kullanılmalıdır
Enjektör heparinize edilmelidir
Tampon için gaz hazır bulunmalı
Transfer için buz kabı sağlanmalıdır
İğne ucu ponksiyon sonrası kapatılmalıdır
İşlem eldiven takılarak yapılmalıdır
12. Uygulama tekniği
Hasta yarı yatar pozisyonda olmalı ve
dominant kol kullanılmamalıdır
Radial ponksiyon için el 20-30º ekstansiyona
getirilmeli
Femoral için supin pozisyon tercih edilmeli
Maksimum pulsasyon noktasından giriş
yapılmalıdır
İlk girişte örnekleme yapılamaz ise işlem
sonlandırılmalıdır
13. Pulse Oksimetre
Işığın absorbsiyonuna dayanarak
Oksihemoglobin satürasyonunun ölçülmesidir
OksiHb, deoksiHb’ne göre kırmızı işığı daha
az absorbe eder.
İnfrared spektrumunda ise olay tersinedir
Disosiasyon eğrisinin üst bölümlerinde ± 5
yanılma olabilir
SaO2 % 75’in altında ise ve % 95’in üzerinde
ise duyarlılık azalır
18. Yorumlama
Oksijenasyon PaO2
Ventilasyon PaCO2
Gaz değişimi P(A-a)O2
Asit – baz
Genel değerlendirme pH
Resp. / met. Durum PaCO2 – HCO3
Primer asit –baz bozukluğunun ayırıcı tanısı
Kompansasyonun değerlendirilmesi
Asit-baz bozukluğunun akut-kronik, basit-mixt olup
olmadığı değerlendirilir
19. Parsiyel basınç
Gaz karışımındaki her bir gazın
konsantrasyonu ile orantılı olan basıncıdır.
Örneğin; total hava basıncı 760 mmHg dır.
Gazların fraksiyonu ile orantılarsak
Nitrojen %78.06 593.2 mmHg,
Oksijen %20.98 159 mmHg,
CO2 %0.04 0.3 mmHg
21. İnspire edilen havadaki O2 % 40 ise
PAO2= [40/100 * (760-47) – 40 = 245 mmHg
İnspire edilen havadaki O2 oranı % 15 ise
PAO2= [15/100 * (760-47) – 40 = 67 mmHg
22. PAO2= PiO2 - PaCO2/R veya
PAO2= [FiO2 x (Pbaro-PH2O)] - PaCO2/R
P(A-a)O2= 2.5 + [0.21 x yaş (yıl)]
ND: 5-15 mmHg
23.
24.
25. Asit – Baz dengesi
Solüsyon haline geldiğinde H+
iyonları veren
madde asittir. Güçlü asitler çok sayıda H+
iyonu verir.
Vücudumuzda oluşan asitler.
Hidroklorik asit
Laktik asit
Karbonik asit
Ketoasitler
Pirüvik asit
Ürik asit
Proteinler
26. Solüsyon içinde H+
iyonu alan maddeye
baz denir.
Vücudumuzda oluşan bazlar.
Bikarbonat
Fosfat
Proteinler
Amonyak
27. Asit Baz dengesi
Hidrojen İyon ( H+
) konsantrasyonunun dengesidir.
(ND Hücre dışında: 40 nanomol/L)
PH = Power of H : Bir solüsyonun H+
yoğunluğunu
ifade eder
PH = Log H+
PH için ND 7,35 – 7,45
Henderson denklemi
[H+
] = K x K=24
PCO2
[HCO3 ]
28. Bikarbonat ve eriyik haldeki CO2 arasındaki
denge normalde 20/1 oranındadır.
Normal şartlarda deniz kenarında HCO3
-
= 24 mEq/L,
eriyik haldeki CO2 1.2 mEq/L ve pH= 7.4’tür.
arteryel kanın pH < 7.36 olması durumunda H+
iyonları normalin üzerine çıkmıştır ve asidemi olarak
adlandırılır.
Bunun tersi olarak arteryel kanda pH > 7.44 olması
halinde H+ iyonu konsantrasyonu normalin altına
inmiştir ve alkalemi olarak adlandırılır.
29. Tampon sistemleri
Hücre içinde ve ekstraselüler ortamda
bulunmaktadırlar.
Vücut tamponlama kapasitesinin 3/4’ü hücre
içindeki
Organik fosfatlar ve proteinlerden oluşmaktadır.
30. Hücre dışı tampon sistemleri;
Proteinler (örneğin albumin),
Karbonik asit-bikarbonat sistemi,
Fosfatlar,
Amonyak (renal tübülüslerde)’tır.
31. pH’taki değişiklikler başlıca karbonik asit
ve bikarbonat arasındaki etkileşime
bağlıdır.
H+
+ HCO3
-
→ ← H2CO3
→ ← H2O +
CO2
Karbonik asit kandaki en önemli asittir.
Akciğer aracılığı ile CO2 şeklinde atılır..
32. Baz fazlası ve açığı (“base excess”
ve “base deficit”):
Standart bikarbonat koşullarında kan
örneğinin pH= 7.4 olabilmesi için ilave
edilmesi gerekli olan güçlü asit ya da baz
miktarı ile ölçülür.
“base excess”= 3 mmol/L şu anlama gelir;
37°C ve PaCO2= 40 mmHg olan bir kan
örneğinin pH= 7.4 olması için 3 mmol
kuvvetli asit ilave edimelidir.
34. Dengenin metabolik komponenti
nasıl sağlanır
Hücrelerde metabolik aktivite sonucu
oluşan CO2 ve H+
iyonları önce hücre içi
tampon sistemleri ile tamponize edilir.
Daha sonra ekstraselüler ortama geçer ve
burada tamponize edilerek atılacağı yere
kadar kanla taşınır.
35. Akciğerler aracılığı ile CO2 atılımı asit-baz
dengesinin respiratuar bölümünü,
Böbrek aracılığı ile H+
atılımı da asit-baz
dengesinin metabolik bölümünü oluşturur.
36. Dengenin metabolik komponenti
nasıl sağlanır
HCO3 –
konsantrasyonu, renal tübülüslerden
absorbe ederek ya da atılarak böbrekler tarafından
ayarlanır.
H+ iyonları renal tübülüslerden Na+
ile yer
değiştirerek sekrete edilir.
Lümenden emilen Na+ ile birleşen HCO3
ise kana
geçer.
Her sekrete edilen H+
iyonu için bir HCO3
geri emilir.
37. Renal bikarbonat düzeyi vücudun K+
depolarından da etkilenir.
K+ azaldığında H+
iyonu sekresyonu artar ve
HCO3
-
de ekstraselüler sıvıda artarak
metabolik alkaloz gelişebilir.
PaCO2’de artış da HCO3
-
reabsorbsiyonunu
hızlandırır.
38. Vücut yıkım ürünlerini uzaklaştırarak asit-baz dengesini
korumak için iki metod kullanır;
CO2’nin akciğerlerden
atılması asit-baz dengesinin
solunum komponentini
oluşturur.
Böbrekler tarafından
bikarbonat üretimi ve H+
sekresyonu vücut asit-baz
dengesinin metabolik
komponentini oluşturur.
39. Çok fazla metabolik asit
H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2
Çok fazla respiratuar asit
40. Hücresel metabolizma sürekli olarak asit özellikte
maddelerin açığa çıkmasına neden olur. Buna karşın;
Kimyasal tampon sistemi
Akciğerden CO2 atılımı
Böbrekten HCO3 reabsorbsiyonu ve sentezi Ph’ dar
sınırlar içersinde tutar
41.
42.
43.
44. Basit asit – baz bozuklukları
Plazma HCO3 veya PCO2 değişiklikleri sonucu ortaya çıkar
Ph < 7,35 asidemi
Ph >7,45 alkalemi
Asidoz: asidemi yapabilecek bir patoloji
Alkaloz: alkalemi yapabilecek bir patoloji
45. Metabolik asidoz
Primer olay plazma HCO3 düzeyinde
azalmadır.
Burada kompansatuar mekanizma
solunumun arttırılması ve bu sayede PCO2
nin düşürülmesi yoluyla Ph’ın normal
düzeye yaklaştırılmasıdır.
Kompansasyon mekanizması hiçbir
zaman Ph’ı normal düzeye getirilemez
46. Artan H+ iyon konsantrasyonu solunum
merkezini uyararak hiperventilasyon
oluşur daha fazla CO2 atılır.
Respiratuar kompansasyon dakikalar
içinde başlar ve maksimum
kompansasyon 12-24 saatte gerçekleşir.
49. Anyon açığı
Metabolik asidozlar anyon açığına göre sınıflandırılır
Normal anyon açıklı (Hiperkloremik) metabolik
asidoz
HCO3 kaybı vardır (alt GİS ya da böbrek
kaynaklı)
Böbrekten Cl-
emilimi artmıştır
50. Anyon açığı
Artmış anyon açıklı (normokloremik ) metabolik
asidoz
Artmış asit üretimi vardır. (Laktik asit,
asetoasetik asit gibi)
Biriken asitler HCO3 tarafından tamponlanır ve
plazma HCO3 düşer
Laktat ve asetoasetat gibi biriken ancak
ölçülemeyen anyonlar, anyon açığını arttırır
51. Metabolik asidozlar
Normal anyon açıklı
(hiperkloremik) M.A.
Artmış Anyon açıklı M.A.
HCO3 emiliminde yetersizlik
.Proksimal renal tubuler asidoz
. Diyare
. Üreterosigmoidostomi
HCO3 rejenerasyonunda yetersizlik
.Distal tip renal tubuler asidoz
. Hiporeninemik hipoaldosteronizm
.Diüretik (triamteren, spironolakton)
kullanımı
Asidifiye edici tuzların kullanılması
.Amonyum klorür, lizin klorür, argininklorür,
hiperalimentasyon
İnorganik asit atılımının azaltılması
.Böbrek yetersizliği
Organik asit birikimi
. Ketoasidoz (diabetik, alkolik, açlık nedenli)
. Laktik asidoz
İntoksikasyonlar
. Salisilat, etllenglikol, metanol
53. Metabolik asidoz tedavisi
Primer nedenin tedavisine başlanılır (insülin tedavisi, diyaliz)
Hafif olgularda oral alkali tedavisi
Ağır asidozda (Ph< 7,1) parenteral bikarbonat tedavisi
başlanılmalıdır
Arter Ph’sı 7,2 ye çıkarılmalıdır
54.
55. Metabolik Alkaloz
Primer bozukluk plazma HCO3 düzeyindeki artmadır
Bu durumda kompansasyon amacıyla ventilasyon azalır ve PCO2
artar
Aşırı diüretik kullanımı, mide sıvısı kayıpları, mineralokortikoid
aktivitenin arttığı durumlarda ortaya çıkar
Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürmesi
böbrekten kaynaklanır
57. Akut metabolik alkaloz
Respiratuar kompansasyon başlar ve 12-24 saatte
maksimuma ulaşır.
Solunum sayısı azalarak CO2 yükseltilir. Ancak bu
kompansasyon tam olmaz, çünkü PaCO2 50
mmHg’yı geçmez.
Metabolik alkalozis std HCO3 ve “base excess”te
artış ile birliktedir.
58. Kronik metabolik alkalozis
Eğer metabolik alkaloz uzar ise ve neden
böbrek değilse böbrek H+
iyonlarını tutarak
HCO3
-
’ü sekrete eder ve kompansasyon
yapar (metabolik alkalozun metabolik
kompansasyonu)
59. Metabolik Alkalozda Klinik
Hastalar semptomsuz olabilir
Volüm eksikliği ya da hipopotasemiye bağlı
semptomlar
Nöromüsküler eksitabilitede artma ( parestezi,
karpopedal spazm, baş dönmesi)
60. Metabolik Alkaloz Tedavisi
Primer neden ortaya konularak tedavi edilmelidir
Klorüre yanıtlı tipte NaCl replasmanı yapılır
Hipopotasemi varlığında tedaviye KCl eklenmelidir
Na kısıtlaması gereken hastalarda (örn. KKY)
asetozolamid yararlıdır, ancak hipopoasemi yapıcı
etkisine dikkat etmek gerekir.
Volüm yüklenmesi / böbrek yetersizliği varsa diyaliz
düşünülmelidir
61. Respiratuar Asidoz
Alveoler hipoventilasyon sonucu ortaya çıkar
Baş ağrısı, anksiyete, dispne, görme bozuklukları,
flapping tremor, konfüzyon, uykuya eğilim,
halüsinasyonlar
Papilla ödemi
62. Respiratuar asidozis PaCO2’de artış ile birliktedir.
HCO3
-
iyonlarını absorbe edip, H+ iyonlarını sekrete
ederek böbrek yolu ile metabolik kompansasyon asit-
baz dengesini korumaya çalışır.
Metabolik kompansasyon iki-beş günde optimal olur.
63. Kronik respiratuar asidozis
Respiratuar asidoza neden olan faktör uzun süre
devam etmiş ise vücut fazla asit yükünü kompanse
etmek için metabolik komponenti daha fazla kullanır.
Burada pH normale yakındır ancak PaCO2 ve HCO3
-
iyon konsantrasyonu oldukça yüksek olabilir
64. Respiratuar Alkaloz
Alveoler hiperventilasyon sonucu ortaya çıkar
Sepsis, karaciğer yetmezliği, pulmoner emboli,
salisilat intoksikasyonu nedeniyle ortaya çıkar
Solunum merkezinin uyarılması
(anksiyete, ateşli hast., MSS hastalıkları, gebelik,
kr.karaciğer hast, salisilat ağılanması, CO intoksikasyonu,
konjenital kalp hastalığı, Oksijen bağlama kapasitesinin
azalması – anemi -, yüksek irtifa)
Yoğun bakım ünitelerinde sıklıkla görülen asit-baz
bozukluğudur
65. Respiratuar Alkaloz Klinik
Genellikle asemptomatik
Baş dönmesi, parestezi, uykusuzluk ve adale
krampları olabilir
Kalp ritm bozuklukları, iskemik değişiklikler
Nöromüsküler irritabilitede artma
Refleks artışı, tetani, konvülsyon
67. KARIŞIK ASİT BAZ BOZUKLUKLARI
İki ya da daha çok primer bozukluğun birarada
görülmesidir
Kombinasyonların aynı yönde olması Kan Ph’sını
tehlikeli seviyelere getirebilir
Karışık asit – baz bozukluklarını kavrayabilmek için
kompansasyon kurallarını bilmek gerekir
68. Mikst asit-baz bozukluklarında pH düzeyi temel
patolojiyi gösterir.
Bir kural olarak PaCO2 artmışsa ve pH 7.40’ın altında
ise respiratuar asidozis, pH 7.40’ın üzerinde ise
metabolik alkalozistir.
Tersine PaCO2’nin düşük olduğu durumlarda pH
7.40’ın üzerinde ise primer bozukluk respiratuar
alkalozis, 7.40’ın altında ise metabolik asidozistir.
69. Basit asit/baz bozukluklarında kompansasyon
Bozukluk Beklenen yanıt
METABOLİK ASİDOZ
METABOLİK ALKALOZ
AKUT RESP: ASİDOZ
KR.RESP ASİDOZ
AKUT RESP:ALKALOZ
KR.RESPİRATUAR ALKALOZ
PCO2 =[ (1,5 x HCO3 ) + 8] ± 2
HCO3 da her 1 mEq/L artış için, PCO2 0,5-1
mmHg artar
PCO2 de her 10 mmHg artış için HCO3 de 1
mEq/L artış
PCO2 deki her 10 mmHg lik artış için HCO3
3,5 mEq/L artar
PCO2 de her 10 mmHg lik düşüş için, HCO3
de 2 mEq/L lik azalma
PCO2 de her 10 mmHg lik düşüş için, HCO3
de 5 mEq/L lik azalma
70. Karışık Asit-Baz bozuklukları
1. PCO2 ve HCO3 ters yönde olmak üzere anormal
2. PCO2 ve / veya HCO3 düzeyi anormal, ancak Ph düzeyi
normal (hastada hem asidoz hemde alkaloz vardır)
3. PCO2 ve HCO3 aynı yönde anormal ancak değişiklikler
kompansasyonda beklenen sınırların dışındadır
4. HCO3 düzeyi normal olduğu halde anyon açığı artmıştır.
(Hastada mutlaka metabolik asidoz vardır ve bununla
birlikte ya metabolik alkaloz ya da kronik respiratuar
asidoz söz konusudur)
71.
72.
73.
74. 28 yaşında kadın
Ajite, bilinci kapalı olarak acile getirildi.
Eşi işten gelince evde bu şekilde bulduğunu
ifade ediyor.
Kan basıncını 100/60 mmHg , NDS 72/R
Kan şekeri?
Arter kan gazı?
Kim getirdi?
76. Metabolik asidoz
Primer olarak HCO3 düzeyinde azalma olan
asit-baz bozukluğu
Bikarbonat kaybı (alt gastrointestinal ya da renal yolla)
Organik asit üretiminin artması (ketonlar, laktik asit)
Asit atılımının azalması(böbrek yetersizliği)
Organik asitlerin (ASA) ya da vücutta organik asitlere
dönüşen maddelerin (metanol, etilen glikol) alınması
Özellikle femoral arter derinde ve venlere yakın komşulukta olduğunda en son tercih edilmesi gereken yerdir. Radial arter ise hem yüzeyeldir hemde ponksiyon sonrası üzerine basınç uygulamak kolaydır
Atmosferden alveole doğru parsiyel basınç azalmasının nedeni su buharı ile doygunlaşma ve alveol içersindeki CO2 varlığıdır.
PH Her Litre solüsyon için mol cinsinden H iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasının semboliüdür.
Henderson denklemindende anlaşılacağı gibi organizma PCO2 ve HCO3 oranını sabit tutabildiği sürece PH ‘ 735 – 745 aralığında tutabilir. Doğal olarak pay veya payda daki değerleiden birinde artma olması durumunda diğeride artmalıdır ki oran sabit kalsın.
Hemoglobin özellikle önemli bir hücre içi proteinidir ve gerektiğinde H+ iyonlarını tutar ya da serbest bırakır
Bu birkaç mekanizma ile olur:
Vücuttaki en önemli baz olan HCO3 – konsantrasyonu,
Metabolik asidozun değerlendirlmesinde ve tedavisinin planlanmasında Anyon açığı önemli bir yer tutar. Normalde organizmada anyon ve katyonlar tam bir denge halindedir. Ancak proteinler, sulfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutin uygulamada ölçülmediğinden anyon ve katyonlar arasındaki fark Ki normalde anyon ve katyonlar eşit olmalıdır. Oysa ölçülemeyen anyonlar nedeniyle katyonlar yüksek çıkar. Anyon açığının büyük kısmını aniyonik karakyterdeki plazma proteinleri ve albumin oluşturur. Anyon açığı olarak adlandırılır.
HCO3 kaybı alt Gİ sistem ya da böbrek yoluyla ortaya çıkar. HCO3 kaybı nedeniyle böbrekten Cl emilimi artmıştır ve bu sayede Anyon açığı normal limitlerde tutulur.
Asidozda kandaki H intrasellüler protein ve fosfatlar tarafından tamponlanmak üzere hücre içine girerken K hücre dışına çıkar
Oral alkali tedavisi için günde 3 gr sodyum bikarbonat başlanılır ve istenilen serum bikarbonat düzeyine ulaşılıncaya kadar doz arttırılır. Ph’ın 7,2 ye çıkarılması kardiovasküler komplikasyon riskini azaltır. NaHCO3 tedavisi sırasında verilen Na nedeniyle su tutulumu olabileceği ve kalsiyumun azalmasına bağlı olarak tetani ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır
Daha çok kuvvetli bir asit kaybında ya da daha az sıklıkla baz artışında meydana gelir.
Metabolik alkaloz sık görülmekle beraber hastaların çoğunun asemptomatik olması bunların tanı oranını düşürür. Buna karşın hastanede yatan ve metaboliz alkaloz tanısı konulan hastalarda mortalite ile alkalemi arasında bir ilişki olduğu ortaya konmuştur