PULMONER PERFÜZYON
VENTİLASYON-PERFÜZYON İLİŞKİSİ



           Prof. Dr. Nazan Dolu
     Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
               Fizyoloji AD
           dolu@erciyes.edu.tr
   Sağlıklı kişilerde, istirahatte, akciğerde
    ventilasyon 4- 5 L/dakika,
    perfüzyon 5 L/dakika
    V/Q oranı 0.8-1.0’dır.
   Ventilasyonla kan akımının uyumsuz
    karşılaşması oksijen ve karbondioksit
    transferinin bozulmasına yol açar.
   Ventilasyondaki topoğrafik eşitsizliğin
    saptanmasında hastaya radyoaktif bir
    maddenin (Xenon 133) inhale ettirilerek
    bölgesel ventilasyon tesbit edilir.
   Bunun için hasta bir defada gazı inhale eder
    ve göğüs duvarına yakın konumlandırılmış bir
    radyasyon kamerasıyla ölçüm yapılır.
Ventilasyondaki bölgesel farkların
radyoaktif xenon ile ölçümü
   Bir başka ölçüm de hastanın bütün
    akciğer alanlarında radyoaktif gaz
    eşitleninceye kadar solunum
    yapmasından sonra tekrar ölçülür.
   İlk ve ikinci ölçümlerin karşılaştırılmasıyla
    birim alveol volüme karşılık gelen
    ventilasyon tesbit edilir
VENTİLASYON
   Ayakta dik duran normal bir insanda
    birim volüme karşılık gelen ventilasyon
    akciğer tabanında fazladır.
   Apekse doğru gidildikçe azalır. Akciğerin
    aşağı bölgeleri yukarı bölgelerinden
    daha iyi ventile olur (FRC konumunda
    inspire etmeye başladığı anda elde
    edilir).
Birey sırtüstü yatar pozisyonda
ise;
   Eğer normal birey RV seviyesinde küçük
    bir inspirasyon yaparsa ventilasyonun
    dağılımında ilginç değişmeler olur. Apeks
    çok daha iyi ventile edilir. Taban akciğer
    alanlarında ventilasyon daha azdır.
   Ventilasyondaki bölgesel fark, FRC’nin
    birimi başına düşen volümdeki
    değişmedir.
Akciğer tabanında apekse göre
ventilasyonun daha fazla olmasının
nedenleri

 1. Plevral basınç gradyantı
 1a. Bölgesel AC hacmi
 1b. Solunum hacmi
 2. AC’in zaman sabiti
 3. Havayolu kapanması
1. Plevral basınç gradyantı
   ACler yerçekimi ile karşılaştıklarında,
    içerdikleri hava nedeni ile düşük
    yoğunlukta sıvı gibi davranırlar.
   Normal AC yoğunluğu 0.25-0.3 g/cm3.
   Vertikal AC’in apeksi ile tabanı arasında
    7.5-10 cmH2O basınç farkı vardır.
   Ayakta duran kişide intraplevral basınç
    apeksde -10, tabanda -2 cmH2O’dur.
Intraplöral basıncın ventilasyondaki
bölgesel farklara etkisi
1a. Plevral basınç gradyantına bağlı
         bölgesel AC hacmi
   Alveolleri geren transpulmoner basınç,
    apeksde yüksek, tabana gidildikçe düşer.
   Böylece apeksdeki alveoller tabana göre daha
    fazla hacim bulundurur.
   Yüksek hacimlerde AC kompliyansı düşük,
    düşük hacimlerde ise yüksek kompliyans
    olduğundan;
   İnspirasyonla alınan havanın çoğu tabana
    gider ve ekspirasyon sonunda tabandaki
    alveoller ilk boşalma eğilimi gösterir.
1b. Plevral basınç gradyantına bağlı
    solunum hacmi (tidal volüm)
   İnspirasyon FRC seviyesinden başladığı
    taktirde AC hacminin çoğu AC tabanına
    gider.
   Bölgesel solunum hacmi tabandan
    apekse doğru lineer biçimde azalır.
   Yatar durumda intraplevral basınç
    gradyantı azaldığından bu fark düzelir.
2. AC’in zaman sabiti

   Bir alveolün kararlı hacime (maksimum
    hacmin %63’ü) ulaşma süresi zaman sabiti
    olarak bilinir ve 0.56 sn’dir.
   Terminal solunum birimlerinde ventilasyon
    dağılımı eşit olmadığından nicel olarak
    zaman sabiti (‫ )זּ‬ile değerlendirilir.
   ‫ = זּ‬Hava yolu direnci x Kompliyans
   Uzun zaman sabitine sahip alveoler birimler
    yavaş dolar ve boşalır.
3. Hava yolu kapanması
   Bölgesel transmural basınç kritik bir değere
    düşünce oluşur.
   Kapanma hacmi, havayolunun kapanmaya
    başladığı vital kapasite hacmidir.
   Kapanma kapasitesi= Kapanma hacmi+RV
   Bu genç ve normal bireylerde FRC altındaki
    volümlerde olur.
   Havayolu kapanması, transpulmoner basıncın ve
    havayolu çapının en düşük olduğu AC tabanından
    başlar.
   Yaş ilerledikçe değişkenlik gösterir.
PERFÜZYON
PERFÜZYON

   Kan akımı akciğerlerde gaz alış verişinde ventilasyonun
    eşit partneridir.
   Pulmoner kan akımının topografik dağılımı radyoaktif
    maddeler kullanılarak kolayca ölçülebilir.
   Bir yöntem Xe133’ün serum fizyolojikteki çözeltisinin
    periferik bir venden verilmesidir.
   Xenon pulmoner kapillere ulaştığında alveol gazına
    karışmakta ve 15s soluk tutma sırasında burada
    kalmaktadır.
   Bu sürede bir gamma kamera aracılığıyla akciğerdeki
    radyoaktivite ölçülmektedir.
Pulmoner damarlar
   Pulmoner damarlar düşük dirençlidir.
   İstrahat kalp debisinin % 25’i AC’i
    perfüze eder.
   Pulmoner arter
    Sistolik basıncı 25-30 mmHg
    Diyastolik basıncı 8 mmHg
    Ortalama 15 mmHg
Pulmoner damarlar
   Alveoler damarlar
    Alveollerle çevrili kapillerler ve bazı arteriol,
    venüllerdir.
    Alveol basıncı ve AC volümü artınca sıkışırlar.
   Ekstra-alveoler damarlar
    Parankimde büyük arter ve venler
    AC volümü artınca genişlerler.
   Mikrodolaşım
    Sıvı-solüt değişiminde rol alırlar
Kan akışını etkileyen faktörler
   Pulmoner vasküler direnç (PVR)
   Yerçekimi
   Alveolar basınç
   Arteriovenöz basınç farkıdır
Pulmoner vasküler direnç



   PVR= (Pulmoner arter P- Sol atrium P)
                  Kalp dakika hacmi

        = (14 mmHg- 8 mmHg) / 6 l/dak = 1 mmHg /L /dak
          (Sistemik dolaşımdan 10 kat az)
   İnspirasyon sonunda alveoller şişince, alveolar
    kapiller sıkışır, PVR artar.
   Sistemik dolaşımdaki kapiller yatağın tersine,
    AC lerdeki kapiller yatak direncin % 40’ından
    sorumludur.
   Ekspirasyonda sönmüş alveol en düşük
    dirençtedir, PVR azalır.
   Sonuç: Yüksek AC hacimlerinde PVR büyük,
    düşük AC hacimlerinde en azdır.
Lokal alveolar kan akımı üzerine
    alveoler O2’nin etkisi
   Alveollerdeki O2 konsantrasyonu normal
    değerinin altına düşerse, komşu kan
    damarlarında daralma (VC) olur.
   Sistemik damarlarda ise düşük O2
    konsantrasyonuna cevap genişlemedir.
   AC’lerdeki bu yanıt sayesinde kan akımı iyi
    ventile olan alveollere yönlendirilir.
Vertikal akciğerde kan akımının
                 dağılımı
   Ayakta dik duran
    normal bireyde kan
    akımı akciğerin
    yukarı kısımlarına
    doğru lineer azalır.
   Apeksde çok düşük
    değerdedir.
   Kan akımı tabanda
    tepeye göre 5 kat
    fazladır.
   Sırtüstü yatan kişilerde kan akışı taban
    ve tepede aynıdır.
   Egzersizde dik durumda tepe ve taban
    arasındaki kan akışı farklılığı azalır.
AC bölgelerinde ventilasyon-
   perfüzyon değişimleri
Bölgesel pulmoner kan akımı
           değişiklikleri
   Hidrostatik basınç farkının rol oynadığı
    normal vasküler basınçta sağlıklı
    bireylerde üst bölgelerde pulmoner kan
    akımının doğrusal azaldığı
    gösterilmiştir.
   Akciğerler boyunca V/Q değişiminin
    nedeni hidrostatik basıncın yerçekimine
    bağlı değişimidir.
   Aorta için 80/120 mmHg’lık kan basıncı değeri kalp
    referans kabul edilerek ölçülen bir değerdir.
   Ayakta duran kişide, referans düzeyinin altında her
    cm başına 1 cmH2O (0.74 mmHg) artarken, üzerinde
    1 cmH2O (0.74 mmHg) azalır.
   Arter ve venler aynı anda etkilendiğinden
    arteriyovenöz basınç farkı değişmez.
   Yerçekiminin alveoler basınç üzerine önemli etkisinin
    olmaması perfüzyonun dengeli dağılımını bozar.
Bu farkların bölgesel kan akımına
etkileri 3 bölgede gösterilmiştir.
Kalp düzeyinden 15 mmHg
   FRC’de AC yüksekliği                 daha düşük
    30 cm
   Sistolik basıncı 25-30
    mmHg
   Diyastolik basıncı 8
    mmHg
   Ortalama 15 mmHg
   Tepe ve taban arasında
    23 mmHglık fark var
                             Kalp düzeyinden 8 mmHg
                             daha yüksek
1. Bölge
   Bu bölgede alveol
    basıncı pulmoner arter
    basıncından fazladır.                      Pa>PA>PV
   Çevresindeki basıncın
    fazlalığından dolayı
    kapiller kollabedir
    (PA>Pa>Pv).
   Akım yoktur
   Yalnız anormal
    şartlarda oluşur.
                     Ort. pulmoner arter basıncı (PAB)=15 cmH2O
                     FRC’de AC yüksekliği=30 cm
2. Bölge
                                   2.
   Aralıklı akım                 bölge
   Sistolik arteryel basınç
                                          Sistol: 25-15 mmHg= 10 mmHg
    alveoler basınçtan fazla              Diyastol: 8-15 mmHg= -7 mmHg
   Diyastolik basınç alveoler
    basıncın altında
   Sistolde akım olur,
    diyastolde kesilir
   Dolayısıyla kan akımını
    belirleyen basınç farkı
    perfüzyon basıncıdır
    (Pa>PA>Pv).
   Kalp düzeyinin 10 cm
    üzerinden tepeye kadar olan
    bölgedir.
3. Bölge
   Devamlı kan akımı
   Venöz basıncın alveol
    basıncını geçtiği akciğer
                                  Pa>PA>PV
    bölgesidir.
   Sürücü basınç, arteryel ve
    venöz basınç arasındaki
    farka bağlıdır.
   Bölge boyunca perfüzyon
    giderek artar (Pa>Pv>PA).
   Kalp düzeyinin 10 cm
    üzerinden tabana kadar olan
    bölgedir.
   Normal şartlarda dik duran kişide AC
    fonksiyonlarının çoğu 2. ve 3. bölgede
    bulunur.
   1. Bölge kan akımı;
    • Pulmoner arter sistolik basıncı çok düşük ise
    • Alveoler basınç çok yüksek ise
    • Pozitif basınçlı hava soluma durumlarında
     oluşabilir.
    Yatarken bütün bölgeler 3. bölgedir.
VENTİLASYON - PERFÜZYON
         ORANI
   Alveoler PO2 ve PCO2’i 2 faktör
    etkilemektedir.
    •   Alveoler ventilasyon hızı
    •   O2 ve CO2’nin solunum membranından geçiş hızı
   Ancak AC’in tüm bölgelerinde alveollerin
    ventilasyonu ve perfüzyonu eşit değildir.
   Ventilasyon-perfüzyon dengesizliği
    durumlarında solunum gaz değişimi
    Ventilasyon/perfüzyon oranı ile değerlendirilir.
VENTİLASYON - PERFÜZYON
         ORANI
   Alveoler ventilasyon (VA) / kan akımı (Q)
    olarak tanımlanır.
                  VA / Q= 0.8-1.0
VENTİLASYON - PERFÜZYON
               ORANI
   Alveolde kan akımı artıp, ventilasyon sabit
    ise (VA /Q düşer), PAO2 azalır, PaCO2 artar.
   Perfüzyon sabit, ventilasyon artarsa (VA /Q
    artar), PAO2 artar, PACO2 azalır.
   Böylece her alveolde VA /Q oranı değişir.
VENTİLASYON - PERFÜZYON
             ORANI
   Ventilasyon ve perfüzyon normalse o alveolde
    VA / Q normaldir.
   Ventilasyon sıfır, perfüzyon normalse
    VA / Q=0 olur.
   Ventilasyon normal, Perfüzyon sıfır ise
    VA / Q= sonsuz olur.
   Oranın sıfır yada sonsuz olması, ilgili
    alveollerin solunum membranlarından gaz
    değişiminin olmamasını gösterir.
   Bu ilişkide PO2
    horizontal düzlemde,
    PCO2 vertikal
    düzlemde
    gösterilmiştir.        (PO2, PCO2)
                              40,45      104,40

                                                  149,0
   V/Q oranı arttıkça alveol
    PO2 si artmaktadır. Bu
    kanda oksijen
    konsantrasyonunun
    artması anlamına gelir.
   Dolayısıyla parsiyel
    karbondioksit basıncıyla
    karbondioksit
    konsantrasyonu
    arasındaki ilişki değişir.
   V/Q=Normal olması tüm AC bölgelerinde
    V ve Q’nun normal olduğunu göstermez.
   Lober pnömanide etkilenen lobda
    ventilasyon azalır, V/Q<1 olur.
   Ventilasyon azalınca hipoksik
    vazokonstriksiyon sonucu perfüzyonda
    azalır. V/Q normal olur. Ancak hem V
    hem de Q azalmıştır
Ventilasyon - perfüzyon değişikliği üç
     esas görünüm şeklinde yansıyabilir;
              İdeal V/Q oranı
   Normal V/Q oranı
                                 149 mmHg
    0.8-1.0 olup bir akciğer
    ünitesince inspire edilen
    havadaki PO2
    149mmHg, PCO2 0
    mmHg’dir.                       2
                                  102
   Üniteye giren karışık
    ven kanında ise; PO2
    40 mmHg, PCO2 45
    mmHg.
   Arteriel uç PO2 102
    mmHg, PCO2 40 mmHg
    olarak devam eder.
   V/Q oranının normalin çok üstünde ve
    altında olduğu durumlarda ise alveol ve
    arteriyel kanda oksijen ve karbondioksit
    parsiyel basınçları ve oksijen
    konsantrasyonu değişir.
V/Q oranının sonsuz olduğu durum
   Ventilasyon değişmeden kan
    akımının bozulduğu durum
    (anatomik ölü boşluk ve
    nonperfüze alveol, anatomik
    şant)
   Alveoldeki oksijen ve
    karbondioksit basınçları inspire
    edilen havadakinin aynısıdır.
                                       149
   Alveoler ölü boşluk benzeri
    ventilasyon vardır.
   Sonuçta fizyolojik ölü boşluk
    oluşmuştur.
   Fizyolojik ölü boşluk (anatomik
    şant) artmış ise ventilasyon
    işinin büyük kısmı boşuna
    tüketiliyor demektir.
   Daha çok AC tepesinde oluşur.
   Egzersizde AC üst kısmına giden kan
    akımı artar.
   Fizyolojik ölü boşluk küçülür.
V/Q oranının sıfır olduğu durum
   V/Q=0 ise nonventile
    alveol durumudur. PO2
    düşer,
   Alveol havasıyla kapiller
    sonu kanın oksijeni,
    karbondioksiti karışık
    venöz kanın oksijen ve
    karbondioksiti ile aynı
    olur ki buna venöz kan
    benzeri perfüzyon denir.
Alveoler veya Fizyolojik şant
                                Fizyolojik
   Düşük V/Q bölgelerinden     şant
    gelen kan fizyolojik şant
    olarak tanımlanır.
   Fizyolojik şant arttıkça
    AC’lerden O2’lenmeden
    geçen kan miktarı da
    artar.
   Örnek: Atalektazi, mukus
    tıkacı, havayolunda
    ödem, yabancı cisim,
    havayolunda tm.
   Daha çok tabanda            Anatomik şant
    oluşur.                     (Fizyolojik ölü boşluk)
Bölgesel Farklılıklar


   V/Q eşitsizliginde ayakta
    duran sağlıklı insanda gaz
    değişimindeki topografik
    eşitsizlik nedeniyle;
   Akciğerin apikal bölgelerinde
    taban bölgelerine oranla
    birim volüme düşen
    ventilasyon ve kan akımı
    azalmaktadır.
Apeks:VA/Q ideal oranın 2.5 katına
çıkar. VA/Q:3,3

Taban:VA/Q ideal oranın 0.6 katı olur
VA/Q=0,63
Sonuçta, ayakta duran normal
    insanda;
   Akciğer apeksinde
    tabana oranla PO2
    artmakta PCO2
    düşmekte ve bu nedenle
    pH artmaktadır.
   Tabanda ise; PO2
    azalmıştır, karbondioksit
    konsantrasyonu ve PCO2
    artmıştır

    Tepeden tabana doğru V, Q’dan çok daha yavaş olarak artar.
   Normal
    bireyde
    akciğerde
    apeksten
    tabana doğru
    gaz
    değişiminde
    bölgesel
    farklılıklar
    oluşmaktadır.
    Bu total gaz
    alışverişini
    etkilemektedir
VA/Q eşitsizliğinin gaz
         değişimine etkileri
   Önemli etki sistemik arteriyel kan
    PO2’sinin düşmesidir.
   PCO2 üzerine etkileri daha azdır. Ancak
    hastalıkta arteryel PCO2 anlamlı artar.
   Klinik olarak gaz değişiminin etkinliği
    arteryel PO2 ve PCO2’ ölçülerek yapılır
Alveolar:Arteryel O2 farklılığı
               (AaDO2)
   İdeal durumda PA ve Pa O2 eşittir.
   PAO2 - PaO2=AaDO2 (Alveolar arteryel farklılık)
    AaDO2 farklılığında artma anormal O2 değişiminin işaretidir.
    Bu farklılık eksik gaz değişiminden değil, AC’leri atlayarak
    geçen ve direk olarak arteryel dolaşıma boşalan az sayıdaki
    ven nedeni iledir (anatomik şant).
    AaDO2 düzeyi 15 mmHg’dan daha azdır. 25 mmHg normalin
    üst düzeyidir.
    PAO2 nin arttığı durumlarda veya PaO2 nin azaldığı
    durumlarda bu değer yükselecektir.
Ventilasyon-perfüzyon
            uyumsuzluğu
   Ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğuna
    en iyi örnek amfizemdir.
   Amfizemde hava yolu obstrüksiyonu ve
    AC dokusunun parçalanması ile AC’in
    eşit bir şekilde havalanması bozulur
    (şant)
   Alveol duvarı parçalanır, perfüzyon
    bozulur (ölü boşluk)
   V/Q uyumsuzluğu sistemik arteryel
    hipokseminin en sık nedenidir.
Bozulmuş V/Q oranı sonucu oluşan hipoksiye bağlı
            Pulmoner Hipertansiyon

    Pulmoner HT= ort.PAB 22 mmHg’dan büyük
    ise oluşur.
   Restriktif ve Obstriktif AC hast.
   Pulmoner kan damarı kaybı veya asidoz
   Sol kalp hast. sonucu artmış pulmoner kapiller
    hidrostatik basınç
   Pulmoner tromboemboli
   Pulmoner arterit sonucu arter daralması
   Hipoventilasyon
   Göğüs duvarı deformabilitesi

ventilasyon perfüzyon ilişkisi (fazlası için www.tipfakultesi.org )

  • 1.
    PULMONER PERFÜZYON VENTİLASYON-PERFÜZYON İLİŞKİSİ Prof. Dr. Nazan Dolu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizyoloji AD dolu@erciyes.edu.tr
  • 2.
    Sağlıklı kişilerde, istirahatte, akciğerde ventilasyon 4- 5 L/dakika, perfüzyon 5 L/dakika V/Q oranı 0.8-1.0’dır.  Ventilasyonla kan akımının uyumsuz karşılaşması oksijen ve karbondioksit transferinin bozulmasına yol açar.
  • 3.
    Ventilasyondaki topoğrafik eşitsizliğin saptanmasında hastaya radyoaktif bir maddenin (Xenon 133) inhale ettirilerek bölgesel ventilasyon tesbit edilir.  Bunun için hasta bir defada gazı inhale eder ve göğüs duvarına yakın konumlandırılmış bir radyasyon kamerasıyla ölçüm yapılır.
  • 4.
  • 5.
    Bir başka ölçüm de hastanın bütün akciğer alanlarında radyoaktif gaz eşitleninceye kadar solunum yapmasından sonra tekrar ölçülür.  İlk ve ikinci ölçümlerin karşılaştırılmasıyla birim alveol volüme karşılık gelen ventilasyon tesbit edilir
  • 6.
    VENTİLASYON  Ayakta dik duran normal bir insanda birim volüme karşılık gelen ventilasyon akciğer tabanında fazladır.  Apekse doğru gidildikçe azalır. Akciğerin aşağı bölgeleri yukarı bölgelerinden daha iyi ventile olur (FRC konumunda inspire etmeye başladığı anda elde edilir).
  • 7.
    Birey sırtüstü yatarpozisyonda ise;  Eğer normal birey RV seviyesinde küçük bir inspirasyon yaparsa ventilasyonun dağılımında ilginç değişmeler olur. Apeks çok daha iyi ventile edilir. Taban akciğer alanlarında ventilasyon daha azdır.  Ventilasyondaki bölgesel fark, FRC’nin birimi başına düşen volümdeki değişmedir.
  • 8.
    Akciğer tabanında apeksegöre ventilasyonun daha fazla olmasının nedenleri 1. Plevral basınç gradyantı 1a. Bölgesel AC hacmi 1b. Solunum hacmi 2. AC’in zaman sabiti 3. Havayolu kapanması
  • 9.
    1. Plevral basınçgradyantı  ACler yerçekimi ile karşılaştıklarında, içerdikleri hava nedeni ile düşük yoğunlukta sıvı gibi davranırlar.  Normal AC yoğunluğu 0.25-0.3 g/cm3.  Vertikal AC’in apeksi ile tabanı arasında 7.5-10 cmH2O basınç farkı vardır.  Ayakta duran kişide intraplevral basınç apeksde -10, tabanda -2 cmH2O’dur.
  • 10.
  • 11.
    1a. Plevral basınçgradyantına bağlı bölgesel AC hacmi  Alveolleri geren transpulmoner basınç, apeksde yüksek, tabana gidildikçe düşer.  Böylece apeksdeki alveoller tabana göre daha fazla hacim bulundurur.  Yüksek hacimlerde AC kompliyansı düşük, düşük hacimlerde ise yüksek kompliyans olduğundan;  İnspirasyonla alınan havanın çoğu tabana gider ve ekspirasyon sonunda tabandaki alveoller ilk boşalma eğilimi gösterir.
  • 12.
    1b. Plevral basınçgradyantına bağlı solunum hacmi (tidal volüm)  İnspirasyon FRC seviyesinden başladığı taktirde AC hacminin çoğu AC tabanına gider.  Bölgesel solunum hacmi tabandan apekse doğru lineer biçimde azalır.  Yatar durumda intraplevral basınç gradyantı azaldığından bu fark düzelir.
  • 13.
    2. AC’in zamansabiti  Bir alveolün kararlı hacime (maksimum hacmin %63’ü) ulaşma süresi zaman sabiti olarak bilinir ve 0.56 sn’dir.  Terminal solunum birimlerinde ventilasyon dağılımı eşit olmadığından nicel olarak zaman sabiti (‫ )זּ‬ile değerlendirilir.  ‫ = זּ‬Hava yolu direnci x Kompliyans  Uzun zaman sabitine sahip alveoler birimler yavaş dolar ve boşalır.
  • 14.
    3. Hava yolukapanması  Bölgesel transmural basınç kritik bir değere düşünce oluşur.  Kapanma hacmi, havayolunun kapanmaya başladığı vital kapasite hacmidir.  Kapanma kapasitesi= Kapanma hacmi+RV  Bu genç ve normal bireylerde FRC altındaki volümlerde olur.  Havayolu kapanması, transpulmoner basıncın ve havayolu çapının en düşük olduğu AC tabanından başlar.  Yaş ilerledikçe değişkenlik gösterir.
  • 15.
  • 16.
    PERFÜZYON  Kan akımı akciğerlerde gaz alış verişinde ventilasyonun eşit partneridir.  Pulmoner kan akımının topografik dağılımı radyoaktif maddeler kullanılarak kolayca ölçülebilir.  Bir yöntem Xe133’ün serum fizyolojikteki çözeltisinin periferik bir venden verilmesidir.  Xenon pulmoner kapillere ulaştığında alveol gazına karışmakta ve 15s soluk tutma sırasında burada kalmaktadır.  Bu sürede bir gamma kamera aracılığıyla akciğerdeki radyoaktivite ölçülmektedir.
  • 17.
    Pulmoner damarlar  Pulmoner damarlar düşük dirençlidir.  İstrahat kalp debisinin % 25’i AC’i perfüze eder.  Pulmoner arter Sistolik basıncı 25-30 mmHg Diyastolik basıncı 8 mmHg Ortalama 15 mmHg
  • 18.
    Pulmoner damarlar  Alveoler damarlar Alveollerle çevrili kapillerler ve bazı arteriol, venüllerdir. Alveol basıncı ve AC volümü artınca sıkışırlar.  Ekstra-alveoler damarlar Parankimde büyük arter ve venler AC volümü artınca genişlerler.  Mikrodolaşım Sıvı-solüt değişiminde rol alırlar
  • 19.
    Kan akışını etkileyenfaktörler  Pulmoner vasküler direnç (PVR)  Yerçekimi  Alveolar basınç  Arteriovenöz basınç farkıdır
  • 20.
    Pulmoner vasküler direnç  PVR= (Pulmoner arter P- Sol atrium P) Kalp dakika hacmi = (14 mmHg- 8 mmHg) / 6 l/dak = 1 mmHg /L /dak (Sistemik dolaşımdan 10 kat az)
  • 21.
    İnspirasyon sonunda alveoller şişince, alveolar kapiller sıkışır, PVR artar.  Sistemik dolaşımdaki kapiller yatağın tersine, AC lerdeki kapiller yatak direncin % 40’ından sorumludur.  Ekspirasyonda sönmüş alveol en düşük dirençtedir, PVR azalır.  Sonuç: Yüksek AC hacimlerinde PVR büyük, düşük AC hacimlerinde en azdır.
  • 22.
    Lokal alveolar kanakımı üzerine alveoler O2’nin etkisi  Alveollerdeki O2 konsantrasyonu normal değerinin altına düşerse, komşu kan damarlarında daralma (VC) olur.  Sistemik damarlarda ise düşük O2 konsantrasyonuna cevap genişlemedir.  AC’lerdeki bu yanıt sayesinde kan akımı iyi ventile olan alveollere yönlendirilir.
  • 23.
    Vertikal akciğerde kanakımının dağılımı  Ayakta dik duran normal bireyde kan akımı akciğerin yukarı kısımlarına doğru lineer azalır.  Apeksde çok düşük değerdedir.  Kan akımı tabanda tepeye göre 5 kat fazladır.
  • 24.
    Sırtüstü yatan kişilerde kan akışı taban ve tepede aynıdır.  Egzersizde dik durumda tepe ve taban arasındaki kan akışı farklılığı azalır.
  • 25.
    AC bölgelerinde ventilasyon- perfüzyon değişimleri
  • 26.
    Bölgesel pulmoner kanakımı değişiklikleri  Hidrostatik basınç farkının rol oynadığı normal vasküler basınçta sağlıklı bireylerde üst bölgelerde pulmoner kan akımının doğrusal azaldığı gösterilmiştir.  Akciğerler boyunca V/Q değişiminin nedeni hidrostatik basıncın yerçekimine bağlı değişimidir.
  • 27.
    Aorta için 80/120 mmHg’lık kan basıncı değeri kalp referans kabul edilerek ölçülen bir değerdir.  Ayakta duran kişide, referans düzeyinin altında her cm başına 1 cmH2O (0.74 mmHg) artarken, üzerinde 1 cmH2O (0.74 mmHg) azalır.  Arter ve venler aynı anda etkilendiğinden arteriyovenöz basınç farkı değişmez.  Yerçekiminin alveoler basınç üzerine önemli etkisinin olmaması perfüzyonun dengeli dağılımını bozar.
  • 28.
    Bu farkların bölgeselkan akımına etkileri 3 bölgede gösterilmiştir.
  • 29.
    Kalp düzeyinden 15mmHg  FRC’de AC yüksekliği daha düşük 30 cm  Sistolik basıncı 25-30 mmHg  Diyastolik basıncı 8 mmHg  Ortalama 15 mmHg  Tepe ve taban arasında 23 mmHglık fark var Kalp düzeyinden 8 mmHg daha yüksek
  • 30.
    1. Bölge  Bu bölgede alveol basıncı pulmoner arter basıncından fazladır. Pa>PA>PV  Çevresindeki basıncın fazlalığından dolayı kapiller kollabedir (PA>Pa>Pv).  Akım yoktur  Yalnız anormal şartlarda oluşur. Ort. pulmoner arter basıncı (PAB)=15 cmH2O FRC’de AC yüksekliği=30 cm
  • 31.
    2. Bölge 2.  Aralıklı akım bölge  Sistolik arteryel basınç Sistol: 25-15 mmHg= 10 mmHg alveoler basınçtan fazla Diyastol: 8-15 mmHg= -7 mmHg  Diyastolik basınç alveoler basıncın altında  Sistolde akım olur, diyastolde kesilir  Dolayısıyla kan akımını belirleyen basınç farkı perfüzyon basıncıdır (Pa>PA>Pv).  Kalp düzeyinin 10 cm üzerinden tepeye kadar olan bölgedir.
  • 32.
    3. Bölge  Devamlı kan akımı  Venöz basıncın alveol basıncını geçtiği akciğer Pa>PA>PV bölgesidir.  Sürücü basınç, arteryel ve venöz basınç arasındaki farka bağlıdır.  Bölge boyunca perfüzyon giderek artar (Pa>Pv>PA).  Kalp düzeyinin 10 cm üzerinden tabana kadar olan bölgedir.
  • 33.
    Normal şartlarda dik duran kişide AC fonksiyonlarının çoğu 2. ve 3. bölgede bulunur.  1. Bölge kan akımı; • Pulmoner arter sistolik basıncı çok düşük ise • Alveoler basınç çok yüksek ise • Pozitif basınçlı hava soluma durumlarında oluşabilir. Yatarken bütün bölgeler 3. bölgedir.
  • 34.
    VENTİLASYON - PERFÜZYON ORANI  Alveoler PO2 ve PCO2’i 2 faktör etkilemektedir. • Alveoler ventilasyon hızı • O2 ve CO2’nin solunum membranından geçiş hızı  Ancak AC’in tüm bölgelerinde alveollerin ventilasyonu ve perfüzyonu eşit değildir.  Ventilasyon-perfüzyon dengesizliği durumlarında solunum gaz değişimi Ventilasyon/perfüzyon oranı ile değerlendirilir.
  • 35.
    VENTİLASYON - PERFÜZYON ORANI  Alveoler ventilasyon (VA) / kan akımı (Q) olarak tanımlanır. VA / Q= 0.8-1.0
  • 36.
    VENTİLASYON - PERFÜZYON ORANI  Alveolde kan akımı artıp, ventilasyon sabit ise (VA /Q düşer), PAO2 azalır, PaCO2 artar.  Perfüzyon sabit, ventilasyon artarsa (VA /Q artar), PAO2 artar, PACO2 azalır.  Böylece her alveolde VA /Q oranı değişir.
  • 37.
    VENTİLASYON - PERFÜZYON ORANI  Ventilasyon ve perfüzyon normalse o alveolde VA / Q normaldir.  Ventilasyon sıfır, perfüzyon normalse VA / Q=0 olur.  Ventilasyon normal, Perfüzyon sıfır ise VA / Q= sonsuz olur.  Oranın sıfır yada sonsuz olması, ilgili alveollerin solunum membranlarından gaz değişiminin olmamasını gösterir.
  • 38.
    Bu ilişkide PO2 horizontal düzlemde, PCO2 vertikal düzlemde gösterilmiştir. (PO2, PCO2) 40,45 104,40 149,0
  • 39.
    V/Q oranı arttıkça alveol PO2 si artmaktadır. Bu kanda oksijen konsantrasyonunun artması anlamına gelir.  Dolayısıyla parsiyel karbondioksit basıncıyla karbondioksit konsantrasyonu arasındaki ilişki değişir.
  • 41.
    V/Q=Normal olması tüm AC bölgelerinde V ve Q’nun normal olduğunu göstermez.  Lober pnömanide etkilenen lobda ventilasyon azalır, V/Q<1 olur.  Ventilasyon azalınca hipoksik vazokonstriksiyon sonucu perfüzyonda azalır. V/Q normal olur. Ancak hem V hem de Q azalmıştır
  • 42.
    Ventilasyon - perfüzyondeğişikliği üç esas görünüm şeklinde yansıyabilir; İdeal V/Q oranı  Normal V/Q oranı 149 mmHg 0.8-1.0 olup bir akciğer ünitesince inspire edilen havadaki PO2 149mmHg, PCO2 0 mmHg’dir. 2 102  Üniteye giren karışık ven kanında ise; PO2 40 mmHg, PCO2 45 mmHg.  Arteriel uç PO2 102 mmHg, PCO2 40 mmHg olarak devam eder.
  • 43.
    V/Q oranının normalin çok üstünde ve altında olduğu durumlarda ise alveol ve arteriyel kanda oksijen ve karbondioksit parsiyel basınçları ve oksijen konsantrasyonu değişir.
  • 44.
    V/Q oranının sonsuzolduğu durum  Ventilasyon değişmeden kan akımının bozulduğu durum (anatomik ölü boşluk ve nonperfüze alveol, anatomik şant)  Alveoldeki oksijen ve karbondioksit basınçları inspire edilen havadakinin aynısıdır. 149  Alveoler ölü boşluk benzeri ventilasyon vardır.  Sonuçta fizyolojik ölü boşluk oluşmuştur.  Fizyolojik ölü boşluk (anatomik şant) artmış ise ventilasyon işinin büyük kısmı boşuna tüketiliyor demektir.  Daha çok AC tepesinde oluşur.
  • 45.
    Egzersizde AC üst kısmına giden kan akımı artar.  Fizyolojik ölü boşluk küçülür.
  • 46.
    V/Q oranının sıfırolduğu durum  V/Q=0 ise nonventile alveol durumudur. PO2 düşer,  Alveol havasıyla kapiller sonu kanın oksijeni, karbondioksiti karışık venöz kanın oksijen ve karbondioksiti ile aynı olur ki buna venöz kan benzeri perfüzyon denir.
  • 47.
    Alveoler veya Fizyolojikşant Fizyolojik  Düşük V/Q bölgelerinden şant gelen kan fizyolojik şant olarak tanımlanır.  Fizyolojik şant arttıkça AC’lerden O2’lenmeden geçen kan miktarı da artar.  Örnek: Atalektazi, mukus tıkacı, havayolunda ödem, yabancı cisim, havayolunda tm.  Daha çok tabanda Anatomik şant oluşur. (Fizyolojik ölü boşluk)
  • 48.
    Bölgesel Farklılıklar  V/Q eşitsizliginde ayakta duran sağlıklı insanda gaz değişimindeki topografik eşitsizlik nedeniyle;  Akciğerin apikal bölgelerinde taban bölgelerine oranla birim volüme düşen ventilasyon ve kan akımı azalmaktadır. Apeks:VA/Q ideal oranın 2.5 katına çıkar. VA/Q:3,3 Taban:VA/Q ideal oranın 0.6 katı olur VA/Q=0,63
  • 49.
    Sonuçta, ayakta durannormal insanda;  Akciğer apeksinde tabana oranla PO2 artmakta PCO2 düşmekte ve bu nedenle pH artmaktadır.  Tabanda ise; PO2 azalmıştır, karbondioksit konsantrasyonu ve PCO2 artmıştır Tepeden tabana doğru V, Q’dan çok daha yavaş olarak artar.
  • 52.
    Normal bireyde akciğerde apeksten tabana doğru gaz değişiminde bölgesel farklılıklar oluşmaktadır. Bu total gaz alışverişini etkilemektedir
  • 54.
    VA/Q eşitsizliğinin gaz değişimine etkileri  Önemli etki sistemik arteriyel kan PO2’sinin düşmesidir.  PCO2 üzerine etkileri daha azdır. Ancak hastalıkta arteryel PCO2 anlamlı artar.  Klinik olarak gaz değişiminin etkinliği arteryel PO2 ve PCO2’ ölçülerek yapılır
  • 55.
    Alveolar:Arteryel O2 farklılığı (AaDO2)  İdeal durumda PA ve Pa O2 eşittir.  PAO2 - PaO2=AaDO2 (Alveolar arteryel farklılık) AaDO2 farklılığında artma anormal O2 değişiminin işaretidir. Bu farklılık eksik gaz değişiminden değil, AC’leri atlayarak geçen ve direk olarak arteryel dolaşıma boşalan az sayıdaki ven nedeni iledir (anatomik şant). AaDO2 düzeyi 15 mmHg’dan daha azdır. 25 mmHg normalin üst düzeyidir. PAO2 nin arttığı durumlarda veya PaO2 nin azaldığı durumlarda bu değer yükselecektir.
  • 56.
    Ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu  Ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğuna en iyi örnek amfizemdir.  Amfizemde hava yolu obstrüksiyonu ve AC dokusunun parçalanması ile AC’in eşit bir şekilde havalanması bozulur (şant)  Alveol duvarı parçalanır, perfüzyon bozulur (ölü boşluk)
  • 57.
    V/Q uyumsuzluğu sistemik arteryel hipokseminin en sık nedenidir.
  • 58.
    Bozulmuş V/Q oranısonucu oluşan hipoksiye bağlı Pulmoner Hipertansiyon Pulmoner HT= ort.PAB 22 mmHg’dan büyük ise oluşur.  Restriktif ve Obstriktif AC hast.  Pulmoner kan damarı kaybı veya asidoz  Sol kalp hast. sonucu artmış pulmoner kapiller hidrostatik basınç  Pulmoner tromboemboli  Pulmoner arterit sonucu arter daralması  Hipoventilasyon  Göğüs duvarı deformabilitesi