metabolik asidozlar Ali Yesiltepe MD

2. HAYAT;
ASLINDA GÜNAHA VE PARANIN
GÜCÜNE KARŞI DEĞİL,
H+ İYONUNA KARŞI BİR
MÜCADELEDİR…..
H.L.MENCKEN

3. Hayatta iki şeyi
anlamadım….
Birincisi
kadınları
…ikincisi de
Asit ve Bazları…!

4.  İlk modern tanım, İsveç'li
bilim adamı Svonte
ARHENİUS (1884)
tarafından
 Sudaki çözeltilerine H+
iyonu veren maddeler
"asit"
 Sudaki çözeltilerine OHiyonu veren maddeler
"baz« şeklinde
tanımlanmıştır.

6. ASİDOZLAR
Metabolik
asidozlar
Respiratuar
asidozlar

7. Metabolik Asidoz
Metabolik asidoz serum bikarbonat
seviyesindeki düşüklüktür.
Kompanzatuvar cevap solunum sayısındaki
artma ile PCO2 de düşme şeklinde olmaktadır.
Asidozun kötüleşmesi alveolar ventilasyonda
artışa neden olur

11. Metabolik Asidozda Klinik Bulgular
 Uykuya eğilim,bilinç
bozukluğu,koma
 Kussmaul
solunumu,akciğer ödemi
 Kalp kasılmasında azalma
 Hipotansiyon,doku
hipoksisi
 Bulantı,kusma,karın ağrısı
 Osteomalazi,kırık
 Halsizlik,yorgunluk

12. ASĠDOZUN FĠZYOLOJĠK ETKĠLERĠ
 Kardiyak kontraktilitede
azalma
 Periferik vasküler dirençte
azalma
 Progressif hipotansiyon
 Katekolaminlere yanıtta
azalma
 Ventriküler fibrilasyon
eşiğinde azalma
 Progressif hiperkalemi
 pH: 0.10 / K+: 0.6
mEq/L

13. METABOLİK ASİDOZ
ARTMIŞ ANYON GAP
NORMAL ANYON GAP

14. Metabolik asidozun değerlendirilmesinde ve
tedavisinin yönlendirilmesinde anyon açığı
terimi önemli yer tutar.
Plazmada anyonların toplamı ile katyonların
toplamı birbirine eşittir
Ancak protein, sülfat, fosfat, laktat gibi
ölçülemeyen anyonlar nedeniyle ölçülen
katyonlar ölçülebilen anyonlardan daha
fazladır. Buna ANYON AÇIĞI denir.

15. ANYON GAP
MAJÖR PLAZMA KATYONLARI
MAJÖR PLAZMA ANYONLARI
= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-])
= 140 – (104 + 24)
= 12 meq/L (8-16 meq/L)

17. Anyon Açığı Artmış Metabolik Asidozlar
Ketonlar (DKA, açlık, etil alkol)
Uremia
Salisilat zehirlenmesi
Metil alkol zehirlenmesi
Antifreeze (etilen glikol) zehirlenmesi
Laktik asidoz

18. Normal Anyon Gap 10-12 mEq/L
 Gastrointestinal Sistem
HCO3- kaybı
Diyare
Fistüller (pankreatik,bilier,incebarsak)
 Renal Sistem
RTA
Karbonik anhidraz inhibitörleri
Hipoaldosteronizm

19. Normal anyon açığı olan metabolik asidozda
temel patoloji böbrekler ya da GIS yoluyla
HCO3 kaybıdır.
HCO3 kaybedilirken elektronötraliteyi
sağlamak için Cl emildiği için anyon açığı
değişmez

21. RTA TİP 2
Normalde UF’a geçen HCO3 ‘ün %90 ‘ı
proksimal tubulustan geri emilir.
Proksimal RTA da ise;
 Çocuklarda idiopatik ya da sistinozise
sekonder
Erişkinlerde ise MM, kronik hipokalsemi ve
KA ĠNH. ile HCO3 emilimi bozulmuştur.

22. Tip 2 RTA kendi kendini sınırlayan bir
bozukluktur.
Asidemiye sekonder kemik mineral kaybı
çocuklarda raşitizme ve erişkinde
osteomalazinin gelişmesine neden olur.
Tip 2 RTA daki bozukluk tedavide sorun
oluşturur. Dışardan verilen HC03 ile plazma
HC03 düzeyi renal reabsorbsiyon kapasitesini
aşınca verilen HCO3 idrarla kaybedilir.

23. RTA TİP 1
 Distal RTA da toplayıcı tubuluslardan lümene H
sekresyonu bozulmuştur.
 Bu nedenle idrar pH’ı 5,3 ‘ün altına düşürülemez.
 Genellikle etiyolojide sjögren sendromu gibi
otoimmün hastalıklar veya hiperkalsiüri rol alır.
 Herediter tip distal RTA ise çocuklarda sık
görülür.
 Nefrolitiazis ve nefrokalsinozis sıktır

26. TEDAVİ
Sebep olan hastalığın cinsine, asidozun
derinliğine ve gelişme hızına bağlı olarak
değişir.
Öncelikle primer neden tedavi edilmeye
çalışılmalıdır. Örneğin DKA da insülin ve sıvı
tedavisi gibi
Alkali tedavisi

27. Kronik veya çok ağır olmayan akut olgular da
oral alkali tedavisi uygulanır. Bu tedavi
sırasında verilen Na’a bağlı olarak su ve Na
tutulumu olabileceği akılda tutulmalıdır.
Ayrıca, iyonize kalsiyumun azalmasına bağlı
olarak tetani ortaya çıkabilir

28. Asidemi çok ağır ise ( pH< 7,10 ) parenteral
alkali tedavisi uygulanmalıdır.
Genellikle arter pH’ını kardiyovasküler
komplikasyon riskinin ortadan kalktığı
güvenilir bir düzey olan 7,20’e çıkarmak
yeterlidir.
Bikarbonat tedavisi ile pH‘ı normale getirmek
hedeflenmemelidir.

29. HCO3 Açığı: HCO3 dağılım hacmi x (Hedef HCO3-HCO3)
 Hafif bir metabolik asidozda HCO3 dağılım hacmi için E’de
VA’ nın %60’ı, K’da VA’ nın %50’si
 Ciddi bir metabolik asidozda ise VA’nın %70’i alınır.
 Hedef HCO3 düzeyi olarak genellikle çoğu kaynakta 10
mmol/L alınır
 Genelde önerilen, HCO3 ihtiyacının yarısını ĠV bolus, diğer
kalanını 4-6 saat infüzyon olarak tamamlamaktır

30.  HCO3 açığı=0.7xVAx(12-HCO3) mEq
Ġlk 4-8 saatte iv ver, sonra oral sodyum bikarbonat
veya Na sitrat ile devam
 pH >7.2 veya asemptomatik →tedavi yok
 KBY’de HCO3 <22 ise 0.5- 1mEq/kg oral
 Laktik asidoz veye ketozda:
pH 7-7.1’in altındaysa ted (NaHCO3, NaCO3)
 Tip 1 RTA: K↓, kalsiüri, nefrolitiazis
1-2 mEq/kg NaHCO3 + K sitrat
 Tip 2 RTA:
10-15 mEq/kg NaHCO3 + fosfat, D vit