Povrede izazvane radijacijom - Hirurgija sa negomMiloš Maljik
U narednoj prezentaciji opisane su povrede izazvane radijacijom. Opisano je samo jonizujuće zračenje, doze zračenja, UV zračenje, zračenje kvarcne i soluks lampe, RTG zračenje, dejstva nuklearne energije (eksplozije) na organizam, akutni radijacioni sindrom, kao i kožni radijacioni sindrom.
U narednoj prezentaciji opisan je tetanus; njegova epidemiologija, etiologija, klinička slika, oblici tetanusa, komplikacije, terapija, kao i imunizacija protiv tetanusa.
The document compares and contrasts plant and animal cells. It notes that plant cells have a cell wall made of cellulose surrounding the cell membrane that animal cells lack. The cell wall provides structure and allows exchange of materials between plant cells. It also describes chloroplasts, which contain chlorophyll and allow plants to perform photosynthesis, converting sunlight into sugars. Other plastids like chromoplasts and leucoplasts store pigments or starches. Plant cells contain a central vacuole for storage of water, sugars, and minerals used by the cell.
Povrede izazvane radijacijom - Hirurgija sa negomMiloš Maljik
U narednoj prezentaciji opisane su povrede izazvane radijacijom. Opisano je samo jonizujuće zračenje, doze zračenja, UV zračenje, zračenje kvarcne i soluks lampe, RTG zračenje, dejstva nuklearne energije (eksplozije) na organizam, akutni radijacioni sindrom, kao i kožni radijacioni sindrom.
U narednoj prezentaciji opisan je tetanus; njegova epidemiologija, etiologija, klinička slika, oblici tetanusa, komplikacije, terapija, kao i imunizacija protiv tetanusa.
The document compares and contrasts plant and animal cells. It notes that plant cells have a cell wall made of cellulose surrounding the cell membrane that animal cells lack. The cell wall provides structure and allows exchange of materials between plant cells. It also describes chloroplasts, which contain chlorophyll and allow plants to perform photosynthesis, converting sunlight into sugars. Other plastids like chromoplasts and leucoplasts store pigments or starches. Plant cells contain a central vacuole for storage of water, sugars, and minerals used by the cell.
Dijagnostički protokol obuhvata sljedeće korake: glavna poteškoća (smetnja), anamneza (medicinska i stomatološka),
klinički pregled i ispitivanja, analiza podataka – diferencijalna dijagnoza i plan liječenja.
Tetrodotoxin is a potent neurotoxin found in marine animals like pufferfish. It blocks sodium channels, preventing action potentials and paralyzing neurons and muscles. Poisoning symptoms range from numbness to respiratory failure and death. The toxin is produced by various bacteria in marine life. While rare, poisoning is more common where pufferfish is regularly consumed. There is no antidote, so treatment focuses on supportive care and monitoring until the toxin is cleared from the body.
1) The Sgarbossa criteria provide guidelines for diagnosing acute myocardial infarction in patients with left bundle branch block (LBB) or ventricular paced rhythm on electrocardiogram (ECG), as these conditions can obscure ECG changes.
2) The original Sgarbossa criteria included three criteria involving concordant or discordant ST segment changes greater than 1mm. The modified criteria expanded this to include proportionally excessive discordant ST elevation.
3) Different types of STEMI are described based on the location of maximal ST elevation, including anterior, inferior, lateral, posterior, and right ventricular STEMI, each with characteristic ECG patterns.
This document discusses interventricular conduction delay and raised intracranial pressure as seen on electrocardiograms (ECGs). It defines interventricular conduction delay and lists various causes including fascicular blocks, bundle branch blocks, ventricular hypertrophy, dilatation, electrolyte abnormalities, toxins, pre-excitation, and arrhythmogenic cardiac conditions. It then discusses raised intracranial pressure and the associated ECG findings of widespread T-wave inversions, QT prolongation, and bradycardia as part of the Cushing reflex, indicating imminent brainstem herniation. Massive intracranial hemorrhages such as subarachnoid hemorrhage are the most common causes
The document discusses various electrolyte abnormalities and their ECG manifestations, including hypercalcemia, hypocalcemia, hyperkalemia, hypokalemia, hypomagnesia, hyperthyroidism, hypothyroidism, and hypothermia. For each condition, it provides the normal and abnormal ranges for the electrolyte levels and describes the associated ECG changes such as peaked T waves, QT prolongation, low QRS voltage, bradycardia, and arrhythmias. The document serves as a reference for clinicians to recognize ECG patterns caused by electrolyte and endocrine abnormalities.
1) Fascicular ventricular tachycardia is the most common form of idiopathic ventricular tachycardia originating from the left ventricle. It typically presents in young patients without structural heart disease.
2) It has characteristic ECG features including a monomorphic ventricular rhythm with fusion complexes and AV dissociation. The QRS duration is between 100-140 ms with a short RS interval of 60-80 ms. It also shows a right bundle branch block pattern and axis deviation.
3) Posterior fascicular ventricular tachycardia, which arises near the left posterior fascicle, shows a right bundle branch block pattern with left axis deviation. Anterior fascicular ventricular tachycardia arises
The document discusses several electrocardiogram (ECG) findings and rhythms including ectopic atrial tachycardia, atrial tachycardia, electrical alternans seen in massive pericardial effusion which produces low QRS voltage, electrical alternans and tachycardia, escape rhythms like junctional escape rhythms where the pacemaker rate decreases down the conducting system, and ventricular escape rhythms. It also discusses the terminology of junctional rhythms and includes literature references.
The document discusses De Winter's T waves, which are characterized by three key findings on ECG: upsloping ST depression in precordial leads, tall symmetric T waves in precordial leads, and ST elevation in aVR. It also summarizes the ECG patterns seen in dextrocardia, including right axis deviation, positive complexes in aVR, and dominant S waves in precordial leads. Finally, it outlines the ECG features of digoxin effect and toxicity, such as biphasic T waves, shortened QT, and the dysrhythmia of supraventricular tachycardia with a slow ventricular response seen in digoxin toxicity.
Massive carbamazepine overdose of more than 50 mg/kg can cause cardiotoxicity due to sodium channel blockade, which may be detectable on ECG as subtle QRS widening or first-degree AV block. Dilated cardiomyopathy is characterized by ventricular dilatation and reduced ejection fraction below 40%, commonly presenting with symptoms of biventricular failure. Chronic obstructive pulmonary disease can cause prominent P waves in inferior leads, exaggerated ST segments, low QRS voltage especially in V4-V6, and may show an SV1-SV2-SV3 pattern.
- Benign early repolarization shows concave ST elevation less than 2 mm with no progression over time, most prominent in V2-V5. Notching at the J-point and concordant T-waves are also seen.
- Beta-blocker and calcium channel blocker toxicity can cause prolonged PR interval and bradycardia. Propranolol toxicity specifically causes QRS widening and positive R' wave in aVR. Sotalol toxicity causes QT prolongation and risk of Torsades de Pointes.
- Bifascicular block is a combination of right bundle branch block with either left anterior or posterior fascicular block, and can be caused by ischemia, hypertension or other
This document discusses atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT). It states that AVNRT is the most common cause of palpitations in structurally normal hearts. It can occur spontaneously or be provoked. There are three main types - slow-fast AVNRT which is most common and shows no visible P waves, fast-slow AVNRT where P waves are visible after the QRS, and slow-slow AVNRT where P waves appear before the QRS. The tachycardia rate is typically between 140-280 beats per minute and is regular. AVNRT occurs due to a reentry circuit within the atrioventricular node.
This document summarizes different types of atrioventricular (AV) blocks seen on electrocardiograms (ECGs). It describes first-degree AV block as a PR interval over 200ms. Second-degree AV block, Mobitz type I (Wenckebach phenomenon) shows progressive PR prolongation until a blocked pulse. Mobitz type II shows intermittent non-conducted pulses without PR prolongation. High-grade second-degree AV block has a P:QRS ratio of 3:1 or higher, with an extremely slow ventricular rate. Third-degree or complete heart block shows no relationship between atrial and ventricular rates. Causes include myocardial infarction, drugs, and conduction system disease. Treatment ranges from
This document provides an overview of several cardiac arrhythmias and conditions including:
1. Accelerated idioventricular rhythm (AIVR), which results when an ectopic ventricular pacemaker exceeds the sinus node rate. AIVR is seen post-myocardial infarction and features a regular rhythm between 50-110 bpm with three or more QRS complexes.
2. Atrial flutter, a supraventricular tachycardia caused by a reentry circuit in the right atrium with a rate of around 300 bpm. The ventricular rate is determined by AV conduction.
3. Atrial fibrillation, the most common sustained arrhythmia characterized by irregularly irregular rhythm without
1) Cardiorenal syndrome commonly occurs in patients with acute decompensated heart failure and is associated with poor outcomes. It involves a complex interaction between hemodynamic alterations and activation of neurohormonal systems that affects both the heart and kidneys.
2) There are five types of cardiorenal syndrome classified based on the inciting cardiac or renal event and the affected secondary organs. Type 1 is acute cardiorenal syndrome due to acute worsening of cardiac function leading to kidney injury.
3) Loop diuretics are the mainstay of treatment for congestion in heart failure but aggressive diuresis may worsen kidney function. Other therapies discussed include inotropic agents, vasopressin antagonists
Categorization of risks and benefits (food additives)Domina Petric
The document discusses various categories of risks associated with food, including foodborne hazards of microbial origin, nutritional hazards, environmental contaminants, naturally occurring toxicants, and food additives. It notes that foodborne diseases of microbial origin pose the greatest risks. Nutritional hazards can arise from deficiencies or excesses. Environmental contaminants can enter the food supply from industrial or natural sources. Naturally occurring toxicants are found in some foods. Food additives present minimal risks when consumed within permitted levels. The document also outlines categories of potential benefits from foods, including health benefits, supply benefits, hedonic benefits, and convenience benefits.
This document discusses the benefits and risks of food additives. The benefits include making foods safer, more nutritious, and longer lasting through the use of preservatives and antioxidants. Additives also provide greater variety of foods and lower prices. However, there are also risks. There is a lack of data on the long term health effects of combinations of additives. Some additives are associated with "junk foods" that are low in nutrients. While direct toxic effects are unlikely at legal levels, some individuals may have hypersensitivity reactions. Some animal studies also indicate potential cancer and reproductive issues, but no direct evidence in humans. The risks must be weighed against the benefits on a case by case basis.
The document discusses different types of food additives and how they are classified. It describes preservatives like antimicrobials, antioxidants and antibrowning agents. Nutritional additives add vitamins, minerals and fiber. Coloring agents and flavors are used to enhance appearance and taste. Texturizing agents modify texture and mouthfeel. Additives are identified by International Numbering System codes or E numbers from the European Union.
Effector phase in immune mediated drug hypersensitivityDomina Petric
This document discusses antibody-mediated and T cell-mediated drug hypersensitivity. It describes how drugs can act as haptens and stimulate T and B cell responses, leading to IgE production and immediate hypersensitivity reactions. It also discusses the p-i concept where drugs can directly interact with T cell receptors and cause reactions without prior sensitization, particularly in the skin which contains many resident immune cells.
1. Small molecule drugs can become immunogenic by undergoing bioactivation into chemically reactive metabolites that covalently bind to proteins, forming hapten-carrier complexes.
2. These complexes are then processed and presented by antigen presenting cells to T cells, stimulating an adaptive immune response.
3. Whether a humoral or cellular immune response develops depends on which proteins are modified by the hapten and whether they are soluble or cell-bound.
4. SIRS (systemic inflammatory response syndrome)SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
• Opći sindrom upalne reakcije je opća (sistemna)Opći sindrom upalne reakcije je opća (sistemna)
reakcija na različite teške kliničke inzultereakcija na različite teške kliničke inzulte
(infekcija, trauma, opekline).(infekcija, trauma, opekline).
Reakcija se očituje s dvije ili više ovih pojava:Reakcija se očituje s dvije ili više ovih pojava:
• temperatura >38° ili <36°temperatura >38° ili <36°
• akcija srca >2 SD iznad normale za dobakcija srca >2 SD iznad normale za dob
• frekvencija disanja >2 SD iznad normale za dobfrekvencija disanja >2 SD iznad normale za dob
• leukociti u krvi >12 x 10leukociti u krvi >12 x 1099
/L ili <4 x 10/L ili <4 x 1099
/L ili >10%/L ili >10%
nesegmentiranih leukocitanesegmentiranih leukocita
5.
6. SepsaSepsa
• SIRS i dokazana infekcija.SIRS i dokazana infekcija.
• Teška sepsaTeška sepsa je sepsa udružena sje sepsa udružena s
organskim disfunkcijama, hipoperfuzijom iliorganskim disfunkcijama, hipoperfuzijom ili
hipotenzijom (potonje-septički šok).hipotenzijom (potonje-septički šok).
• Anomalije prokrvljenosti (hipoperfuzija) seAnomalije prokrvljenosti (hipoperfuzija) se
mogu i ne moraju očitovatimogu i ne moraju očitovati laktatnomlaktatnom
acidozom, oligurijom ili promjenamaacidozom, oligurijom ili promjenama
stanja svijesti.stanja svijesti.
7. Septički šokSeptički šok
• Sepsa s hipotenzijom unatoč adekvatnojSepsa s hipotenzijom unatoč adekvatnoj
nadoknadi volumenanadoknadi volumena uz postojanjeuz postojanje
anomalija perfuzije s ili bez laktatne acidoze,anomalija perfuzije s ili bez laktatne acidoze,
oligurije ili poremećaja svijesti.oligurije ili poremećaja svijesti.
• Bolesnici koji dobivaju inotropne iliBolesnici koji dobivaju inotropne ili
vazopresorne lijekove ne moraju imativazopresorne lijekove ne moraju imati
hipotenziju.hipotenziju.
• Hipotenzija je sistolički tlak <2 SD za dob.Hipotenzija je sistolički tlak <2 SD za dob.
9. Patogeneza sepsePatogeneza sepse
• Primarno žarištePrimarno žarište:: piodermija,piodermija,
inficirana rana na koži, upalna žarišta uinficirana rana na koži, upalna žarišta u
ustima (zubi, tonzile), infekcija dišnog,ustima (zubi, tonzile), infekcija dišnog,
probavnog ili mokraćnog sustava.probavnog ili mokraćnog sustava.
• BakterijemijaBakterijemija može biti kratkotrajna,može biti kratkotrajna,
prolazna i, ako nije masivnija, ne nastajeprolazna i, ako nije masivnija, ne nastaje
sepsa.sepsa.
10. Patogeneza sepsePatogeneza sepse
•SepsaSepsa nastaje kad obrambeninastaje kad obrambeni
mehanizmi domaćina i primijenjenamehanizmi domaćina i primijenjena
terapija ne uspiju zadržatiterapija ne uspiju zadržati
mikroorganizme u primarnom upalnommikroorganizme u primarnom upalnom
žarištu i ne uspiju svladati bakterijemiju.žarištu i ne uspiju svladati bakterijemiju.
• Što je primarno upalno žarište veće,Što je primarno upalno žarište veće,
veća je vjerojatnost da će nastati sepsa.veća je vjerojatnost da će nastati sepsa.
11. Patogeneza sepsePatogeneza sepse
• Bakterijski endokarditis i arteritis uvijekBakterijski endokarditis i arteritis uvijek
dovode do sepse.dovode do sepse.
• Sepsa može nastati nakon raznih zahvata.Sepsa može nastati nakon raznih zahvata.
• Pojava sepse uvelike ovisi o stanjuPojava sepse uvelike ovisi o stanju obrambenogobrambenog
sustava domaćina.sustava domaćina.
• Od sepse češće obolijevajuOd sepse češće obolijevaju nedonoščad, druganedonoščad, druga
ugrožena novorođenčad, pothranjena djeca teugrožena novorođenčad, pothranjena djeca te
imunokompromitirana djecaimunokompromitirana djeca (maligne bolesti,(maligne bolesti,
imunodeficijencije).imunodeficijencije).
12. EtiologijaEtiologija
• Novorođenačka sepsa je najčešćeNovorođenačka sepsa je najčešće
uzrokovanauzrokovana streptokokom grupe B istreptokokom grupe B i E.E.
coli.coli.
• U dojenčeta i malog djeteta, izvanbolničkiU dojenčeta i malog djeteta, izvanbolnički
stečeni uzročnici sepse su najčešćestečeni uzročnici sepse su najčešće
meningokok, pneumokok, HI te BHSA.meningokok, pneumokok, HI te BHSA.
• U hospitalizirane djece najčešći uzročnici suU hospitalizirane djece najčešći uzročnici su
gram negativni bacili (gram negativni bacili (E. coliE. coli, klepsijela,, klepsijela,
pseudomonas),pseudomonas), S. epidermidisS. epidermidis, enterokoki i,, enterokoki i,
rjeđe, anaerobne bakterije.
13. Klinička slikaKlinička slika
• progresivno pogoršanje općegprogresivno pogoršanje općeg
stanja bolesnikastanja bolesnika
• pojava tresavicepojava tresavice
• nagao i visok porast temperaturenagao i visok porast temperature
• povraćanjepovraćanje
• pojava osipa ili krvarenja u kožipojava osipa ili krvarenja u koži
14. Klinička slikaKlinička slika
• Uz opće simptome postoje i klinički simptomiUz opće simptome postoje i klinički simptomi
lokalnog upalnog žarišta (meningitis,lokalnog upalnog žarišta (meningitis,
pneumonija, empijem, pijelonefritis,pneumonija, empijem, pijelonefritis,
endokarditis, enterokolitis i dr.).endokarditis, enterokolitis i dr.).
• Temperatura je gotovo redovito visoka,Temperatura je gotovo redovito visoka,
39° ili 40° C, intermitentnog tijeka ili je39° ili 40° C, intermitentnog tijeka ili je
kontinuirana.kontinuirana.
• Novorođenčad ili mlađa dojenčad mogu bitiNovorođenčad ili mlađa dojenčad mogu biti
samo supfebrilna.samo supfebrilna.
15. Klinička slikaKlinička slika
• U veće djece prije porasta temperature možeU veće djece prije porasta temperature može
postojati tresavica.postojati tresavica.
• Gotovo je redovita pojavaGotovo je redovita pojava
hepatosplenomegalije.hepatosplenomegalije.
• Žutica je loš prognostički znak.Žutica je loš prognostički znak.
• Kod teže sepse, osobito u dojenčadi i maleKod teže sepse, osobito u dojenčadi i male
djece, mogu nastati poremećaji svijesti,djece, mogu nastati poremećaji svijesti,
psihomotorni nemir i konvulzije.psihomotorni nemir i konvulzije.
16. Klinička slikaKlinička slika
• Na koži često izbija osip (makulozan,Na koži često izbija osip (makulozan,
papulozan, vezikulozan, pustulozan ipapulozan, vezikulozan, pustulozan i
petehijalan).petehijalan).
• Na koži i sluznicama se mogu pojaviti i većaNa koži i sluznicama se mogu pojaviti i veća
krvarenja zbog oštećenja kapilara,krvarenja zbog oštećenja kapilara,
trombocitopenije ili kao posljedica DIK-a.trombocitopenije ili kao posljedica DIK-a.
• DIK je najčešći u gram negativnojDIK je najčešći u gram negativnoj
bakterijskoj sepsi.bakterijskoj sepsi.
17. Klinička slikaKlinička slika
• Vezikulozni i pustulozni osipVezikulozni i pustulozni osip je češći uje češći u
stafilokoknoj sepsi, astafilokoknoj sepsi, a makulozni osip ilimakulozni osip ili
krvarenjakrvarenja u meningokoknoj sepsi.u meningokoknoj sepsi.
• Slezena, jetra i limfni čvorovi su redovitoSlezena, jetra i limfni čvorovi su redovito
povećani zbogpovećani zbog hiperplazije RES-a.hiperplazije RES-a.
• U tijeku teže sepse, osobito uzrokovane gramU tijeku teže sepse, osobito uzrokovane gram
negativnim bakterijama, ako dođe donegativnim bakterijama, ako dođe do
masivnije bakterijemije i endotoksinemije,masivnije bakterijemije i endotoksinemije,
može nastatimože nastati septički šok.septički šok.
18. Klinička slikaKlinička slika
• Riječ je oRiječ je o distribucijskom cirkulacijskom šokudistribucijskom cirkulacijskom šoku
koji nastaje zbog maldistribucije perifernog optoka.koji nastaje zbog maldistribucije perifernog optoka.
• Klinička obilježja septičkog šokaKlinička obilježja septičkog šoka susu tahikardija,tahikardija,
tahipneja, hipotenzija i postupnotahipneja, hipotenzija i postupno
pomućenje svijesti.pomućenje svijesti.
• Bolesnik je blijed, kasnije i cijanotičan, oznojen,Bolesnik je blijed, kasnije i cijanotičan, oznojen,
hladnih i slabo prokrvljenih okrajina s usporenimhladnih i slabo prokrvljenih okrajina s usporenim
punjenjem kožnih kapilara nakon anemizacije kožepunjenjem kožnih kapilara nakon anemizacije kože
pritiskom.pritiskom.
19. Klinička slikaKlinička slika
• Na nastanak septičkog šoka u novorođenčadiNa nastanak septičkog šoka u novorođenčadi
i mlađe dojenčadi upozoravajui mlađe dojenčadi upozoravaju mlohavostmlohavost
mišića, nemoćan plač, slabo sisanje i padmišića, nemoćan plač, slabo sisanje i pad
temperature, katkad na subnormalnetemperature, katkad na subnormalne
vrijednosti.vrijednosti.
• Septički šok može u slučaju nepovoljnogSeptički šok može u slučaju nepovoljnog
razvoja napredovati dorazvoja napredovati do sindromasindroma
višestrukog zatajenja organa (MODS).višestrukog zatajenja organa (MODS).
21. MODS-bubreziMODS-bubrezi
• Anurija ili oligurijaAnurija ili oligurija <1 mL/kg/h za djecu<1 mL/kg/h za djecu
mlađu od 5 g., odn, <0,5 mL/kg/h za djecumlađu od 5 g., odn, <0,5 mL/kg/h za djecu
stariju od 5 g. unatoč maksimalnoj primjenistariju od 5 g. unatoč maksimalnoj primjeni
furosemida (>12 mg/kg/dan) i/ilifurosemida (>12 mg/kg/dan) i/ili
• Kreatinin >250Kreatinin >250 μμmol/Lmol/L i/ilii/ili
• Potreba za renalnom potporom radiPotreba za renalnom potporom radi
održavanjaodržavanja kalija <6,0 mmol/L!kalija <6,0 mmol/L!
23. Laboratorijski nalaziLaboratorijski nalazi
• HK, urinokultura, kultura stolice, eksudata iHK, urinokultura, kultura stolice, eksudata i
cerebrospinalnog likvoracerebrospinalnog likvora
Kod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta jeKod novorođenčeta i mlađeg dojenčeta je
uvijek potrebno napraviti lumbalnuuvijek potrebno napraviti lumbalnu
punkciju!punkciju!
• KKS, analiza urina, SE,KKS, analiza urina, SE, prokalcitoninprokalcitonin, CRP,, CRP,
ABS, koagulogram, broj trombocitaABS, koagulogram, broj trombocita
• RTG slika plućaRTG slika pluća
24. Laboratorijski nalaziLaboratorijski nalazi
• SE je obično između 60 i 120 mm/h.SE je obično između 60 i 120 mm/h.
• Povišena je razinaPovišena je razina prokalcitonina i CRP-a.prokalcitonina i CRP-a.
• Ako su uzročnici sepse gram pozitivni koki,Ako su uzročnici sepse gram pozitivni koki,
uvijek postojiuvijek postoji leukocitoza (>20 x 10leukocitoza (>20 x 1099
/L)./L).
• Ako su uzročnici gram negativni bacili, možeAko su uzročnici gram negativni bacili, može
postojatipostojati leukopenija.leukopenija.
• Prisutan jePrisutan je jak pomak ulijevo, limfocitopenijajak pomak ulijevo, limfocitopenija
i teže kvalitativne promjene u neutrofilnimi teže kvalitativne promjene u neutrofilnim
leukocitima.leukocitima.
26. LiječenjeLiječenje
• Odmah nakon uzimanja uzoraka zaOdmah nakon uzimanja uzoraka za
bakteriološku analizu, počinje se empirijskabakteriološku analizu, počinje se empirijska
AB terapija koja se po nalazu antibiogramaAB terapija koja se po nalazu antibiograma
korigira.korigira.
• Uz sepsu stečenu izvan bolnice u prethodnoUz sepsu stečenu izvan bolnice u prethodno
zdravog djeteta može se početi i do izolacijezdravog djeteta može se početi i do izolacije
uzročnika ostati nauzročnika ostati na cefalosporinu 3.cefalosporinu 3.
generacije (ceftriakson, cefotaksim).generacije (ceftriakson, cefotaksim).
27. LiječenjeLiječenje
• Uz bolničku, nozokomijalnu infekciju, uUz bolničku, nozokomijalnu infekciju, u
skladu s poznavanjem bolničke flore, daju seskladu s poznavanjem bolničke flore, daju se
piperacilin+oksacilin+aminoglikozid ilipiperacilin+oksacilin+aminoglikozid ili
cefalosporin 3. generacije+aminoglikozid.cefalosporin 3. generacije+aminoglikozid.
• Uz sumnju na piogenog stafilokoka (gnojnaUz sumnju na piogenog stafilokoka (gnojna
žarišta na koži ili ozljeda) daje sežarišta na koži ili ozljeda) daje se benzil-benzil-
peniclin+kloksacilinpeniclin+kloksacilin,, a ako se sumnja naa ako se sumnja na
infekcijuinfekciju S. epidermidisS. epidermidis daje se idaje se i vankomicin.vankomicin.
28. LiječenjeLiječenje
• Uz sumnju na mješovitu infekciju crijevnimUz sumnju na mješovitu infekciju crijevnim
bakterijama (perforacija crijeva, peritonitis),bakterijama (perforacija crijeva, peritonitis),
tj. enterokokom i aerobno-anaerobnimtj. enterokokom i aerobno-anaerobnim
uzročnicima, daju seuzročnicima, daju se
ampicilin+aminoglikozid+metronidazol.ampicilin+aminoglikozid+metronidazol.
• Antibiotik treba davati u velikoj dozi, iv. iAntibiotik treba davati u velikoj dozi, iv. i
dovoljno dugo, što ovisi o kliničkom tijekudovoljno dugo, što ovisi o kliničkom tijeku
bolesti, ali najmanje 3 tjedna.bolesti, ali najmanje 3 tjedna.
29. Simptomatsko liječenjeSimptomatsko liječenje
• održavanje volumena krviodržavanje volumena krvi u cirkulacijiu cirkulaciji iv.iv.
infuzijom, plazmom i ekspanderima plazmeinfuzijom, plazmom i ekspanderima plazme
• trajno davanjetrajno davanje ovlaženog kisikaovlaženog kisika
• ako nastane šok, potrebna jeako nastane šok, potrebna je mehaničkamehanička
ventilacija, diuretici i KSventilacija, diuretici i KS
KS (kortikosteroidi) su indicirani kadKS (kortikosteroidi) su indicirani kad
se pokažu simptomi septičkog šoka!se pokažu simptomi septičkog šoka!
