Dokumen tersebut membahas tentang pengertian, jenis, patofisiologi, manifestasi klinis, dan mekanisme terjadinya syok. Syok dijelaskan sebagai gangguan sirkulasi darah akibat kegagalan pompa jantung atau perubahan resistensi pembuluh darah. Ada beberapa jenis syok seperti hipovolemik, kardiogenik, septik, dan neurogenik, dengan penyebab dan ciri khas masing-masing. Patofisiologi syok umumn

1. 1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur
peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik),
Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer.
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang
bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan.
Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan,
baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-
tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang
patofisiologi syok.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang
progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin.
Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab
syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan
mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang
tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi
pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat
disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan
pertolongan.
Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak.
Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi
penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen
kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output
juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin
berkurang.

2. 2
1.2 Tujuan Penulisan
Berdasarkan rumusan masalah diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu :
1. Mahasiswa dapat memahami tentang pengertian gangguan kardiovaskuler syok
2. Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami jenis syok
3. Mahasiswa dapat mengetahui dan mampu memahami tentang patofisologi, manifestasi
klinik serta terapi dari syok
1.3 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu:
1. Apakah pengertian dari salah satu gangguan kardiovaskular “syok” ?
2. Bagaimanakah cara membedakan jenis syok ?
3. Bagaimanakah patofisiologi serta terapi dari syok ?

3. 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Syok
Syok merupakan kondisi manifestasi perubahan hemodinamik (contoh hipotensi,
takikardia, rendahnya curah jantung [cardiac output, CO] dan oliguria) disebabkan oleh
defisit volume intravaskular, gagal pompa miokardial (syok kardiogenik), atau vasodilatasi
periferal (septik, anafilaktik, atau syok neurogenik). Berdasarkan masalah pada situasi ini
perfusi jaringan tidak cukup sebagai hasil dari kegagalan sirkulatori.
2.2 Jenis Syok
a) Syok Hipovolemik
Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga syok hipovolemik
berarti syok yang di sebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler. Di Indonesia
shock pada anak paling sering disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi, dan shock
perdarahan paling jarang, begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka bakar dan
shock karena translokasi cairan. Adapun penyebabnya adalah :
1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi usus dan lain-lain
b) Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Syok
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai
adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa
nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau
sekat jantung. Adapun penyebabnya adalah :
1. Aritmia
2. Bradikardi / takikardi
3. Gangguan fungsi miokard

4. 4
4. Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
5. Penyakit jantung arteriosklerotik
c) Syok Septik
Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok ini terjadi karena
penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya di dalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.
Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi
jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena
toksin kuman. Pasien-pasien sepsis dengan volume intravaskuler normal atau hampir
normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat, tekanan sistolik hampir normal, dan
tekanan nadi yang melebar.
Syok septik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas
auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli, Proteus). Infeksi bakteri gram positif 20-40%
(Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus), infeksi jamur dan virus 2-3%
(Dengue Hemorrhagic Fever, Herpes viruses), protozoa (Malaria falciparum).
d) Syok Neurogenik
Syok neurogenik adalah syok yang terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah
secara mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal.
Bentuk dari syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf seperti trauma kepala, cidera spinal, atau
anastesi umum yang dalam. Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi, misalnya
trauma pada tulang belakang, spinal syok. Adapun penyebabnya antara lain :
 Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
 Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
 Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

5. 5
e) Syok Anafilaksis
Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi.
Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri
seringkali menurun dengan hebat. Adapun penyebabnya adalah :
o Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.
o Allergen immunotherapy
o Gigitan atau sengatan serangga
o Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID
o Latex
o Vaksin
o Exercise induce
Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tapa diketahui
penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test, diduga
karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine.
2.3 Patofisiologi Syok
- Syok merupakan hasil dari kegagalan sistem sirkulatori untuk mengantarkan oksigen
(O2) yang cukup ke jaringan tubuh secara normal atau berkurangnya konsumsi O2.
Mekanisme umum patofisiologi dari jenis syok yang berbeda-beda hampir sama
kecuali kejadian awalnya.
- Syok hipovalemik dikarakteristik oleh defisiensi volum intravaskular karena
kekurangan eksternal atau redistribusi internal dari air ekstraselular. Syok tipe ini
dapat diperburuk oleh hemorrhage, luka bakar, trauma, operasi, obstruksi intestinal,
dan dehidrasi dari hilangnya cairan, pemberian yang berlebihan dari diuretik loop,
dan diare serta mual yang parah. Hipovalemia relatif terhadap syok hipovalemik dan
terjadi selama vasodilatasinya signifikan. Yang disertai dengan anafilaksis, sepsis,
dan syok neurogenik.
- Penurunan tekanan darah (blood pressure BP) dikompensasikan oleh meningkatnya
aliran keluar simpatetik, aktivasi renin-angiotensin, dan faktor humoral lainnya yang
menstimulasi vasokontriksi periferal. Akibatnya, vasokontriksi mendistribusikan
kembali darah ke kulit, otot skelet, ginjal, dan jalur gastrointestinal (GI) menuju
organ vital (conyoh jantung, otak) dalam halnya menjaga oksigenasi, nutrisi, dan
fungsi organ.

6. 6
2.4 Manifestasi Klinik Syok
- Manifestasi klinik syok memiliki gejala dan tanda yang berbeda-beda. Penderita
dengan syok hipovalemik dapat menyebabkan kehausan, gelisah, kelelahan, sakit
kepa karena lampu, dan pusing. Penderita juga melaporkan urin keluar sedikit dan
berwarna kuning tua.
- Hipotensi, takikardia,takipnea, kebingungan, dan oliguria merupakan gejala umum.
Biasanya juga disertai dengan iskemiamiokardial dan cerebrum, edema pulmonari
(syok kardiogenik), dan gagal organ multisistem.
- Hipotensi yang signifikan (tekanan darah sistolik, SBP, kurang dari 90mmHg)
dengan refleks sinus takikardia (lebih besar dari 120 denyut/menit) dan
meningkatnya laju respiratori (lebih dari 30 tarikan napas/menit) seringkali terdapat
pada penderita hipovalemik. Secara klinik, manifestasinya adalah sentuhan yang
ekstrim dan dingin. Jika terjadi hipoksia koronari, aritmia jantung dapat timbul dan
pada akhirnya akan menyebabkan gagal pompa miokardial yang ireversibel, edema
pulmonari, dan kolapse kardiovaskular.
- Penderita dengan kerusakan miokardial luas, auskultasi dada dapat menyebabkan
bunyi jantung yang konsisten disertai penyakit jantungvalvular atau disfungsi
ventrikular yang signifikan (S3). Roentgenogram dada dapat mendeteksi bagian dari
aneurysm aorta ascending atau kardiomegali.
- Perubahan status mental disertai dengan pengosongan volum dapat berkisar dari
fluktuasi subtle pada mood – agitasi – ke tidak sadaran.
- Respiratori sekunder alkali pada hiperventilasi biasanya diobservasi sekunder
padastimulasi sistem saraf pusat dari pusat ventilatori sebagai akibat dari trauma,
sepsis, atau syok. Auskultasi paru-paru dapat membuat bunyi tajam yang pendek
(edema pulmonari) atau tidak adanya bunyi bernapas (pneumotoraks, hemotoraks).
Roentgenogram dada dapat memastikan lebih awal abnormalitas yang tidak
terdeteksi misalnya pneumonia (infiltrasi pulmonar). Pemaksaan yang diteruskan
pada paru-paru dapat menyebabkan sindrom distres respiratori pada orang dewasa
(adult respiratory distress syndrome, ARDS).
- Ginjal sangat sensitif pada perubahan tekanan perfusi. Perubahan menengah dapat
membuat perubahan laju filtrasi glomerolus (GFR) yang signifikan. Oliguria,
perkembangan anuria, terjadi karena vasokontriksi dari arteriol aferen.

7. 7
- Kulit biasanya dingin, pucat, atau sianotik (kebiruan) karena hipoksemia.
Berkeringat menyebabkan perasaan lembab dan basah. Jari-jari mengalami
penurunan suplai darah kapiler.
- Redistribusi dari aliran darah keluar dari jalur GI dapat mengakibatkan gastritis tes,
iskemia gut, dan pada beberapa kasus infark, akibatnya adalah pendarahan GI.
- Pengurangan aliran darah hepatik terutama pada berbagai bentuk vasodilatori syok
dapat merubah metabolisme komponen endogen dan obat. Kerusakan progresif hati
(syok liver) manifes sebagai peningkatan transaminase hepatik serum dan bilirubin
tidak terkonjugasi. Kekuranag sintesa faktor pembekuan dapat meningkatkan waktu
protrombin (protrombin time, PT), rasio normalisasi internasional (INR), dan waktu
tromboplastin teraktivasi sebagian (aPTT, activated partial thromboplastin time).
2.5 Mekanisme Terjadinya Syok
Ada 3 tahap dalam mekanisme terjadinya syok, yaitu:
1. Tahap nonprogresif
Mekanisme neurohormonal membantu mempertahankan curah jantung dan tekanan
darah. Meliputi refleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi poros rennin-
angiotensin, pelepasan hormonan antidiuretik dan perangsangan simpatis umum. Efek
akhirnya adalah takikardi, vasokontriksi perifer dan pemeliharaan cairan ginjal.
Pembuluh darah jantung dan otak kurang sensitive terhadap respon simpatis tersebut
sehingga akan mempertahankan diameter pembuluh darah, aliran darah dan
pengiriman oksigen yang relative normal ke setiap organ vitalnya.
2. Tahap progresif
Jika penyebab syok yang mendasar tidak diperbaiki, syok secara tidak terduga akan
berlanjut ke tahap progresif. Pada keadaan kekurangan oksigen yang menetap,
respirasi aerobic intrasel digantikan oleh glikolisis anaerobik disertai dengan produksi
asam laktat yang berlebihan. Asidosis laktat metabolic yang diakibatkannnya
menurunkan pH jaringan dan menumpulkan respon vasomotor, arteriol berdilatasi dan
darah mulai mengumpul dalam mikrosirulasi. Pegumpulan perifer tersebut tidak
hanya akan memperburuk curah jantung, tetapi sel endotel juga berisiko mengalami
cedera anoksia yang selanjutnya disertai DIC. Dengan hipoksia jaringan yang
meluas, organ vital akan terserang dan mulai mengalami kegagalan. Secara klinis
penderita mengalami kebingungan dan pengeluaran urine menurun.

8. 8
3. Tahap irreversible
Jika tidak dilakukan intervensi, proses tersebut akhirnya memasuki tahap irreversible.
Jejas sel yang meluas tercermin oleh adanya kebocoran enzim lisososm, yang semakin
memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk yang
sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini, klien mempunyai
ginjal yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut dan meskipun
dilakukan upaya yang hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hamper secara pasti
menimbulkan kematian.
2.6 Diagnosis Syok
- Informasi yang berasal dari pengawasan infasif dan non-infasif (tabel 1) dan evaluasi
riwayat rekam medis, manifestasi klinik, dan penelitian laboratorium merupakan
komponen kunci pada diagnosis sebagai mekanisme umum yang bertanggung jawab
terhadap syok. Pada etiologi, penelitian yang konsisten ditemukan diantaranya adalah
hipotensi (SBP kurang dari 90 mmHg), indeks jantung menurun (CI kurang dari 2,2
mL/menit/m2
), takikardia (denyut jantung, [heart rate, HR] lebih besar dari 100
denyut/menit), dan urin yang dikeluarkan sedikit (kurang dari 20 mL/jam).
- Evaluasi BP dengan menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop menjadi tidak
akurat pada saat syok.
- Karakterisasi arteri pulmonari dengan menggunakan kateter Swan-Ganz sering dipakai
untuk pengawasan infasif untuk parameter muti kardiovaskular. Kateter Swan-Ganz ini
juga dapat digunakan untuk mendeterminasi tekanan vena pusat (central venous
prsessure, CVP); tekanan arteri pulmonari; curah jantung; dan tekananoklusif arteri
pulmonari (pulmonary artery occlusive pressure, PAOP), memperkirakan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri dan determinasi utama preload ventrikel kiri.
- Curah jantung (2,5 sampai 3 L/menit) dan Svo2 (70% hingga 75%) dapat menjadi
sangat rendah pada penderita kerusakan miokardial yang cukup parah.
- Respirasi alkalosis disertai dengan tekanan darah O2 (PaO2) (25 hingga 35 mmHg) dan
pH alkali tetapi bikarbonatnya normal. Dua nilai yang diukur pertama adalah gas darah
arteri yang menghasilkan tekanan dari karbon dioksida (PaCO2) dan SaO2. SaO2 yang
bersirkulasi juga dapat diukur dengan menggunakan oximeter, metode noinfasif yang
cukup akurat dan berguna di sisi tempat tidur penderita.

9. 9
- Fungsi ginjal dapat diestimasi secara keseluruhan dengan pengukuran keluarnya urin
per jam tetapi estimasi bersihan kreatinin serum yang terisolasi secara analitik penderita
yang sakitakan memberikan hasil eror. Penurunan perfusi renal dan pelepasan
aldosteron sebagai akibat dari retensi natrium dan kemudian rendahnya natrium urin
(UNa kurang dari 30 mEq/L).
Tabel 14.1. Parameter Pengawasan Hemodinamik dan Transport Oksigen
Parameter Nilai Normal
Tekanan darah sistol/diastol (Blood Pressure, BP) 100-130/70-85 mmHg
Rata-rata tekanan arteri (Mean Arterial Pressure,
MAP)
80-100 mmHg
Tekanan arteri pulmonal (Pulmonary Artery
Pressure, PAP)
25/20 mmHg
Rata-rata tekanan arteri pulmonal (Mean
Pulmonary Artery Pressure, MPAP)
12-15 mmHg
Tekanan vena sentral (Central Venous Pressure,
CVP)
2-6 mmHg
Tekanan oklusi arteri pulmonal (Pulmonary
Artery Occlusion Pressure, PAOP)
8-12 mmHg (normal), 15-18 mmHg
(ICU)
Detak jantung (Heart Rate, HR) 60-80 detak/menit
Curah jantung (Cardiac Output, CO) 4-7 L/menit)
Indeks Jantung (cardiac Input, CI) 2,8-3,6 L/menit/m2
Indeks Stroke Volume (Stroke Volume Index,
SVI)
30-50-mL/m2
Indeks resistensi vaskular sistemik (Systemic
Vascular Resistance Index, SVRI)
1300-2100 dyne.detik/ m2
cm5
Indeks resistensi vaskular pulmonal (Pulmonary
Vascular Resistance Index, PVRI)
45-225 dyne.detik/ m2
cm5
Saturasi oksigen arteri (Arterial Oxygen
Saturation, SaO2)
97 % (95%-100%)
Saturasi oksigen vena campuran (Mixed Venous
Oxygen Saturation, SvO2)
75% (60%-80%)
Kandungan oksigen arteri (Arterial Oxygen
Content, CaO2)
20,1% vol. (19-21)
Kandungan oksigen vena (Venous Oxygen
Content, CvO2)
15,5% vol (11,5-16,5)
Perbedaan kandungan oksigen (Oxygen Content
Difference, C(a-v)O2)
5% vol. (4-6)
Indeks penggunaan oksigen (Oxygen
Consumption Index, VO2)
131 mL/menit/m2
(100-180)
Indeks penyakuran oksigen (oxygen Consumption
Index,DO2)
578 mL/menit/m2 (370-730)
Rasio ekstraksi oksigen (Oxygen Extraction Ratio,
O2ER)
25% (22%-30%)
pH intermukosa (intramucosal pH, pHi) 7,40 (7,35-7,45)
Indeks Parameter yang diindeks dari luas
permukaan tubuh

10. 10
- Pada individu normal, konsumsi oksigen (Vo2) bergantung pada penghantaran oksigen
(DO2) hingga pada tahap kritis tertentu (ketergantungan aliran (V O2). Pada bagian ini
penerimaan oksigen di jaringan terpisah dengan baik dan lebih jauhnya peningkatan
DO2 tidak akan merubah VO2 (ketidaktergantungan aliran). Bagaimanapun, uji pada
penderita yang sakit akan menunjukkan kelanjutan, patologi ketergantungan hubungan
DO2 dan VO2. Indeks parameter ini dikalkulasikan sebagai berikut: DO2 =
- CI x CaO2 dan VO2 = CI x (CaO2 – CVO2), dimana CI adalah indeks jantung, CaO2 adalah
kandungan oksigen, dan CVO2 gabungan oksigen di vena. Saat ini data yang ada tidak
mendukung konsep bahwa bertahannya penderita dirubah oleh penanganan yang
langsung mendapatkan level supranormal dari DO2 dan VO2.
- Rasio VO2 terhadap DO2 (rasio ekstraksi oksigen, O2ER) dapat digunakan untuk
mengestimasi kebutuhan perfusi dan respon metabolik. Penderita yang dapat
meningkatkan VO2 saat DO2 diturunkan dapat dikatakan penderita tersebut mampu
bertahan. Tetapi, rendahnya nilai VO2 dan O2ER menyatakan rendahnya penggunaan
oksigen dan mengarah ke mortalitas.
- Laktat serum dapat digunakan sebagai pengukuran lain untuk oksigenasi jaringan dan
dapat menunjukkan korelasi yang baik daripada parameter oksigen transport pada
beberapa penderita.
- Tonometry gastrik mengukur PCO2 usus luminal pada kesetimbangan dengan mengatur
suatu balon permeabel yang berisi gas saline pada lumen gastrik. Peningkatan PCO2 di
mukosal dan penurunan pH intramukosal (pHi) disertai dengan hipoperfusi mukosal
dan mungkin dapat meningkatkan mortalitas. Tetapi manifestasi gangguan respiratori
asam-basa, pemberian bikarbonat secara sistemik, pengukuran eror pada gas di daerah
arteri, masuknya cairan konsumsi, dan darah atau feces di usus dapat membingungkan
determinasi pHi. Kebanyakan para ahli percaya bahwa PCO2 mukosal gastrik lebih
akurat dibandingkan pHi.

11. 11
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Terapi Syok
Tujuan utamanya adalah membantu penghantaran oksigen melalui sistem sirkulasi
dengan memastikan volum plasma intravaskular efektif, kapasitas pembawa oksigen yang
optimal, BP yang sesuai saat keputusan diagnostik dan strategi terapi dideterminasi.
3.2 Pendekatan Umum
 Gambar 1 menunjukkan prosedur pendekatan langsung pada penderita orang dewasa
dengan hipovolemia.
 Suplementasi oksigen sebaiknya diutamakan pada gejala awal syok mulai dari 4
sampai 6 L/menit melalui kanula hidung atau 6 sampai 10 L/menit melalui masker
wajah.
 Cairan yang cukup untuk pemulihan diberiakan untuk menjaga sirkulasi volum darah
sangat penting untuk menangangi segala bentuk syok. Pilihan terapetik yang berbeda
didiskusikan di bawah ini.
 Jika pemberian cairan tidak mendapatkan hasil akhir yang baik maka dukungan
farmakologi dengan inotropik dan obat vasoaktif sangat aktif.

12. 12
A
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Ya Tidak
Apakah diperkirakan perfusi
pada jaringan tidak memadai?
Pemantauan secara
kontinyu dan periodik
20 ml/kg LR (atau infus
secepat mungkin jika
tekanan tidak terukur
Perfusi pada jaringan
tidak memadai
Pemantauan secara
kontinyu dan periodik
Kemungkinan GJ
dekompensasi
Pasien > 70 th atau
mengalami
akumulasi cairan
intestisial
Tekanan darah
sistolik < 90
Dopamin 5 µg/kg/min +
pertimbangan untuk
kateter arteri pulmonal
Dobutamin 2 µg/kg/min
+ pertimbangan untuk
kateter arteri pulmonal Berat < 60 kg
20 ml/kg LR (atau infus
cepat secara kontinyu
sampai perfusi memadai)
Dipertimbangkan 500 ml
albumin 5% + kateter
arteri pulmonal
Dipertimbangkan 250 ml
albumin 5% + kateter
arteri pulmonal
Perfusi jaringan tidak
memadai dengan
komplikasinya
Dopamin 5 µg/kg/min
+ pertimbangan untuk
kateter arteri pulmonal
Pemantauan kontinyu &
periodic + infus jika
dibutuhkan untuk
memelihara perfusi yang
memadai

13. 13
B
Protokol ini tidak ditujukan untuk mengganti terapi seperti intervensi bedah atau
produk darah untuk meningkatkan kapasitas pengikat oksigen atau hemostatis. Jika
memungkinkan, beberapa pengukuran dapat digunakan sebagai tambahan algoritma tersebut,
seperti mean tekanan arteri atau pencatat arteri pulmonal. Selanjutnya boleh digunakan untuk
menilai pemilihan obat (contohnya obat dengan efek presor primer cocok untuk pasien
dengan kardiak output suboptimal). Dosis maksimal yang rendah dari obat dalam lagoritma
ini seharusnya dipertimbangkan juga jika katerisasi arteri pulmonal tidak dapat dilakukan.
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Ya Tidak
Ya Tidak
Perfusi jaringan secara kontinyu tidak
memadai tetapi toleransi dalam
pemberian caian (contoh: tidak ada
bukti udem paru-paru
20 ml/LR (atau infus yang cepat dan
kontinyu) + pertimbangkan
penambahan obat jika tidak ada respon
dalam pemberian cairan. Norepinefrin
0,1 mcg/kg/menit jika TDS < 70;
dopamin 2 mcg/kg/menit (jika sudah
dalam pengobatan dobutamin, naikkan
dosis 5 mcg/kg/menit) jika TDS > 90
Pasien menerima dobutamin
Naikkan dosis 5 mcg/kg/menit
pada interval 10 menit sampai
20 mcg/kg/menit, toksisitas
atau efikasi
Dobutamin 2
mcg/kg/menit (jika dalam
penanganan dopamin,
coba turunkan dosis jadi 3
mcg/kg/menit)
Jika TDS < 70 +
norepinefrin (atau
naikkan dopamin)
Perfusi tidak memadai
Naikkan dobutamin 3-5
mcg/kg/menit dengan
interval 10 menit sampai 20
mcg/kg/menit, toksisitas
atau efikasi
Lanjutkan
assesmen periodik
Perfusi tidak memadai
Jika TDS < 70, tambah atau
naikkan dosis norepinefrin atau
jika TDS ≥ 70, naikkan dosis
dopamin atau dobutamin
dengan interval 10 menit
sampai 20 mcg/kg/menit,
toksisitas atau efikasi
Lanjutkan
assesmen periodik
Gambar 14.1 Protokol Hipovolemia Pada Dewasa

14. 14
HF, gagal jantung; LR, larutan Ringer Laktat. Koloid dapat diganti untuk albumin adalah
hetastrach 6% dan dekstran 40.
3.3 Resusitasi Cairan Untuk Syok Hipovolemik
 Cairan pemulih utama mengandung kristaloid isotonic (0,9% natrium klorida atau
cairan Ringer laktat), koloid (5% plasmanat atau albumin, 6% hetastarch), atau
darah keseluruhan. Pilihan larutan ini berdasarkan pada kapasitas pembawa oksigen
(contoh, hemoglobin, hematokrit), penyebab syok hipovolemik, penyakit suplemen,
tingkatan kehilangan cairan tubuh, dan mendapatkan penghantaran cairan dengan cepat.
Kebanyakan para ahli setuju bahwa kristaloid lebih baik dari koloid sebagai terapi
utama untuk penderita luka bakar karena kurangnya kemungkinan yang menyebabkan
akumulasi cairan interstsial. Jika volum resusitasi suboptimal disertai dengan beberapa
liter kristaloid, penggunaan koloid juga dipertimbangkan. Beberapa Penderita dapat
menerima produk darah untuk menjaga kapasitas penghantaran oksigen sebagai faktor
pembekuan darah dan platelet untuk hemostasis darah.
3.4 Kristaloid
 Kristaloid mengandung elektrolit (contoh Na +, Cl, dan K +) dalam larutan air tanpa
atau dengan dekstrosa. larutan ringer laktat mungkin lebih disukai karena tidak
menyebabkan metabolik asidosis hiperkloremik melalui infus atau saline normal
dalam jumlah besar.
 Kristaloid diberikan dengan laju 500-2000 mL / jam, pemberian ini tergantung pada
tingkat keparahan defisit, tingkat kehilangan cairan yang sedang berlangsung, dan
toleransi terhadap volume infus. Biasanya 2 sampai 4 L kristaloid menormalkan
volume intravaskular.
 Keuntungan dari kristaloid mencakup kecepatan dan kemudahan pemberian,
kompatibilitas dengan sebagian besar obat, tidak adanya kenyerian serum, dan cukup
murah.
 Kerugian utama adalah besarnya volume yang diperlukan untuk mengganti atau
menambah volume intravaskular. Sekitar 4 L saline normal harus diinfuskan untuk
mengganti kehilangan 1 L darah. Selain itu, cairan tekanan onkotik koloid
menyebabkan edema paru lebih mungkin untuk mengikuti kristaloid dibandingkan
resusitasi koloid.

15. 15
3.5 Koloid
 Koloid adalah larutan dengan bobot molekul yang cukup besar (> 30000 dalton) telah
direkomendasikan untuk digunakan bersama dengan atau sebagai pengganti larutan
kristaloid. Albumin adalah koloid monodisperse karena semua molekulnya memiliki
bobot molekul yang sama, sedangkan hetastrach dan dekstran merupakan larutan
hidroksietil majemuk polidispersi dengan bobot molekul yang bervariasi. Koloid
sangat berguna karena dapat meningkatkan bobot molekul serta waktu retensi
intravaskular (tidak adanya peningkatan permeabilitas kapilari). Meskipun dengan
semua permeabilitas kapilari, molekul koloid pada akhirnya akan melalui membran
kapilari.
 Konsentrasi Albumin 5% dan 25% tersedia. Hal ini membutuhkan sekitar tiga sampai
empat kali lebih banyak larutan ringer laktat atau larutan saline nomal untuk
pembesaran volume seperti larutan albumin 5%. Sedangkan albumin jauh lebih
mahal daripada larutan kristaloid. Larutan albumin 5% relatif iso-onkotik, sedangkan
albumin 25% hiperonkotik dan cenderung untuk menarik cairan ke dalam
kompartemen yang mengandung molekul albumin. Pada umumnya, albumin 5%
digunakan untuk tahap hipovolemik. Larutan 25% sebaiknya tidak digunakan untuk
pasien insufisiensi sirkulasi akut kecuali diencerkan dengan cairan lain atau
setidaknya yang digunakan pada pasien dengan kelebihan cairan tubuh total tetapi
depresi intravaskular, sebagai sarana menarik cairan ke dalam ruang intravaskular.
 Hetastarch 6% memiliki ekspansi plasma sebanding dengan larutan albumin 5%
tetapi biasanya lebih murah, dihitung berdasarkan banyak penggunaannya. Hetastarch
sebaiknya dihindarkan pada situasi di mana pemulihan dalam waktu jangka pendek
dan hemostasis bisa memiliki konsekuensi yang mengerikan (misalnya, operasi by
pass kardiopulmonari dan perdarahan intrakranial), karena dapat memperburuk
perdarahan. Hetastarch dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi amilase serum
tetapi tidak menyebabkan pankreatitis.
 Dekstran 40, dekstran 70, dan dekstran 75 tersedia untuk peningkat plasma (angka
menunjukkan bobot molekul rata-rata dikali 1.000). Larutan ini tidak digunakan
sesering albumin atau hetastarch untuk peningkat plasma. Hal ini kemungkinan
disebabkan oleh kekhawatiran terjadinya perdarahan (yaitu, aksi antikoagulan yang
berhubungan dengan menghambat stasis sirkulasi mikro) dan anafilaksis, yang terjadi
mirip dengan larutan dengan bobot molekul tinggi.

16. 16
 Keuntungan secara teori dari koloid adalah dapat memperpanjang waktu retensi
intravaskular dibandingkan larutan kristaloid. Sedangkan kristaloid isotonic yang
memiliki distribusi substansi inerttisial selama beberapa menit dari pemberian
intravena, koloid ada diruang intravaskular selama beberapa jam atau hari tergantung
dari berbagai factor salah satunya adalah permeabilitas kapilari.
 Koloid (terutama albumin) merupakan larutan yang mahal dan ada uji yang
melibatkan 7.000 pasien sakit kritis tidak menunjukan perbedaan yang signifikan pada
mortalitas selama 28 hari antara pasien diresusitasi dengan larutan saline normal atau
albumin 4%. Karena alasan inilah kristaloid harus dipertimbangkan sebagai terapi lini
pertama pada pasien dengan syok hipovolemik.
 Efek samping dari koloid secara umum menambahkan aktivitas farmakologis
(misalnya, kelebihan cairan dan koagulopati dilusi). Albumin dan dekstran dapat
disertai dengan reaksi anafilaktoid atau anafilaksis. Perdarahan dapat terjadi pada
pasien tertentu yang menerima hetastarch dan dekstran.
3.6 Produk Darah
 Keseluruhan darah dapat digunakan untuk kehilangan darah dalam volume besar,
tetapi harus diketahui komponen terapinya dengan kristaloid atau koloid digunakan
untuk meningkatkan plasma.
 Kemasan sel darah merah mengandung hemoglobin yang dapat meningkatkan
kapasitas penghantaran oksigen dari darah lalu meningkatkan penghantaran oksigen
ke jaringan. Fungsi ini tidak diberikan oleh kristaloid atau koloid. Sel darah merah ini
biasanya diindikasikan pada pasien dengan kerusakan lanjutan setelah penggantian
volume atau exsanguination jelas. Produk harus dihangatkan sebelum diberikan,
terutama bila digunakan pada anak-anak.
 Plasma segar beku menggantikan tempat faktor pembekuan darah. Meskipun sering
digunakan produk ini diindikasikan jika ada perdarahan yang sedang berlangsung
pada pasien dengan waktu protrombin (PT) atau waktu tromboplastin parsial
teraktivasi (aPTT) > 1,5 kali waktu normal, beberapa penyakit hati, atau gangguan
perdarahan lainnya.
 Platelet digunakan untuk perdarahan akibat plateletopenia parah (jumlah platelet <
10.000 / mm3) atau pada pasien dengan jumlah platelet cepat turun seperti yang
terlihat pada perdarahan masive (banyak).

17. 17
 Kriopresipitat dan faktor VIII umumnya tidak diindikasikan dalam perdarahan akut
tetapi dapat digunakan sesekali untuk defisiensi spesifik yang telah terbukti.
 Risiko yang disertai dengan infus produk darah termasuk reaksi yang berhubungan
degan transfusi, penularan virus (jarang), hipokalsemia akibat penambahan sitrat,
peningkatan kalium dan fosfor konsentrasi serum dari penggunaan darah yang
disimpan yang telah hemolyzed, peningkatan kekentalan darah dari ketinggian
hematokrit atas normal, dan hipotermia dari kegagalan untuk tepat larutan hangat
sebelum pemberian.Meningkatkan kekentalan darah dari peningkatan hematokrit
supranormal, dan hipotermia dari gagalnya pemanasan larutan sebelum pemberian.
3.7 Terapi Farmakologi
Obat inotropik dan vasopresor biasanya tidak diindikasikan sebagai terapi utama syok
hipovolemik (perkiraan terapi cairan cukup), respon tubuh yang normal akan meningkatkan
curah jantung dan memperkecil saluran pembuluh darah untuk menjaga BP. Meskipun,
sesekali harus insufisiensi sirkulasi telah dihentikan atau ditangani dan cairan telah
dioptimasi, medikasi tetap diperlukan pada penderita dengan tanda dan gejala dari perfusi
jaringan tidak mencukupi. Obat peningkat tekanan darah seperti norepinefrin dan dosis
tinggi dopamin sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan BP pada iskemia jaringan.
Penderita dengan BP yang tidak stabil serta penempatan cairan kembali dan meningkatnya
akumulasi cairan interstitial, obat inotropik seperti dobutamin lebih dipilih jika Bpnya cukup
(SBP ≥ 90 mmHg) karena obat ini tidak menyebabkan vasokonstriksi. Karena tekanan tidak
dapat ditangani oleh inotropik atau inotropik dengan vasodilator tidak dapat digunakan
(terfokus pada tidak sesuainya BP) maka pressor dibutuhkan sebagai pilihan terapi.
 Pilihan vasopresor atau obat inotropik pada syok septik sebaiknya dibuat berdasarkan
kebutuhan penderitanya. Prosedur penggunaan obat ini dalam septik syok ditunjukkan
Gambar 2. Pendekatan secara tradisional dimulai dengan dopamin, kemudian
norepinefrin; penambahan dobutamin untuk curah jantung yang lemah, dan
epinefrin, serta fenilefrin digunakan jika dibutuhkan. Meskipun observasi saat ini
memberikan hasil yang lebih baik dengan norepinefrin dan penurunan perfusi secara
regional dengan dopamin masih dipertanyakan kembali dopamin sebagai obat tahap
pertama.
 Selektivitas reseptor dari vasopresor dan inotrop diberikan pada Tabel 2. Secara
umum obat ini bereaksi cepat dengan durasi yang pendek dan diberikan sebagai infus

18. 18
yang berkelanjutan. Vasokonstriksi yang poten seperti norepinefrin dan fenilefrin
sebaiknya diberikan melalui vena utama karena kemungkinan ekstravasasi dan
kerusakan jaringan melalui pemberian perifer. Pengawasan seksama dan kalkulasi laju
infus disarankan karena perubahan dosis sering terjadi dan variasi konsentrasi
digunakan pada penderita dengan volum yang terbatas.
Septik syok dengan hipotensi
Jika hipotensi refraktori pada vasopresor
katekolamin +/- kortikosteroid, pertimbangkan
infus IV vasopresi 0,01 – 0,04
Pertimbangkan dosis rendah kortikosteroid jika
terdapat absolut atau relatif insufisiensi adrenal
(hidrokortison 300 mg IV/24 jam infus)
Jika hipotensi refraktori pada
vasopresor dan inotropik
Dobutamin
(boleh dinaikan sampai dosis vasopresor
jika TD turun ketika dobutamin
ditambahkan)
Jika kardiak output masih
tidak memadai
Norepinefrin atau fenilefrin
*Jika disritmia muncul dengan
dopamin atau norepinefrin, fenilefrin
mungkin pilihan yang lebih baik
Dopamin
*Pertimbangkan epinefrin jika pasien
tidak memiliki sejarah gangguan
jantung dan/atau masih muda
Kardiak output
memadai
Kardiak output tidak
memadai
Hipotensi
Pemberian cairan

19. 19
Gambar 14.2. Pendekatan prosedur terhadap penggunaan vasopresor dan inotropik pada
septik syok. Pendekatan direncanakan untuk digunakan kombinasi disertai keputusan klinis,
pengawasan parameter hemodinamik, dan terapi akhir.
 Dopamin sering digunakan sebagai vasopresor utama pada septik syok karena obat
ini meningkatkan BP melalui peningkatan kontraktilitas miokardial dan
vasokonstriksi. Walaupun dopamin telah dilaporkan memiliki hubungan antara dosis
dengan aktivitas reseptor dopamin (Dar), β1, dan reseptor α1, hubungan respon dosis
tidak dapat dipastikan pada penderita sakit kritis. Penderita septik syok terjadi
tumpang tindih efek hemodinamik dengan dosis rendah 3 mcg/kg/menit. Dosis 5
sampai 10 mcg/kg/menit diutamakan untuk memperbaiki tekanan arteri rata-rata
(MAP). Pada septik syok, dosis ini meningkatkan Cl dengan cara memperbaiki
kontraktilitas ventrikular, denyut jantung, tekanan arteri, dan resistensi vaskular
sistemik. Penggunaan klinis dari dopamin pada septik syok dibatasi karena dosis besar
diperlukan untuk menjaga CO dan BP. Pada dosis diatas 20 mcg/kg/menit pada
kinerja jantung yang terbatas dan hemodinamik regional. Penggunaan dopamin juga
umum digunakan untuk takikardia dan takidisritmia. Efek samping lain yang
diwaspadai adalah pada penggunaan septik syok termasuk diantaranya yaitu,
peningkatan PAOP, penekanan pulmonari, dan penurunan Pao2. Dopamin sebaiknya
digunakan dengan perhatian pada penderita yang preloadnya tinggi, hal ini akan
memperburuk edema pulmonar. Dosis rendah dopamin (1 sampai 3 mcg/kg/menit)
kadang kala digunakan bagi penderita dengan septik syok yang mendapatkan
vasopresor dengan atau tanpa oliguria. Tujuan terapi ini adalah untuk mencegah atau
vasokonstriksi ginjal kembali yang disebabkan oleh presor lainnya, mencegah gagal
ginjal oliguria, atau untuk merubah menjadi gagal ginjal non-oliguria. Dopamin sering
ditambahkan dalam dosis rendah pada vasopresor lain atau inotrop (contoh,
norepinefrin). Pada umumnya dosis dopamin tidak efektif atau tidak menoleransi
sehingga perlu penambahan obat lain. Pada bagian ini dopamin ditambahkan pada
dosis kecilnya. Ada indikasi yang mendukung penggunaan dosis kecil dopamin dalam
menjaga fungsi ginjal pada oliguria, dengan atau tanpa septik syok, atau dalam
terjadinya vasokonstriksi kembali yang diinduksi vasopresor pada septik syok.
 Dobutamin merupakan selektif β1 agonis dengan β2 menengah dan aktivitas vaskular
α1, hasilnya aktivitas kuat inotropik positif tanpa ada hubungannya dengan

20. 20
vasokonstriksi. Dobutamin menyebabkan peningkatan yang besar dalam CO dan
kurang disritmogenik dibandingkan dopamin. Secara klinis, meningkatnya
kontraktilitas miokardial dan diikuti oleh reduksi refleks tonus simpatetik mengarah
kepada menurunnya resistensi vaskular (SVR). Meskipun dobutamin optimal
digunakan untuk menurunkan CO dengan tekanan pengisian yang tinggi atau syok
kardiogenik, vasopresor diperlukan untuk melawan vasodilatasi arteri. Penambahan
dobutamin (dengan laju konstan 5 mcg/kg/menit) ke regimen epinefrin dapat
meningkatkan perfusi mukosal yang terukur oleh pHi dan konsentrasi laktat arteri.
Dobutamin sebaiknya dimulai dengan rentang dosis 2,5 sampai 5 mcg/kg/menit.
Dosis diatas 5 mcg/kg/menit memberikan keuntungan efek yang terbatas dalam nilai
transport oksigen dan hemodinamik serta dapat meningkatkan efek samping jantung.
Laju infus diberikan dengan acuan poin akhir klinis. Penurunan Pao2 dan peningkatan
Pvo2 sebagai efek samping miokardial seperti takikardi, perubahan iskemia di ECG,
takidisritmia, dan hipotensi juga terlihat.
Tabel 14.2. Farmakologi Reseptor dari Inotropik yang terpilih dan Obat vasopresor yang
Digunakan untuk Septik syok.
Agen α 1 α 2 β 1 β 2 DA
Dobutamin (500 mg/250 ml D5W atau NS)
2-10 mcg/kg/menit + 0 + + + + + + 0
>10-20 mcg/kg/menit + + 0 + + + + + + + 0
Dopamin (800 mg/250 ml D5W atau NS)
1-3 mcg/kg/menit 0 0 + + + +
3-10 mcg/kg/menit 0/+ 0 + + + + + + + + + +
>10-20 mcg/kg/menit + + + 0 + + + + 0
Epinefrin (2 mg/250 ml D5W atau NS)
0,01-0,05 mcg/kg/menit + + + + + + + + + + + 0
>0,05 mcg/kg/menit + + + + + + + + + + + 0
Norepinefrin (4 mg/250 ml D5W atau NS)
0,02-3 mcg/kg/menit (2-20 mcg/menit) + + + + + + + + + +/+ + 0
Fenilefrin (50 mg/250 ml D5W atau NS
0,5-9 mcg/kg/menit + + + + ? 0 0
Ket : Aktivitas diukur dari tidak ada aktivitas (0) sampai aktivitas maksimal ( + + + + ) atau ?
jika aktivitas tidak diketahui, DA : dopaminergik.

21. 21
 Norepinefrin dikombinasikan dengan agonis α dan β tapi menyebabkan
vasokontraksi primer kemudian meningkatkan SVR. Umumnya hal ini tidak
menunjukan perubahan atau menunjukan perubahan atau sedikit menurunkan CO.
norepinefrin diinisiasi setelah dosis vasopressor dari dopamine (4 sampai
20/mcg/kg/menit), tunggal atau dikombinasikan dengan dobutamin (2 sampai 40
mcg/kg/menit), gagal mendapatkan tujuan yang diharapkan. Dosis dopamine dan
dobutamin dijaga agar tetap konstan atau dihentikan semuanya, misalnya dobutamin
dijaga dalam dosis kecilnya untuk kepentingan proteksi ginjal. Noreponefrin 0,01
sampai 2 mcg/kg/menit, dengan kosisten dan dipastikan meningkatkan parameter
hemodinamin dari normal atau supranormal pada penderita septic syok. Beberapa
data menyarankan norepinefrin sebaiknya digunakan sebagai pilihan vasopressor
untuk septic syok.
 Fenilefrin merupakan obat yang agonis α1 asli dan dapat meningkatkan BP melalui
vasokonstriksi. Obat ini juga meningkatkan kontraktilitas dan CO. fenilefrin
menguntungkan dalam penggunaan untuk septic syok karena sifat selektif agonis α1 ,
efek vascular, onset cepat, dan durasi yang pendek. Fenilefrin sebaiknya diberikan
saat vasokonstriksi asli diharapkan pada penderita yang tidak dapat mendapatkan atau
menolerir efek β dari dopamine atau norepinefrin dengan atau tanpa dobutamin.
Obat ini dimulai pada dosis 0,5 mcg/kg/menit dan ditambahkan dengan cepat untuk
memperoleh hasil yang diharapkan. Efek samping takikardia jarang terjadi pada
penggunaan tunggal atau dosis tinggi.
 Epinefrin dikombinasikan dengan efek agonis α dan β dan secara tradisional
digunakan sebagai vasopressor dari pilihan terakhir karena adanya laporan
vasokonstriksi perifer khususnya pada bagian splanchnic, dan pembuluh darah renal.
Pada laju infus yang tinggi saat digunakan untuk septic syok, efek α adrenergic sangat
dominan, dan SVR dan MAP meningkat. Hal ini dapat diterima sabagai obat tunggal
untuk septic syok karena dikombinasi untuk vasokonstriktor dan efek intropik.
Epinefrin sangat berguna saat digunakan sejak awal untuk septic syok pada penderita
yang masih muda dan tidak adanya keabnormalan jantung. Laju infus 0,04 sampai 1
mcg/kg/menit dapat meningkatkan hemodinamik dan variable transport oksigen
menjadi tingkat supranormal dengan efeksamping pada penderita yang tidak
mengalami jantung coroner. Dosis besar (0,05 sampai 1 mcg/kg/menit) dapat diterima
saat epinefrin ditambah dengan obat lain. Dosis yang lebih kecil (0,1 sampai 0,5

22. 22
mcg/kg/menit) efektif jika infus dobutamin dopamine konstan. Walaupun Do2
meningkat sebagai fungsi dari peningkatan yang konsisten dari CI (variable lain yang
dapat meningkatkan SVR), Vo2tidak meningkat dan O2ER turun. Konsentrasi laktat
meningkat selama beberapa jam pertama dari terapi epinefrin tetapi terjadi
normalisasi sebagai bentuk pertahanan setelah 24 jam. Perhatian diobat harus diikuti
sebelumpertimbangan pemakaian epinefrin untuk menjaga hipoperfusi pada penderita
hipodinamik disertai penyakit arteri coroner. Hal tersebut dilakukan untuk
menghindari iskemia, nyeri dada, dan infrak miokardial.
3.8 Evaluasi Hasil Terapi
1. Pengawasan utama bagi penderita yang tidak terbukti mengalami depresi volum
sebaiknya terdiri dari tanda penting, keluaran urin, status mental, dan tes fisik.
2. Penetapan tahap CVP memberikan estimasi yang berguna (walaupun secara tidak
langsung dan tidak sensitive) dalam hubungan antara tekanan atrium kanan dan curah
jantung.
3. Indikasi untuk kateterisasi arteri pulmonary masih kontroversial. Hal ini karena adanya
kekurangan dari data yang dihasilkan yang berhubungan dengan prosedur kateter ini.
Digunakan untuk menjelaskan kasus rumit dari syok tidak berhubungan dengan cairan
konvensional dan terapi medikasi. Komplikasi yang terkait dengan insersi, penanganan,
dan perubahan kateter adalah kerusakan pembuluh dan organ selama insersi, aritmia,
infeksi, dan kerusaskan tromboembolik.
4. Uji laboratorium mengindikasikan pengawasan berkelanjutan syok termasuk
diantaranya yaitu elektrolit dan uji fungsi ginjal (BUN, serum, keratinin); perhitungan
darah lengkap untuk melihat kemungkinan infeksi, kapasitas darah dalam
menghantarkan oksigen, dan pendarahan yang terus menerus; PT dan aPTT untuk
melihat kemampuan pembekuan; dan konsentrasi laktat serta deficit basa untuk
mendeteksi perfusi jaringan yang tidak mencukupi.
5. Parameter kardiovaskular dan respiratori sebaiknya diawasi terus-menerus (lihat tabel
1). Saat ini, sebelum CVP spesifik atau angka PAOP sebaiknya diawasi karena diantara
penderita memberikan responj yang berbeda.
6. Resusitasi yang berhasil meningkatkan SBP (diatas 90 mmHg), CI (diatas 2,2
L/menit/m3
), dan keluaran urin (0,5 sampai 1) sedangkan SVR menurun ke kisaran
normal (900 sampai 1200 dyne/detik/cm5
). MAP lebih besar dari 60 mmHg harus
dapat dicapai untukmendapatkan cerebral yang sesuai dan tekanan perfusi coroner.

23. 23
7. Volum intravaskuer yang berlebihan dikarakterisasi melalui tekanan pengisian yang
tinggi (CVP lebih dari 12 sampai 15 mmHg, PAOP diatas 20 sampai 24mmHg) dan
penurunan CO (kurang dari 3,5 L/menit) jika terjadi kelebihan volum, furosemide 20
sampai 40 mg sebaiknya diberikan melalui iv lambat untuk menghasilkan diuresis yang
cepat dari volum intravascular dan unload jantung melalui dilatasi vena.
8. Masalah koagulasi berhubungan dengan rendahnya kadar factor pembekuan yang
terdapat didalam darah sebagai dilusi factor pembekuan endogen dan platelet diikuti
dengan pemberian darah akibat panel koagulasi (PT, INR, aPTT) sebaiknya diperiksa
pada penderita yang mengalami pergantian 50 sampai 100% volum darah selama 12
sampai 24 jam.

24. 24
BAB IV
KESIMPULAN
1. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang
kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik
yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi
jaringan.
2. Ada 5 jenis syok :
 Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
 Syok hipovolemik (akibat kehilangan cairan/darah)
 Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
 Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
 Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).
3. Terapi Syok dapat dilakukan yaitu :
 Dengan Resusitasi Cairan
misalnya dengan kristaloid isotonic (0,9% natrium klorida atau cairan
Ringer laktat), koloid (5% plasmanat atau albumin, 6% hetastarch)
 Dengan Pemberian Obat Inotropik atau Vasopresor Aktif
misalnya dopamin, dobutamin, epinefrin, norepinefrin, dan fenilefrin

25. 25
DAFTAR PUSTAKA
1. Hayes, Peter C., Mackay, Thomas W., alih bahasa, Devy H. Ronardy, 1997,
“Buku Saku Diagnosis dan Terapi”, Jakarta : EGC
2. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam
buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive
Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 –499.
3. Robbins, dkk. (2007).”Buku ajar patologi” Vol.1, 7th edition. Hal.111