Oleh : Drg. Yunita Dyah Puspita Santik
CARIES
 Penyakit infeksi yang merusak struktur gigi  gigi
berlubang.
Jika tidak ditangani  nyeri, penanggalan gigi,
infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan
kematian.
 Suatu proses demineralisasi lapisan hidroksi apatit
permukaan gigi yang disebabkan oleh bakteri.
ANATOMI GIGI
GIGI KARIES
EPIDEMIOLOGI
• 90% anak2 usia sekolah di seluruh dunia, sebagian
besar orang dewasa.
• Prevalensi karies tertinggi  Asia & Amerika Latin.
• Prevalensi terendah  Afrika.
• Di Amerika Serikat  penyakit kronis anak2  5 kali
lebih tinggi dari asma.
• Karies  patologi primer  hlgnya gigi anak2.
• 29% - 59% orang dewasa > 50 th  karies.
• Kasus karies menurun di berbagai negara
berkembang  peningkatan kesadaran kesehatan
gigi dan terapi florida.
KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi, etiologi(penyebab), progresifitas,
dan akibat pada jaringan keras gigi :
 LOKASI
GV Black  patokan utama di dunia kedokteran gigi.
Dimana pembagian ini dibagi menjadi 5 kelas :
- kelas 1
- kelas 2
- kelas 3
- kelas 4
- kelas 5
- kelas 6
 ETIOLOGI
- Nursing Bottle Caries  karies pada gigi susu
anak  krn glukosa/gula pada susu,
berinteraksi cepat  membentuk lubang gigi
 terpapar dalam waktu yang lama.
- Rampan Caries  karies yang berkembang cepat
dan terjadi pada banyak gigi pd anak2 atau
orang dewasa.
Rampan Caries  pasien xerostomia (air ludah
kurang), kebersihan mulut buruk, penggunaan
methampetamin & antibiotik jangka panjang,
radiasi berlebihan, konsumsi gula berlebihan.
 PROGRESIFITASNYA
- Pulpitis reversibel  tidak ada nyeri spontan 
nyeri jika terkena rangsang dingin, manis  linu
 hilang jika rangsangan hilang
- Pulpitis irreversibel  ada nyeri spontan 
tanpa adanya rangsang  nyeri berdenyut
- Nekrose pulpa  kematian jaringan pulpa
ETIOLOGI
Empat hal utama : permukaan gigi, bakteri
kariogenik, karbohidrat yg difermentasikan, waktu.
1. GIGI
- Amelogenesis imperfeka  enamel tidak terbentuk
sempurna
- Dentinogenesis imperfekta  ketidaksempurnaan
pembentukan dentin
- Anatomi gigi berpengaruh pada pembentukan karies 
pit dan fissure
2. BAKTERI  Streptococcus mutans, Lactobacilli,
Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus,
Nocardia spp.
3. KARBOHIDRAT
Bakteri pada mulut  mengubah glukosa, fruktosa,
sukrosa  asam laktat melalui proses glikolisis 
fermentasi. Asam mengenai gigi  demineralisasi.
Sebaliknya, remineralisasi  pH dinetralkan.
Mineral yang diperlukan gigi  air liur dan pasta gigi
berflorida, cairan pencuci mulut.
4. WAKTU
Setelah mengonsumsi makanan mengandung gula 
bakteri mulut memetabolisme  asam  menurunkan
Phnormal dinetralkan air liur dan proses
sebelumnya telah melarutkan mineral gigi.
Demineralisasi setelah 2 jam.
5. FAKTOR LAINNYA
 Air liur  penyeimbang lingkungan asam mulut.
Keadaan air liur mengalami gangguan produksi :
- Penyakit : sindrom Sjögren, diabetes mellitus,
diabetes insipidus dan sarkoidosis.
- Obat-obatan seperti antihistamin & antidepresan
- Terapi radiasi pada kepala dan leher  merusak
sel pada kelenjar liur
 Penggunaan tembakau  mempertinggi risiko
karies
PATOGENESIS
1. Permukaan gigi yang tidak karies .
2. Tanda awal demineralisasi gigi  "white spot" kecil.
Permukaan ini masih tampak keras belum digolongkan
 kerusakan "D" (Decayed)  kriteria WHO . Karies gigi
dapat dihentikan bahkan dibalik prosesnya
3. Email gigi terkikis  "lesi" dengan dasar yang lunak
 tahap "D" atau karies pada permukaan gigi.
4. Penambalan gigi sudah dilakukan  demineralisasi
belum dapat berhenti  "lesi" di sekitar tambalan
 karies gigi sekunder  prosesnya sama saja 
sekarang giginya telah ditambal "F"
(filled=tambalan) + "D" (decayed).
5. Proses demineralisasi terus berlanjut dan
"menyusup"  karies menyeluruh pada gigi.
6. Gigi pecah  dapat dicegah jika dilakukan
perawatan  demineralisasi tahap awal.
TANDA DAN GEJALA
• Tanda awal lesi karies  daerah tampak berkapur di
permukaan gigi  demineralisasi  tampak coklat
 membentuk lubang.
• Jika lubang terbentuk  struktur yg rusak tidak
dapat diregenerasi  lesi tampak coklat dan
mengkilat  tanda karies.
• Daerah coklat pucat  karies aktif.
• Enamel & dentin  mulai rusak, lubang membesar
 berubah warna  lunak ketika disentuh.
• Karies menjalar ke saraf gigi, terbuka  nyeri.
• Nyeri bertambah hebat  panas, suhu yang dindin,
dan makanan atau minuman yang manis.
• Karies gigi  nafas tak sedap, pengecapan yang
buruk.
DIAGNOSIS
Alat-alat eksplorer
 Inspeksi / pengamatan  semua permukaan gigi 
pencahayaan cukup, kaca mulut, eksplorer (sonde),
excavator.
 Pemeriksaan klinis gigi
 Radiografi gigi  panoramik, periapikal, bite wing
PENATALAKSANAAN
 Florida topikal  merangsang remineralisasi.
 Jika karies masih dalam kategori pulpitis reversibel
 penambalan LC, GIC, Amalgam
 Lesi besar  pulpitis irreversibel  Perawatan
saluran akar / endodontik :
- pulp capping
- pulpotomi
- pulpektomi
setelah itu dilanjutkan penambalan gigi
 Pencabutan / ekstraksi gigi  bila gigi telah hancur
karena proses pelubangan.
PENAMBALAN AMALGAM,KOMPOSIT
CROWN AND BRIDGE
PENCEGAHAN
 Kebersihan mulut 
pembersihan gigi yang
baik & pemeriksaan gigi
teratur  meminimalisir
agen penyebab penyakit
mulut, membuang plak
gigi (bakteri).
• Pengaturan makanan
- Pengaturan konsumsi
gula karena gula yang
tersisa pada mulut 
asam oleh bakteri.
- Pengonsumsian
permen karet dengan
xilitol  melindungi
gigi.
 Terapi florida  mencengah
karies  enamel resisten
karies  topikal florida.
Florida sering ditambahkan
pada pasta gigi dan cairan
pembersih mulut.
• Penelitian baru-baru ini  pemberian radiasi laser
intensitas rendah dgn laser ion argon  mencengah
karies enamel dan lesi daerah bercak putih.
• Sedang dikembangkan vaksin untuk melawan bakteri
karies.

Penyakit Gigi dan Mulut

  • 1.
    Oleh : Drg.Yunita Dyah Puspita Santik
  • 2.
    CARIES  Penyakit infeksiyang merusak struktur gigi  gigi berlubang. Jika tidak ditangani  nyeri, penanggalan gigi, infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan kematian.  Suatu proses demineralisasi lapisan hidroksi apatit permukaan gigi yang disebabkan oleh bakteri.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
    EPIDEMIOLOGI • 90% anak2usia sekolah di seluruh dunia, sebagian besar orang dewasa. • Prevalensi karies tertinggi  Asia & Amerika Latin. • Prevalensi terendah  Afrika. • Di Amerika Serikat  penyakit kronis anak2  5 kali lebih tinggi dari asma. • Karies  patologi primer  hlgnya gigi anak2. • 29% - 59% orang dewasa > 50 th  karies. • Kasus karies menurun di berbagai negara berkembang  peningkatan kesadaran kesehatan gigi dan terapi florida.
  • 6.
    KLASIFIKASI Berdasarkan lokasi, etiologi(penyebab),progresifitas, dan akibat pada jaringan keras gigi :  LOKASI GV Black  patokan utama di dunia kedokteran gigi. Dimana pembagian ini dibagi menjadi 5 kelas : - kelas 1 - kelas 2 - kelas 3 - kelas 4 - kelas 5 - kelas 6
  • 7.
     ETIOLOGI - NursingBottle Caries  karies pada gigi susu anak  krn glukosa/gula pada susu, berinteraksi cepat  membentuk lubang gigi  terpapar dalam waktu yang lama. - Rampan Caries  karies yang berkembang cepat dan terjadi pada banyak gigi pd anak2 atau orang dewasa. Rampan Caries  pasien xerostomia (air ludah kurang), kebersihan mulut buruk, penggunaan methampetamin & antibiotik jangka panjang, radiasi berlebihan, konsumsi gula berlebihan.
  • 8.
     PROGRESIFITASNYA - Pulpitisreversibel  tidak ada nyeri spontan  nyeri jika terkena rangsang dingin, manis  linu  hilang jika rangsangan hilang - Pulpitis irreversibel  ada nyeri spontan  tanpa adanya rangsang  nyeri berdenyut - Nekrose pulpa  kematian jaringan pulpa
  • 9.
    ETIOLOGI Empat hal utama: permukaan gigi, bakteri kariogenik, karbohidrat yg difermentasikan, waktu. 1. GIGI - Amelogenesis imperfeka  enamel tidak terbentuk sempurna - Dentinogenesis imperfekta  ketidaksempurnaan pembentukan dentin - Anatomi gigi berpengaruh pada pembentukan karies  pit dan fissure 2. BAKTERI  Streptococcus mutans, Lactobacilli, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus, Nocardia spp.
  • 10.
    3. KARBOHIDRAT Bakteri padamulut  mengubah glukosa, fruktosa, sukrosa  asam laktat melalui proses glikolisis  fermentasi. Asam mengenai gigi  demineralisasi. Sebaliknya, remineralisasi  pH dinetralkan. Mineral yang diperlukan gigi  air liur dan pasta gigi berflorida, cairan pencuci mulut. 4. WAKTU Setelah mengonsumsi makanan mengandung gula  bakteri mulut memetabolisme  asam  menurunkan Phnormal dinetralkan air liur dan proses sebelumnya telah melarutkan mineral gigi. Demineralisasi setelah 2 jam.
  • 11.
    5. FAKTOR LAINNYA Air liur  penyeimbang lingkungan asam mulut. Keadaan air liur mengalami gangguan produksi : - Penyakit : sindrom Sjögren, diabetes mellitus, diabetes insipidus dan sarkoidosis. - Obat-obatan seperti antihistamin & antidepresan - Terapi radiasi pada kepala dan leher  merusak sel pada kelenjar liur  Penggunaan tembakau  mempertinggi risiko karies
  • 12.
    PATOGENESIS 1. Permukaan gigiyang tidak karies . 2. Tanda awal demineralisasi gigi  "white spot" kecil. Permukaan ini masih tampak keras belum digolongkan  kerusakan "D" (Decayed)  kriteria WHO . Karies gigi dapat dihentikan bahkan dibalik prosesnya
  • 13.
    3. Email gigiterkikis  "lesi" dengan dasar yang lunak  tahap "D" atau karies pada permukaan gigi. 4. Penambalan gigi sudah dilakukan  demineralisasi belum dapat berhenti  "lesi" di sekitar tambalan  karies gigi sekunder  prosesnya sama saja  sekarang giginya telah ditambal "F" (filled=tambalan) + "D" (decayed). 5. Proses demineralisasi terus berlanjut dan "menyusup"  karies menyeluruh pada gigi. 6. Gigi pecah  dapat dicegah jika dilakukan perawatan  demineralisasi tahap awal.
  • 15.
    TANDA DAN GEJALA •Tanda awal lesi karies  daerah tampak berkapur di permukaan gigi  demineralisasi  tampak coklat  membentuk lubang. • Jika lubang terbentuk  struktur yg rusak tidak dapat diregenerasi  lesi tampak coklat dan mengkilat  tanda karies. • Daerah coklat pucat  karies aktif. • Enamel & dentin  mulai rusak, lubang membesar  berubah warna  lunak ketika disentuh. • Karies menjalar ke saraf gigi, terbuka  nyeri. • Nyeri bertambah hebat  panas, suhu yang dindin, dan makanan atau minuman yang manis. • Karies gigi  nafas tak sedap, pengecapan yang buruk.
  • 17.
  • 18.
     Inspeksi /pengamatan  semua permukaan gigi  pencahayaan cukup, kaca mulut, eksplorer (sonde), excavator.  Pemeriksaan klinis gigi  Radiografi gigi  panoramik, periapikal, bite wing
  • 19.
    PENATALAKSANAAN  Florida topikal merangsang remineralisasi.  Jika karies masih dalam kategori pulpitis reversibel  penambalan LC, GIC, Amalgam  Lesi besar  pulpitis irreversibel  Perawatan saluran akar / endodontik : - pulp capping - pulpotomi - pulpektomi setelah itu dilanjutkan penambalan gigi  Pencabutan / ekstraksi gigi  bila gigi telah hancur karena proses pelubangan.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    PENCEGAHAN  Kebersihan mulut pembersihan gigi yang baik & pemeriksaan gigi teratur  meminimalisir agen penyebab penyakit mulut, membuang plak gigi (bakteri).
  • 23.
    • Pengaturan makanan -Pengaturan konsumsi gula karena gula yang tersisa pada mulut  asam oleh bakteri. - Pengonsumsian permen karet dengan xilitol  melindungi gigi.
  • 24.
     Terapi florida mencengah karies  enamel resisten karies  topikal florida. Florida sering ditambahkan pada pasta gigi dan cairan pembersih mulut. • Penelitian baru-baru ini  pemberian radiasi laser intensitas rendah dgn laser ion argon  mencengah karies enamel dan lesi daerah bercak putih. • Sedang dikembangkan vaksin untuk melawan bakteri karies.