Berbagi Ilmu medis

1. Oleh : Drg. Yunita Dyah Puspita Santik

2. CARIES
 Penyakit infeksi yang merusak struktur gigi  gigi
berlubang.
Jika tidak ditangani  nyeri, penanggalan gigi,
infeksi, berbagai kasus berbahaya, dan bahkan
kematian.
 Suatu proses demineralisasi lapisan hidroksi apatit
permukaan gigi yang disebabkan oleh bakteri.

3. ANATOMI GIGI

4. GIGI KARIES

5. EPIDEMIOLOGI
• 90% anak2 usia sekolah di seluruh dunia, sebagian
besar orang dewasa.
• Prevalensi karies tertinggi  Asia & Amerika Latin.
• Prevalensi terendah  Afrika.
• Di Amerika Serikat  penyakit kronis anak2  5 kali
lebih tinggi dari asma.
• Karies  patologi primer  hlgnya gigi anak2.
• 29% - 59% orang dewasa > 50 th  karies.
• Kasus karies menurun di berbagai negara
berkembang  peningkatan kesadaran kesehatan
gigi dan terapi florida.

6. KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi, etiologi(penyebab), progresifitas,
dan akibat pada jaringan keras gigi :
 LOKASI
GV Black  patokan utama di dunia kedokteran gigi.
Dimana pembagian ini dibagi menjadi 5 kelas :
- kelas 1
- kelas 2
- kelas 3
- kelas 4
- kelas 5
- kelas 6

7.  ETIOLOGI
- Nursing Bottle Caries  karies pada gigi susu
anak  krn glukosa/gula pada susu,
berinteraksi cepat  membentuk lubang gigi
 terpapar dalam waktu yang lama.
- Rampan Caries  karies yang berkembang cepat
dan terjadi pada banyak gigi pd anak2 atau
orang dewasa.
Rampan Caries  pasien xerostomia (air ludah
kurang), kebersihan mulut buruk, penggunaan
methampetamin & antibiotik jangka panjang,
radiasi berlebihan, konsumsi gula berlebihan.

8.  PROGRESIFITASNYA
- Pulpitis reversibel  tidak ada nyeri spontan 
nyeri jika terkena rangsang dingin, manis  linu
 hilang jika rangsangan hilang
- Pulpitis irreversibel  ada nyeri spontan 
tanpa adanya rangsang  nyeri berdenyut
- Nekrose pulpa  kematian jaringan pulpa

9. ETIOLOGI
Empat hal utama : permukaan gigi, bakteri
kariogenik, karbohidrat yg difermentasikan, waktu.
1. GIGI
- Amelogenesis imperfeka  enamel tidak terbentuk
sempurna
- Dentinogenesis imperfekta  ketidaksempurnaan
pembentukan dentin
- Anatomi gigi berpengaruh pada pembentukan karies 
pit dan fissure
2. BAKTERI  Streptococcus mutans, Lactobacilli,
Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus,
Nocardia spp.

10. 3. KARBOHIDRAT
Bakteri pada mulut  mengubah glukosa, fruktosa,
sukrosa  asam laktat melalui proses glikolisis 
fermentasi. Asam mengenai gigi  demineralisasi.
Sebaliknya, remineralisasi  pH dinetralkan.
Mineral yang diperlukan gigi  air liur dan pasta gigi
berflorida, cairan pencuci mulut.
4. WAKTU
Setelah mengonsumsi makanan mengandung gula 
bakteri mulut memetabolisme  asam  menurunkan
Phnormal dinetralkan air liur dan proses
sebelumnya telah melarutkan mineral gigi.
Demineralisasi setelah 2 jam.

11. 5. FAKTOR LAINNYA
 Air liur  penyeimbang lingkungan asam mulut.
Keadaan air liur mengalami gangguan produksi :
- Penyakit : sindrom Sjögren, diabetes mellitus,
diabetes insipidus dan sarkoidosis.
- Obat-obatan seperti antihistamin & antidepresan
- Terapi radiasi pada kepala dan leher  merusak
sel pada kelenjar liur
 Penggunaan tembakau  mempertinggi risiko
karies

12. PATOGENESIS
1. Permukaan gigi yang tidak karies .
2. Tanda awal demineralisasi gigi  "white spot" kecil.
Permukaan ini masih tampak keras belum digolongkan
 kerusakan "D" (Decayed)  kriteria WHO . Karies gigi
dapat dihentikan bahkan dibalik prosesnya

13. 3. Email gigi terkikis  "lesi" dengan dasar yang lunak
 tahap "D" atau karies pada permukaan gigi.
4. Penambalan gigi sudah dilakukan  demineralisasi
belum dapat berhenti  "lesi" di sekitar tambalan
 karies gigi sekunder  prosesnya sama saja 
sekarang giginya telah ditambal "F"
(filled=tambalan) + "D" (decayed).
5. Proses demineralisasi terus berlanjut dan
"menyusup"  karies menyeluruh pada gigi.
6. Gigi pecah  dapat dicegah jika dilakukan
perawatan  demineralisasi tahap awal.

15. TANDA DAN GEJALA
• Tanda awal lesi karies  daerah tampak berkapur di
permukaan gigi  demineralisasi  tampak coklat
 membentuk lubang.
• Jika lubang terbentuk  struktur yg rusak tidak
dapat diregenerasi  lesi tampak coklat dan
mengkilat  tanda karies.
• Daerah coklat pucat  karies aktif.
• Enamel & dentin  mulai rusak, lubang membesar
 berubah warna  lunak ketika disentuh.
• Karies menjalar ke saraf gigi, terbuka  nyeri.
• Nyeri bertambah hebat  panas, suhu yang dindin,
dan makanan atau minuman yang manis.
• Karies gigi  nafas tak sedap, pengecapan yang
buruk.

17. DIAGNOSIS
Alat-alat eksplorer

18.  Inspeksi / pengamatan  semua permukaan gigi 
pencahayaan cukup, kaca mulut, eksplorer (sonde),
excavator.
 Pemeriksaan klinis gigi
 Radiografi gigi  panoramik, periapikal, bite wing

19. PENATALAKSANAAN
 Florida topikal  merangsang remineralisasi.
 Jika karies masih dalam kategori pulpitis reversibel
 penambalan LC, GIC, Amalgam
 Lesi besar  pulpitis irreversibel  Perawatan
saluran akar / endodontik :
- pulp capping
- pulpotomi
- pulpektomi
setelah itu dilanjutkan penambalan gigi
 Pencabutan / ekstraksi gigi  bila gigi telah hancur
karena proses pelubangan.

20. PENAMBALAN AMALGAM,KOMPOSIT

21. CROWN AND BRIDGE

22. PENCEGAHAN
 Kebersihan mulut 
pembersihan gigi yang
baik & pemeriksaan gigi
teratur  meminimalisir
agen penyebab penyakit
mulut, membuang plak
gigi (bakteri).

23. • Pengaturan makanan
- Pengaturan konsumsi
gula karena gula yang
tersisa pada mulut 
asam oleh bakteri.
- Pengonsumsian
permen karet dengan
xilitol  melindungi
gigi.

24.  Terapi florida  mencengah
karies  enamel resisten
karies  topikal florida.
Florida sering ditambahkan
pada pasta gigi dan cairan
pembersih mulut.
• Penelitian baru-baru ini  pemberian radiasi laser
intensitas rendah dgn laser ion argon  mencengah
karies enamel dan lesi daerah bercak putih.
• Sedang dikembangkan vaksin untuk melawan bakteri
karies.