Tiga kalimat ringkasan dokumen tersebut adalah: Dokumen tersebut membahas tentang sistem endokrin khususnya tiroid dan paratiroid, meliputi proses pembentukan dan pelepasan hormon, gejala hipertiroidisme dan hipotiroidisme, serta penatalaksanaan kedua kondisi tersebut.

1. PATOFISIOLOGI
SISTEM ENDOKRIN (II)
By :
ROSLIANA DEWI, SKp., MH.Kes.
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI
Program Study S1 Keperawatan
https://stikeskotasukabumi.wordpress.com

2. 3. TIROID
a. Pembentukan, penyimpanan & pelepasan hormon :
 Kelenjar tiroid mensekresi 3 jenis hormon :

Tiroksin (T4).

Triiodotironin (T3).

Kalsitonin.
 TSH mengikat reseptor → terjadinya sintesis & sekresi
tiroglobulin yg mengandung asam amino tirosin.
 Iodium → dibawa aliran darah dlm bentuk ion iodida (I ‾) →
menuju kelenjar tiroid.
 Molekul iodium bereaksi dgn tirosin membentuk molekul
monoiodotirosin dan diiodotirosin.

2 molekul diiodotirosin membentuk T4.

1 molekul monoiodotirosin & 1 molekul diiodotirosin membentuk T3.
 Sejumlah besar T3 & T4 disimpan dlm bentuk tiroglobulin selama
berminggu2 dan akan dilepaskan dibawah pengaruh TSH.

3. HIPERTIROIDISME
A. PENGERTIAN
Adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yg merupakan
akibat dari produksi hormon tiroid yg berlebihan.
A. ETIOLOGI
Penyakit Grave.
Tiroiditis.
Syok emosional & stress.
Efek setelah penyinaran kelenjar tiroid.
Penghancuran jaringan tiroid oleh tumor.
Pemberian hormon tiroid yg berlebihan utk mengobati hipotiroid.
Penggunaan hormon tiroid yg berlangsung lama tanpa
pemantauan yg ketat.

4. LANJUTAN……
C. MANIFESTASI KLINIK :
1. Tirotoksikosis :
a. Kegelisahan
b. Hipereksitabel.
c. Iritabel dan terus merasa
khawatir.
d. Tdk dpt duduk diam.
e. Palpitasi.
f. Denyut nadi abnormal
cepat.
g. Tidak tahan panas dan
terus berkeringat secara tdk
lazim.
h. Flushing
i. Tremor pada tangan
j. Eksoftalmos
2. Tanda-tanda lainnnya :
a. Peningkatan selera makan &
konsumsi makanan.
b. Penurunan BB yg progresif.
c. Kelelahan yg abnormal.
d. Amenore & perubahan
defekasi.
e. Frekuensi nadi berkisar
antara 90 – 160x/mnt
f. Dekompensasi jantung.
g. Osteoporosis & fraktur.
h. Hipertropi dan gagal jantung.

5. LANJUTAN……
D. PATOFISIOLOGI
Gangguan Autoimun Inflamasi
Gangguan Hormon Tiroid
Berlebihan
Penyakit Grave Tiroiditis
Stimulasi abnormal kelenjar tiroid
Hipertiroidisme
Tirotoksikosis
1. Iritabel
2. Palpitasi
3. Gelisah
4. Terus khawatir
5. Nadi cepat (90-160 x/mnt)
6. Tidak tahan panas
7. Flushing
8. Eksoptalmos
9. Penurunan BB progresif
10. Peningkatan selera&konsumsi makan
11. Kelemahan otot abnormal
12. Amenorea
13. Konstipasi/diare
14. Hipertropi dan gagal jantung
Gejala

6. LANJUTAN……
F. PENATALAKSANAAN
1. FARMAKOLOGI
Tujuan :
a. Menghambat stadium pelepasan hormon.
b. Mengurangi jumlah jaringan tiroid.
Pemberian obat dilakukan sampai mencapai keadaan eutiroid.
Obat yg diberikan adalah propiltiourasil (Propacil, PTU) atau metimazol
(Tapazol).
Obat2an antitiroid memerlukan waktu beberapa mg seblm gejala mereda dan
selama waktu itu dpt ditentukan dosis pemeliharaan yg diikuti penghentian
penggunaan obat secara bertahap.
Perlu dievaluasi tindak lanjut seperti febris, ruam, urtikaria, agranulositosis dan
trombositopenia.
Kontraindikasi : penggunaan obat nasal dekongestan dan wanita hamil.
Hormon tiroid kadang dpt diberikan bersama obat antitiroid.
Obat antitiroid dpt digunakan bersama senyawa kalium iodida, larutan lugol utk
mempersiapkan pasien dlm menghadapi pembedahan/operasi.

7. LANJUTAN……
2. RADIASI
Tujuan : Menghancurkan sel-sel tiroid yg berlebihan.
Isotop radio aktif iodium akan terkonsentrasi dlm kelenjar tiroid
dan menghancurkan sel-sel tiroid tanpa membahayakan
jaringan lain.
Selama beberapa mg/bln, sel-sel tiroid yg terpajan iodium
radioaktif akan dihancurkan shg terjadi penurunan status
hipertiroid dan akan timbul keadaan hipotiroid.
Tindakan penjagaan keamanan radiasi hrs diikuti.
Setelah pengobatan, pasien dipantau ketat sampai capai
eutirod dlm 3 – 4 mg.
Dianjurkan pada wanita pasca reproduktif dan penyakit goiter
toksik yg menyebar.
Kontraindikasi : wanita hamil dan ibu menyusui.

8. LANJUTAN……
3. OPERASI
Tujuan : Mengangkat jaringan tiroid sekitar 5/6 bagian kelenjar
tiroid.
Dilakukan pada situasi khusus, misal pada wanita hamil, yg
alergi obat antitiroid, pasien goiter yg tdk mampu menelan obat
antitiroid.
Seblm operasi diberikan obat antitiroid & preparat beta
adrenergik diberikan sampai tanda2 hipertiroid menghilang (4 –
6 mg).

9. LANJUTAN……
G. KEKAMBUHAN
Efek samping ke-3 terapi : hipertiroid rekuren dan
hipotiroid permanen.
Sesudah pengobatan antitirod, kekambuhan ± 45% dlm 1
tahun dan ± 75% dlm 5 tahun, apabila penghentian seblm
selesai terapi maka kekambuhan ± 6 bln kemudian.
Sesudah radiasi, kekambuhan 26% dlm 1 tahun dan ± 90
– 100% dlm 5 tahun, terjadi hipotiroid ± 28% dlm 1 tahun.
Sesudah operasi, kekambuhan ± 19% dlm 18 bulan dan
terjadi hipotiroid ± 25% dlm 18 bulan.

10. LANJUTAN……
E. EVALUASI DIAGNOSTIK
1. T4 Serum ( N=4,5 – 11,5µg/dl).
2. T3 Serum (N=70 – 220 µg/dl).
3. Test ambilan resin (Nilai ambilan T3 normal
adalah 25% hingga 35%).
4. Test TSH.
5. Test Thyrotropin relasing hormone.
6. Test tiroglobulin.
7. Ambilan iodium radioaktif.

11. HIPOTIROIDISME
A. PENGERTIAN
Adalah suatu keadaan yg ditandai dgn terjadinya hipofungsi
tiroid yg berjalan lambat dan diikuti oleh gejala2 kegagalan
tiroid.
A. ETIOLOGI
 Tiroiditis.
 Riwayat hipertiroid yg diterapi.
 Atropi kelenjar krn proses menua.
 Radiasi pada daerah kepala dan leher.

12. LANJUTAN……
C. MANIFESTASI KLINIK
 Gejala dini :
1. Kelelahan ekstrim.
2. Kerontokan rambut, kuku rapuh serta kulit
kering.
3. Keluhan rasa baal.
4. Kadang2 suara parau.
5. Menorhagia/amenorea.
6. Hilang libido.

13. LANJUTAN……
 Hipotiroid berat :
1. Suhu tubuh&frek. Nadi subnormal.
2. Peningkatan BB tanpa peningkatan asupan makanan.
3. Kulit menebal.
4. Rambut menipis&rontok.
5. Wajah tampak tanpa ekspresi dan mirip topeng.
6. Pasien mengeluh rasa dingin meski dilingkungan hangat.
7. Mulanya mudah tersinggung dan merasa lemah, selanjutnya
respon emosional berkurang, proses mental tumpul dan tampak
apatis.
8. Pasien sering mengeluh konstipasi
9. Kenaikan kadar kolesterol serum, aterosklerosis, penyakit
jantung koroner dan fungsi ventrikel kiri yg jelek.
10. Mengalami hipotermi.

14. LANJUTAN……
 Koma Mikedema
1. Stadium paling ekstrim dan berat.
2. Pasien hipotermia dan tidak sadarkan diri.
3. Respirasi pasien terdepresi shg timbul
hipoventilasi alveolar, retensi CO2 progresif
dan koma.
4. Semua gejala ini disertai kolaps
kardiovaskuler dan syok.

15. LANJUTAN……
D. PATOFISIOLOGI
Radiasi pd
leher&kepala
Tiroiditis Atropi kel.tiroid
krn penuaan
Riwayat hipertiroid yg
diterapi
Penurunan fungsi metabolik
(defisiensi T3 & T4)
Hipotiroidisme
1. Kelelahan ekstrim
2. Kerontokan rambut
3. Kuku rapuh
4. Kulit kering
5. Keluhan rasa baal
6. Hilang libido
7. Kadang2 suara parau
8. Suhu tubuh&frek nadi abnormal
9. Peningkatan BB tanpa
peningkatan asupan makanan
10. Kulit menebal
11. Wajah tanpa emosi&mirip topeng
Gejala
Koma Mikedema

16. LANJUTAN……
E. PENATALAKSANAAN
 Tujuan memulihkan metabolisme pasien kembali pada
keadaan metabolik normal dgn cara mengganti hormon yg
hilang.
 Pada koma mikedema penatalaksanaannya mencakup
pemeliharaan berbagai fungsi vital.
 Hindari penggunaan panas eksternal (bantal pemanas).
 Pantau tingkat saturasi O2.
 Pada hipoglikemia, berikan infus larutan glukosa pekat.
 Bila sampai koma mikedema, maka hormon tiroid diberikan
IV sampai keadaan pulih kembali, kemudian dilanjutkan
terapi hormon tiroid peroral.
 Pemantauan dilakukan selama pelaksanaan terapi tiroid krn
adanya interaksi hormon tiroid dgn obat-obatan.

17. 4. PARATIROID
a. Efek fisiologis hormon paratiroid (PTH) :
1. Mengendalikan keseimbangan kalsium & fosfat dlm tubuh.
2. Meningkatkan kadar kalsium darah melalui 3 mekanisme :
 Menstimulasi aktivitas osteoklas shg menyebabkan
pengeluaran kalsium dari tulang ke cairan ekstraseluler.
 Secara tidak langsung meningkatkan absorpsi kalsium di
intestinal & mengurangi kehilangan kalsium dlm feses. Juga
berfungsi mengaktivasi vit.D utk mengabsorpsi kalsium dari
makanan.
 Menstimulasi reabsorpsi kalsium pada tubulus ginjal shg
menurunkan kehilangan ion kalsium dlm urin &
meningkatkan kadar kalsium darah.

18. Lanjutan…..
b. Pengaturan sekresi hormon paratiroid (PTH):
 Melalui sistem pengendalian umpan balik dan konsentrasi ion
kalsium dlm darah :
 Penurunan kadar kalsium darah menyebabkan peningkatan
sekresi PTH.
 Peningkatan kadar kalsium darah menyebabkan penurunan
sekresi PTH.
c. PTH berantagonis dgn kalsitonin :
 PTH meningkatkan kalsium darah.
 Kalsitonin menurunkan kalsium darah.
 Kalsitonin dilepaskan jika kadar kalsium darah sangat tinggi.
 Kalsitonin menghambat PTH terhadap resorpsi kalsium dari tulang
& stimulasi aktivitas osteoklas yg menyebabkan ambilan kalsium
dari tulang.

19. HIPERPARATIROIDISME
A. PENGERTIAN
Adalah produksi berlebihan hormon paratiroidAdalah produksi berlebihan hormon paratiroid
oleh kelenjar paratiroid ditandai denganoleh kelenjar paratiroid ditandai dengan
dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batudekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu
ginjal yang mengandung kalsium.ginjal yang mengandung kalsium.
A. ETIOLOGI

Hiperparatiroid primerHiperparatiroid primer

Hiperparatiroid sekunderHiperparatiroid sekunder

20. LANJUTAN……
C. MANIFESTASI KLINIK :
 Gejala apatis.Gejala apatis.
 Mudah lelah.Mudah lelah.
 Kelemahan otot.Kelemahan otot.
 Mual dan muntah.Mual dan muntah.
 Konstipasi.Konstipasi.
 Hipertensi.Hipertensi.
 Aritmia jantung.Aritmia jantung.
 Mudah tersinggung &Mudah tersinggung &
neurosis.neurosis.
 Pembentukkan batuPembentukkan batu
ginjal.ginjal.
 Kerusakkan ginjal.Kerusakkan ginjal.
 Nyeri skeletal & nyeriNyeri skeletal & nyeri
tekan.tekan.
 Fraktur & deformitasFraktur & deformitas
tulang.tulang.
 Ulkus peptikum.Ulkus peptikum.
 Pankreatitis.Pankreatitis.

21. LANJUTAN……
E. EVALUASI DIAGNOSTIK
 Pemeriksaan radioimmunoassayPemeriksaan radioimmunoassay
 Pemeriksaan kadar kalsium serumPemeriksaan kadar kalsium serum

Kalsium serum = 8-11mg/100mlKalsium serum = 8-11mg/100ml
 Pemeriksaan sinar XPemeriksaan sinar X
 USGUSG
 MRIMRI
 EKGEKG

22. LANJUTAN……
F. PENATALAKSANAAN
 Tindakan bedah untuk mengangkat jaringanTindakan bedah untuk mengangkat jaringan
paratiroid yang abnormal.paratiroid yang abnormal.
 Anjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairanAnjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan
atau lebih untuk mencegah terbentuknya batuatau lebih untuk mencegah terbentuknya batu
ginjal.ginjal.
 Hindari terjadinya dehidrasi.Hindari terjadinya dehidrasi.
 Mobilisasi.Mobilisasi.
 Diet.Diet.
 Obat-obatan.Obat-obatan.

23. HIPOPARATIROIDISME
A. PENGERTIAN
Adalah produksi yang kurang dari hormon paratiroid
oleh kelenjar paratiroid.
A. ETIOLOGI
 Kelenjar paratiroid terangkat saat tiroidektomi.
 Paratiroidektomi.
 Diseksi radikal leher.
 Atropi kelenjar paratiroid.

24. LANJUTAN……
C. PATOFISIOLOGI
Tiroidektomi Paratiroidektomi Diseksi radikal leher Atropi kelenjar paratiroid
Hipoparatiroid
Hiperpospatemia Hipokalsemia
•Tetanus laten
•Tetanus nyata
•Ansietas
•Depresi
•Perubahan EKG
•Hipotensi

25. LANJUTAN……
D. EVALUASI DIAGNOSTIK
 Tanda trousseau positif. ( adanya spasme karpal
pada jari2 tangan stlh dilakukan pembendungan tek
darah pada lengan selama 3 menit).
 Tanda chvostek positif. ( adanya spasme pada mulut,
hidung dan mata, saat dilakukan pengetukan secara
tiba2 di depan kelenjar parotis dan diarea anterior
telinga).
 Pemeriksaan laboratorium.

Bila kalsium < 5 mg/dl dapat terjadi tetani.
 Pemeriksaan sinar-X

26. LANJUTAN……
E. MANIFESTASI KLINIK
 Tanda trousseau positif.
 Tanda chvostek positif.
 Kesemutan pada bibir dan tangan.
 Rambut kering, kuku rapuh, kulit kering.
 Aritmia jantung, gagal jantung.
 Tetani (kejang otot) trakea menyebabkan kesulitan
bernapas.
 Cepat marah, demensia dan halusinasi
 Kesadaran menurun.

27. LANJUTAN……
D. PENATALAKSANAAN
 Tujuan :
Menaikkan kadar kalsium serum , menghilangkan gejala
hipoparatiroid serta hipokalsemia.
 Bila hipokalsemia & tetanus pasca tiroidektomi berikan kalsium
glukonas intravena.
 Bila hipoparathormon akut & tetanus berikan preparat
parathormon parenteral (pantau alergi).
 Pasien dgn hipokalsemia memerlukan lingkungan yg bebas suara
bising, cahaya terang atau gerakan mendadak.
 Bila ada gangguan pernapasan lakukan trakeostomi atau ventilasi
mekanis, serta obat-obatan bronkodilator.
 Diet tinggi kalsium, rendah fosfor.
 Berikan preparat vitamin D.

28. 5. PULAU2 LANGERHANS PANKREAS
a. Ada 4 jenis sel penghasil hormon :
 Sel Alfa : mensekresi glukagon → meningkatkan
kadar gula darah.
 Sel Beta : mensekresi insulin → menurunkan kadar
gula darah.
 Sel Delta : mensekresi somatostatin →
menghambat sekresi glukagon & insulin.
 Sel F : mensekresi polipeptida pankreas → fungsi
blm jelas, hormon ini dilepaskan setelah makan.

29. DIABETES MELLITUS
Mrpkan sekelompok heterogen yg ditandai oleh kenaikan
glukosa dlm darah atau hiperglikemia.
Pada DM, kemampuan tubuh utk bereaksi terhdp insulin
dpt menurun atau pankreas dpt menghentikan sama
sekali produksi insulin.

30. KLASIFIKASI DIABETES
 Tipe I : Diabetes Melitus tergantung insulin (insulin
dependent diabetes mellitus (IDDM)).
 Tipe II : Diabetes Melitus tidak tergantung insulin
(non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)).

31. ETIOLOGI
 Tipe I :
 Faktor2 genetik (mewarisi suatu predisposisi /
kecenderungan genetik kearah terjadinya DM tipe I).
 Faktor2 imunologi (suatu respons otoimun).
 Faktor2 lingkungan (infeksi virus atau toksik).
 Tipe II
 Usia (resistensi cenderung meningkat diatas 65 thn).
 Obesitas.
 Riwayat kelg.
 Kelompok etnik.

32. PATOFISIOLOGI TIPE I
Sel beta hancur
oleh proses
autoimun
hiperglikemia
glukosuria
Diuresis osmotik
poliuri polidipsia polifagia
Ketoasidosis diabetik

33. PATOFISIOLOGI TIPE II
Resistensi insulin Gang. sekresi insulin
Insulin tdk efektif utk
menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan
Sel beta tdk mampu imbangi keb
insulin
DM Tipe II
Sindrom hiperglikemik
hiperosmoler non ketotik
Kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia,
luka lama sembuh, infeksi, pandangan
kabur

34. EVALUASI DIAGNOSTIK
1. Glukosa plasma sewaktu/random : > 200 mg/dl.
2. Glukosa plasma puasa : > 140 mg/dl.
3. Glukosa plasma dari sampel yg diambil 2 jam kemudian
sesudah mengkonsumsi 75 g karbohidrat ( 2 jam pp) : >
200 mg/dl.

35. PENATALAKSANAAN
 Diet
 Prinsip umum : diet dan pengendalian BB
mrpk dasar dari penatalaksanaan diabetes
 Perencanaan makan :
1. Pengendalian asupan kalori total utk capai/pertahankan BB yg
sesuai & pengendalian kadar glukosa darah
2. Penggunaan serat makanan dpt memperbaiki kadar glukosa
darah shg kebutuhan insulin dari luar dpt dikurangi
3. Dianjurkan menggunakan bahan pemanis dgn jumlah yg tdk
berlebihan.
4. Dianjurkan membaca label makanan “sehat” terutama utk
makanan camilan.
5. Penyuluhan tentang diet DM.

36. Lanjutan……
 Latihan
 Latihan dpt menurunkan glukosa dgn meningkatkan pengambilan
glukosa oleh otot, memperbaiki pemakaian insulin, menambah
laju metabolisme, menurunkan BB, mengurangi stress dan
mempertahankan kesegaran tubuh, mengubah kadar lemak darah
yaitu meningkatkan HDL-kolesterol dan menurunkan kolesterol
total&trigliserida.
 DM dgn glukosa > 250 mg/dl & adanya keton dlm urin tdk boleh
melakukan latihan seblm pemeriksaan keton urin hasilnya
negatif& glukosa normal.
 Utk menghindari komplikasi hipoglikemia pasca latihan maka
pasien hrs mengkonsumsi makanan camilan pd akhir latihan.
 Latihan yg dilakukan teratur lebih dianjurkan daripada latihan
sporadik.
 Lamanya periode latihan ditingkatkan secara bertahap.

37. Lanjutan…..
 Pemantauan glukosa & keton
 Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri.
 Frekuensi pemantauan mandiri kadar glukosa sebanyak 2 – 4 x
sehari, biasanya dilakukan sebelum makan dan pada saat akan
tidur malam.
 Klien yg tdk memakai insulin diperbolehkan mengukur minimal 2 –
3 x perminggu.

38. Lanjutan…..
 Terapi insulin
 Pada DM tipe II, insulin mungkin diperlukan sbg terapi jangka
panjang utk mengendalikan glukosa jika diet & obat hipoglikemia
oral tdk berhasil mengontrolnya.
 Dosis insulin yg diperlukan klien ditentukan oleh kadar glukosa
dlm darah.