1. Kemoterapik maddeler:
Antibiyotikler
Prof. Dr. A. Nedret KOÇ
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji
Anabilim Dalı, Kayseri

2. Öğrenme Hedefi
 Kemoterapik maddelerin tanımı,
 İnfeksiyon Hastalıklarında kullanılan
Kemoterapik maddeler belirlemek,
 En sık kullanılan kemoterapik maddeleri, etki
mekanizmaların ve kullanımını öğrenmektir

3. Kemoterapik maddeler
 Çok küçük miktarlarda mikroorganizma üzerinde
zarar verici etkileri fazla, buna karşılık organizma
üzerindeki etkileri çok az olan ya da hiç
bulunmayan, enfeksiyon hastalıkların sağaltımı
amacı ile kullanılan kimyasal maddelerdir.
 Seçici toksik etki dediğimiz bu özellik,
kemoterapiklerle antiseptik maddelerin arasındaki
başlıca ayrımdır.

4. Kemoteropötik maddeler
 İki türlü etkisi vardır:
 Birincisi üremelerini durdurucu
(mikrobiyostatik),
 İkincisi de öldürücü (jermisid=mikrobisit)
etkilerdir.

5. Kemoteropötik maddeler
 Etkiledikleri mikroorganizmalara
göre bazı adlar alırlar:
 Antibiyotik
 Antifungal
 Antiviral
 Antiparaziter
 Antimikobakterial ajanlar

6. Kemoterapötik Ajanlarda
Istenen Özellikler
 1-Selektif toksisite: Etki ederken konağa
zarar vermeyecek
2-Ideal ajan bakterisit olmalı,
bakteriostatik olmamalı
3-Fenotipik ya da genotipik direnç
geliştirmemeli
4-Etki spektrumu geniş olmalı
5-Allerjik olmamalı

7. Kemoterapötik Ajanlarda
Istenen Özellikler
 6-Yüksek dozda ve sürekli kullanıldığında
istenmeyen etkiler ortaya çıkmamalı
7-Plazma, vücut sıvıları ve eksüdalar içersinde
aktivitesi sağlam kalmalı
8-Suda erir ve stabil olmalı, vücuda
verildiklerinde bakterisit düzeylere çabuk
ulaşmalı ve bu düzeyler uzunca süre
kalmalıdır

8. Kemoterapötik Ajanların
tarihçesi
 İnfeksiyon ajanı olarak ilk keşif 1935 yılında
kırmızı bir boya olan Prontosil
 Bu ilaç streptokok infeksiyonlarının
tedavisinde kullanılmış ve sülfonamidlerin
öncüsü
 Ikinci kesif ise 1940 larda Penicillium notatum
kültürlerinden elde edilmiş (penisilin)
 İlk penisilinin keşfi 1929 yılında Fleming
tarafından yapılmıştır. Fare ve tavşanlara
toksik etkisinin olmadığını göstermiştir.

9. Kemoterapötik Ajanların
tarihçesi
 Florey, Chain arkadaşları 1940 yılında
penisilini hem pürifiye edip,
streptokoksik infeksiyonunda
kullanmışlar
 1944 yılında streptomisin bulunmuş
 Takiben kloramfenikol, klortetrasiklin,
eritromisin, vankomisin......

10. Günümüzden 5000 yıl önce Sümerler
hastalık cinlerini kovmak için küflenmiş
peynir yenmesini öneriyorlardı.

11. İbni Sina bulaşıcı hastalıklara
yakalananların tedavisi için peynir küfü
önermiştir.

12. 1877 Osmanlı-Rus Savaşında Nene Hatun
yaraları iltihaplanmış ve hasta askerlere
küflü peynir yediriyordu.

13. 1929 yılında A. Fleming stafilokok
kolonilerinin üremelerini bazı mantar
suşlarının inhibe ettiklerini buldu.

15. 1940 yılında Froley ve Chain ilk kez penisilini
farelerde denediler.
1941’de penisilin ilk kez insanda denendi.
Mary Hunt (küflü Mary) P. chrysogenumu buldu.
Mary)

16. Dr A. Fleming, Dr Froley, Dr Chain penisilinin
klinik kullanıma girmesindeki katkıları nedeniyle
1945 yılında Nobel ödülüne layık görüldüler

17. 1949 yılında Sardunya adası
lağımlarında Sefalosporium bulundu.

18. Kemoterapötiklerin Etki
Mekanizmalari
 Kemoterapötik ajanlar mikrorganizma
hücresinin farklı bölgelerine etki
edebilirler:
 1-Hücre duvarı sentezine etki
 2-Hücre zarı fonksiyonuna etki
 3-Protein sentezine etki
 4-Nükleik asit metabolizmasına etki
 5-Intermedier (ara) metabolizmaya etki

19. 1-HÜCRE DUVARI
INHIBITÖRLERI
 a-Beta laktamlar  b-Sikloserin
 penisilinler c-Fosfomisin
 dogal penisilinler d-Vankomisin
 semisentetik penisilinler
e-Basitrasin
 antipsödomonal
penisilinler f-Ekinokandinler
 Sefalosporinler
 monobaktam
tienamisinler
 beta laktamaz
inhibitörleri

20. 2-HÜCRE ZARI
INHIBITÖRLERI
 a-Polimiksinler
b-Polienler
c-Azoller
Imidazoller
Mikonazol
Ketokonazol
Triazoller
Itrakonazol

21. 3- DNA’NIN FONKSIYONUNU
INHIBE EDENLER
 a-Mitomisin
b-Kinolonlar
Nalidiksik asit
Fluorokinolonlar
c-Metronidazol
d-Novobiosin

22. 4-PROTEIN SENTEZINI
INHIBE EDENLER
 a-Transkripsiyon inhibitörleri  50S subüniti inhibe
Aktinomisin edenler
Rifampisin Kloramfenikol
b-Translasyon inhibitörleri Eritromisin ve diger
30S ribozomal subüniti inhibe makrolidler
edenler Linkozamidler
Aminoglikozidler(Streptomisin Puromisin
,Neomisin,Gentamisin,Kanam Fusidik asit
isin,Tobramisin, c-Protein
Amikasin) bütünlügünü
Tetrasiklinler bozanlar
Nitrofurantoin Griseofulvin

23. 5-METABOLIT ANALOGLARI
 a-Tetrahidrofolat sentezi inhibitörleri
Sulfonamidler
Diger PABA analoglari
Sulfonlar
Paraaminoslisilik asit (PAS)
b-Dihidrofolat redüktaz inhibitörleri
Trimetoprim
c-Diğer metabolit analoglari
Izoniazid
Flusitozin

24. 1-HÜCRE DUVARI
INHIBITÖRLERI
 Bakteri hücre duvarı kendine özgü
olduğundan ve böyle bir biyosentez ökaryotik
hücrelerde olmadığından bu bölgeye ilgisi
olan ilaçlar hem son derece spesifik hem de
nontoksik ilaçlardır.
 Eubacteria’lar içinde hücre duvarı olmayan
(Ör:Mikoplazmalar) bakterilere karşı bu
antibiyotikler etkisizdir.
 Penisilin, sefalosporinler fosfomisin, sikloserin,
vankomisin ve basitrasindir.

25. Hücre duvarı sertliğini;
 polisakkarid zincirlerinden olusan
peptidoglikan tabakası sağlar.
 Bu tabaka Nasetilglukozamin ve N-
asetilmüramik asitin çaprazlaşması ve
bunlara kısa peptidlerin bağlanması ile
oluşur.

26. Hücre duvarı Sentez;
 1.evre: Sitoplazma içersindedir, müreinin
iskeleti olan N-asetilglukozamin ve N-
asetilmüramilpentapeptid sentezidir.
Sikloserin bu evrede etkili
 2.evre: Sitoplazma zarında gerçekleşir. 3.
Evre peptidoglikanin transglikolasyonudur.
Basitrasin ve vankomisin etkilerini burada
gösterirler ve “recycle” lari bozarlar.
 3. evrenin sonunda transpeptidasyon vardır,
ve beta laktamlar burada devreye girer ve
transpeptidasyonu önlerler.

27. HÜCRE DUVARI
INHIBITÖRLERI

28. Beta laktam antibiyotikler
 Bu grupta yer alan bütün antibiyotikler
4 üyeli bir beta laktam halkası içerirler.
 Penisilinler(penamlar) ve sefalosporinler
(sefemler) iki alt grubu olustururlar.
 karbapenemler ve monobaktam grubu
bulunur.

29. Beta laktam antibiyotikler
 Etki Mekanizmaları
 Beta laktamlar bakterisit ilaçlardır.
 Hücre membranı üzerinde bulunan penisilin
bağlayan proteinler (PBP) (karboksipeptidaz,
transpeptidaz →cross linkage’e yardımcı
enzimler) hedef moleküllerdir.
 Sadece çoğalmakta olan bakterilere etkili
olurlar.

30. Penisilinler
 Betalaktam halkası + tiazolidin halkası’ndan
olusurlar.
 Doğal penisilinler: Penisilin G (mide asiti
parçalar → injektabl olarak uygulanır) ve
penisilinV (mide asitine dayanıklıdır, oral
yoldan verilebilir). Gram pozitif ve gram
negatif koklar üzerine etkilidirler. Penisilinazlar
tarafından parçalanırlar.
 Semisentetik penisilinler: Penisilin
çekirdeği 6-aminopenisilanik aside değişik
kökler takılarak elde edilirler. 3 grupta
incelenirler:

31. Beta Laktam halkası
Tiazolidin halkası

32. Semisentetik penisilinler:
 1-Pensilinaza dirençli penisilinler
 Metisilin,mide asidine duyarlı;
 nafsilin, oksasilin, kloksasilin ve dikloksasilin
mide asidine dirençlidirler.
 2-Genis spektrumlu penisilinler:
Aminopenisinler (ampisilin, amoksisilin) ve
amdinosilin bu grupta yer alirlar.
 Karboksipenisilinler: Karbenisilin, tikarsilin
 Ureidopenisilinler: Azlosilin, Mezlosilin,
Piperasilin
 Etki spektrumlarina gram negatif basiller de

33.  3-Karboksipenisilin (karbenisilin, tikarsilin) ve
-üreidoazlosilin, mezlosilin ve piperasilin)
derivelerine Antipsödomonal penisilinlerde
denir.
 Penisilin+Beta laktamaz inhibitör
kombinasyonu:
Amoksisilin+klavulanik asid
Ampisilin+sulbaktam
Tikarsilin+potasyum klavulanat

34. Sefalosporinler:
 Cephalosporium genusundan mantarlardan
elde edilmişlerdir.
 Penisilindeki tiazolidin halkasının yerini burada
dihidrotiazin (6 üyeli) halkası almıştır.
 Tüm sefalosporinlerin dihidrotiazin halkasının
1. Atomunda kükürt (S) atomu vardır.
Moksolaktamda S yerine O vardır. Buna
oksasefem adı verilir.
 Cefamisinler (sefoksitin) Streptomyces’lerden
türemiştir.
 Etki spektrumlarina göre 1., 2., 3. ve 4. kuşak

35. Beta laktam halkası
Dihidrotiazin halkası
Sefalosporin

36. HÜCRE DUVARI
INHIBITÖRLERI
 Diger beta laktamlar: Monobaktam ve
tienamisinler (karbapenem bilesikleri)
 Beta laktamaz inhibitörleri: Sulbaktam,
klavulanik asit ve tazobaktam’dir.
 b-Sikloserin
 Sadece tüberküloz basillerine karsi etkilidir.
SSS’ne toksiktir.
 c-Fosfomisin
 Sikloserinle benzer yan etkileri olan bir ilaçtir.

37. HÜCRE DUVARI
INHIBITÖRLERI
 d-Vankomisin
 Dar spektrumludur. Sadece gram pozitif
koklara etkilidir.
 e-Basitrasin
 Topikal olarak kullanilir. Sistemik
kullanimi yoktur.
 f-Ekinokandinler
 Antifungaldir, sistemik etkilidir

38. Sikloserin
Basitrasin Glikopeptit

39. HÜCRE ZARI
INHIBITÖRLERI
 Polimiksinler; basit polipeptidlerdir. hücre
membranına bağlanıp yapısını ve osmotik
özelliklerini değiştirir. Sadece gram negatiflere
etkilidirler.
 Polimiksin A, B, C, D ve E vardır. Polimiksin B
topikal kullanılır. Polimiksin E’nin diğer adı
kolistindir.
 Polienler amfoterisin B, nistatin (oral
kullanılır) gibi antifungal ilaçlardır. Derin
mantar infeksiyonlarında kullanılır, nefrotoksik
ilaçlardır. Hücre membranında bulunan
sterollere bağlanır ve permeabiliteyi bozarlar.

40. HÜCRE ZARI
INHIBITÖRLERI
 Azoller; genis spektrumlu antifungal. Maya,
küf ve dermatofitler ile bazı bakteri ve
protozoonlara etkilidirler.
 Imidazoller içersinde mikonazol IV ve topikal
ve ketokonazol oral ve Kotrimakzol ve
ekonazol yüzeyel kullanılır.
 Triazollere Flukonazol, itrakonazol ,
vorikonazol ve posokonazol sistemik etkili son
ikisi yeni antifungallerdir.
 Allilamin içinde terbinafin ve naftifine bulunur
 Bunlar da hücre zarı permeabilitesini bozarak

41. DNA’NIN FONKSIYONUNU
INHIBE EDENLER
 Bu grupta DNA yapı ve fonksiyonunu bozan
ilaçlar vardir.
 Mitomisin: DNA sentezini inhibe eder.
Insanlarda uygulanmaz.
 Kinolonlar: Nalidiksik asit, üriner
infeksiyonlarin tedavisinde başarıyla
kullanılmış. DNA giraz enziminin A subünitini
inhibe eder. Fluorokinolonlar nalidiksik asitten
türemiş çok geniş spektrumlu ilaçlardır.
 Metronidazol: DNA’da hasar yapar. Anaerop
bakteriler ile protozoonlara etkilidir.

42. DNA’NIN FONKSIYONUNU
INHIBE EDENLER
 Novobiosin: DNA girazin B subünitini inhibe
eder. Gram pozitif bakterilere karşı etkilidir.
 DNA sentezini ve bu suretle DNA virüslerinin
replikasyonunu önleyerek etki eden
halogenleşmiş primidinler, örneğin 5-
iodo-2'deoxyuridine
(=idoxuridine=İDU) lokal uygulamalarda
kullanılır.
 Antivial kemoterapötiklerden cytarabine ve
adenine arabinosid'in etkiside DNA
üzerinedir.

43. 4-PROTEIN SENTEZINI
INHIBITÖRLERI
 Bakterilerde protein sentezi 2 majör süreç
sonucu oluşur.
 1-DNA bağımlı RNA sentezi (transkripsiyon)
 2-RNA bağımlı protein sentezi (translasyon).
 Transkripsiyon inhibitörleri: Transkripsiyon
sırasında DNA’daki genetik bilgi tamamlayan
bir RNA sekansına RNA polimeraz aracılı ile
aktarılacaktır.
 Aktinomisin (toksiktir) ve rifampisin (Gram
pozitiflere ve tüberküloz basiline etkilidir).

44. Translasyon inhibitörleri: mRNA’nin
proteine translasyonu 3 fazda olur:
 1-inisiyasyon 2-elongasyon 3-terminasyon.
 1 ve 2. fazda 30S ribozomal subünitler,
 3.fazda ise 50S ribozomal subünitler rol
oynar.
 30S ribozomal subüniti inhibe edenler
streptomisin ve diger aminoglikozitler,
terasiklin ve nitrofurantoindir.

45. Translasyon inhibitörleri:
 50S ribozomal subüniti inhibe edenler
ise kloramfenikol, eritromisin ve
makrolidler, linkomisin, klindamisin,
puromisin ve fusidik asittir.
 griseofulvin (topikal kullanılır) protein
yapımının bütününe etki ederler.

46. 5-METABOLIT
ANALOGLARI
 Bakterilerdeki bazı enzimler sıklıkla substratlarına
benzer yapıdaki bileşikler karşısında inhibe olurlar.
PABA folik asit prekürsörüdür.
 Sülfonamidler PABA’ya çok benzerler ve PABA
yerine geçerek folik asit sentezini önlerler.
 Trimetoprim ise bir dihidrofolat redüktaz
inhibitörüdür.
 Izoniazid (tüberkülozda kullanilir)
 Flusitozin (antifungaldır) diğer metabolit
analoglarıdır.

47. Viruslara etkili ajanlar
 1.V i r u s i d a j a n l a r : Deterjanlar,
eter, kloroform, UV ışınlar gibi.
 2.A n t i v i r a l a ja n la r : Virus
replikasyonunu inhibe eden virositatik
ilaçlardır.
 3.İm m u n o m o d ü l a t ö r l e r :
Konakçının immün fonksiyonlarını artırır
veya düzenlerler.

48. Anti viral ilaçların etki
mekanizması
 konakcıhücresine bağlanma,
•viral genomun zarfından ayrılması,
•erken viralprotein sentezi,
•nükleikasit sentezi,
•geç viralprotein sentezi,
•sentezlenen viral partiküllerin bir araya
gelmesi ve hücre dışına çıkma

49.  İl k a n t i v i r a l i l a ç l a r :
tiyosemikarbazonve idoksiuridindir.
 y e n i a n t iv ir a lle r ;
 Viruslardan sentezlenen bazı enzimleri
hedef alır ve virusların sentezlediği bazı
enzimlerle aktifleşir
 •Asiklovir herpes viruslara etkili
 toksisite düşük
 en yaygın kullanım

50. Herpes viruslara, Herpes simplex,Herpes
zoster, Cytomegale Virusa etkili
antiviraller
 ASİKLOVİR  VİDARABİN
 VALASİKLOVİR  TRİFLURİDİN
 GANSİKLOVİR  SORİVUDİN
 FAMSİKLOVİR VE  SİDOFOVİR
PENSİKLOVİR
 FOMİVİRSEN
 FOSKARNET

51. RSV, influenza A veB solunum yolu
infeksiyonlarında
 RİBAVİRİN
 AMANTADİN
 RİMANTADİN
 ZANAMİVİR VE OSELTAMİVİR

52. Hepatit Viruslarına EtkiliAntiviral
İlaçlar
 •İnterferonlar
•Lamivudin
•Famsiklovir
•Adefovir dipivoksil
•Lobukavir
•Ribavirin

53. Antiretroviral İlaçlar
 1.NukleozidReverse Transcriptase(RT)
İnh.
Zidovudin-Didanozin-Zalsitabin-
Stavudin
Lamivudin-Abakavir
2. NonnukleozidRT inhibitörleri
Nevirapin-Delavirdin-Efavirenz
3. Proteaz İnhibitörleri
Sakinavir-Ritonavir-İndinavir-Nelfinavir-
Amprenavir

54. ANTİFUNGAL
KEMOTERAPÖTİKLERİN ETKİ
MEKANİZMASI
 Ökaryotik hücre yapısında olmaları nedeniye
selektif toksik etki göstermek güç olduğundan
antifungal etkili sınırlı sayıda kemoterapötik
bulunmaktadır.
 Antifungal kemoterapötiklerin etkileri fungusit
ya da fungistatik olabildiği gibi bir iki tür
mantara etkili dar spektrumlu ya da çok
sayıda mantara etkili geniş spektrumlu
olabilirler.

55. 1950’ler Amfoterisin B, Nistatin
1960’lar Griseofulvin
1970’ler Flusitozin, Klotrimazol, Mikonazol
1980’ler Ketokonazol, Flukonazol, Itrakonazol
1990’lar Lipid Amfoterisin B, Terbinafin
2000’ler Ekinokandinlerden; Mikafungin,Kaspofungin
Azollerden;Vorikonazol,Posakonazol,
Ravukonazol
Polienlerden; Lipozomal Nistatin,
Nanosferik Amfoterisin B
Sordarinler, Nikomisinler, Pradimisinler

56. The Last 50
Years
Anidulafungin
gin
ofun
n
XMP
s o
# of drugs uc
Casp
rin
v
Ra
a
rd
14 So
Micafun
L-AmB Po Vo
12 ) sa ricon
58
ABCD co
ofu (19
10 ABLC n
Terbinafine
n
B
lv i
8
Gr ricin
Itraconazole
6 Fluconazole
ote
ise
Ketoconazole
ph
4
Amin
Miconazole
t
5-FC
sta
2
Ny
0
1950 1960 1970 1980 1990 2000

57. Antifungallerin etki yerleri
squalenler Nükleik asit sentezi
nükleozitler
squallen a lilaminle 5-flusitozin
epoksidaz r
terbinafine
glu kan sentezi
lanosterol Ekinokandin
kaspofungin
14-α azoller
demetilaz fluconazole Kitin sentezi
nikk omisinler
ergosterol
K+ protein sentezi
Mg 2+
Polyenler azasordarinle
amfoterisin B

58. POLYEN ANTİFUNGALLER
 Amfoterisin B
 Nistatin

59. Amphotericin B
 Streptomyces nodosus
izole edilmiş
 Su ile çözülmez
 sodium deoxycholate
çözülür
 IV kullanılır amphotericin
B deoxycholate
(Fungizone®)

60. Amphotericin B
Ergosterol
Cell membrane
Binding to ergosterol, Ca++ Ca++
Intercalation of cell membrane Na+
Na+ K+
K+
Leakage of intracellular cations
and proteins

61. Amphotericin B ergosterol ve
porlar oluşturarak hücre
membranının işlevini bozuyorlar

62. LIPID amfoterisin B
Amphotericin B Lipid Complex
(ABLC; Abelcet®)
Amphotericin B Colloidal Dispersion
(ABCD; Amphocil® or Amphotec®)
Liposomal Amphotericin B
(L-AMB; Ambisome®)

63. Nistatin
 Streptomyces noursei den izole edilen
bir polyen antifungal
 Topikal antifungal agent
 Sistemik kullanımında toksik

64. Azol Antifungal ajanlar
 imidazol ve triazol
bu grup içindedir.
 Flukonazol en sık
kullanılan ve
dolaysıyla direnç
gelişimi olan ajandır.
Flukonazol

65. Azollerin antifungal aktivitesi
sonucunda
 Stoplazmik membranın bütünlüğü
 Fonksiyonları
 Besin transport
 Kitin sentezi kaybolur
 Mantarın büyümesi inhibe olur.

66. Yeni azoller
Posakonazol
Vorikonazol Ravukonazol

67. FLUSİTOZİN
H
 Antifungal N O
aktivitesini nükleik
asit ve protein
sentezini inhibe N
ederek gösterir. F
NH2
Flucytosine

68. Ekinokandinler
Kaspofungin Anidulafungin
Mikafungin

69. Ekinokandinler
Membranın temel
Mannoproteins

ß(1,6)-glucan
ß(1,3)-glucan
homopolisakkarit Chitin
Phospholipid bilayer
1,3-Beta-D-glukanın of cell membrane
ß(1,3) glucan synthase
sentezinin
glucan synthase inhibitor
inhibisyonu ile
antifungal aktivite
Depletion of ß(1,3) glucans
in cell wall
Inhibition of
ß(1,3) glucan synthase

70. Griseofungin
 Griseofungin mikotik
spindlerin dağılımı ile
fungal mitoz
inhibisyonu yolu ile
antifungal aktivite
göstermektedir.

71. Sordarin
 Mantar protein sentezini
inhibe ederek etkili olur.
 Hedef aldığı elengasyon
faktör (EF) dir.
 EF yi kodlayan EFT2
deki mutasyonlar
dirençten sorumlu
olduğu bildirilmektedir

72. Nikomisin Z
 Nikomisin Z fungal
hücre duvarı kitin
sentaz inhibisyonu
yaparak etkilidir.
 hücre içine alınması
gerekmektedir.

73. Antiparaziter kemoterapötikler
 Antihelmitik ajanlar
 Antiprotozoal ajanlar
 Ektoparaziter ajanlar

74. Antiprotozoal kemoterapötikler
 Amebiasis; Entamoeba histolytica,
 Klorokin, emetin, metronidazol,
paramomisin, Diloksanid fruat, Iodokinol
,tetrasiklin,
 Malaria; (Sıtma)
 Plasmodium falciparum, P.vivax, P.malariae,
P.ovale
 Klorokin, meflokin, primakin, Kinin,
primetamin, kloroquanid , Doksisiklin,
klindamisin

75. Antiprotozoal kemoterapötikler
 Tripanosoma,
 Metronidazol, tinidazol , ornidazol,
Klotrtimazol
 Toxoplasma
 Trimetamin ve sulfodiazin , spiramisin
 Giardia
 metronidazol, tinidazol, Kinakrin,, frazolin
 Leishmania
 5 değerli antimon birleşikleri, Anfoterisin B,
Flukonazol, ketokonazol, pentamidin, Rifambin

76. Antihelmintik kemoterapötikler
 (Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura,
Ancyclostoma duodenale, Necator americanus,
Ascaris lumbricoides, Strongyloides, oncocerca,
Filariasis, Schistosoma)
 Nematod
 Ivermektin, Mebendazol, pirantel pamote,
tiabendazol, pyrantel pamote,
 Cestod
 Niklozamid, albendozol, prazikuantel
 Trematod
 prazikuantel

77. Ektoparazitlere Karşı Kullanılan
İlaçlar
 Uyuz: Sarcoptes scabei
 Bit: Bitlenme (pediculosis)
 Pediculus humanus capitis
 Pediculus humanus corporis
 Phthirus pubis
 Pire:
 Kene:
 Hastalik vektörleri (ve virusler)
 İlaçlar:

(Skabisid, akarisid, pedikulosit, antikolinesteraz,
insektisit )
 Piretrinler, piretroidler, antikolinesterazlar
(malatiyon, karbaril (%1)), Lindan/gama-benzen
hekzaklorur, benzil benzoat, krotamiton, kükürtlü
merhemler (%10) Ardıç katranı

78. Sonuç olarak;
 Kemoterapik maddeler mikroorganizmaların
çeşidine göre çok çeşitlidir. Her gün yenileri
eklenmektedir.
 Hastalıkların tedavisinde doğru tedavi için
öncelikle infeksiyona neden olan
mikroorganizmayı üretmek ve/veya belirlemek ve
in vitro duyarlılık testin yaparak duyarlı
Kemoterapik maddeyi belirlememiz
gerekmektedir.