Downloaded 13 times
![S. aureus
Penisilin
[1944]
Penisiline dirençli
S. aureus
Metisilin
[1960]
MRSA
VRE
Vankomisin[1997]
Vankomisin
(glikopeptid) -
“intermediate” dirençli
S. aureus (VISA-GISA)1,2
[1988]
Gram pozitif koklarda direnç gelişmesi
[2002]
VRSA3,4
1
Hiramatsu K. MMWR 1997; 46: 624-6
2
CDC.Update. MMWR 1997; 46: 813-5
3
CDC. MMWR 2002; 11: 902
4
Tenover FC, et al. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48(1): 275-8](https://image.slidesharecdn.com/65b03410-eb54-4c04-b34e-26cb7805ae97-150413073435-conversion-gate01/75/MRSA-VRE-Pnomokoklar-Bursa-ANY-4-2048.jpg)
More Related Content
Similar to MRSA-VRE--Pnömokoklar--Bursa (ANY)
MRSA-VRE--Pnömokoklar--Bursa (ANY)
- 1. Gram pozitif bakteriinfeksiyonlarında Tedavi Prof. Dr. Ata Nevzat Yalçın Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD,Antalya (17.04.2015-Bursa)
- 2.
- 3. Staphylococcus aureus infeksiyonları Toksinaracılı Besin zehirlenmesi Haşlanmış deri sendromu (SSS) Toksik şok sendromu İnvazyon ve sistemik yayılım Deri, yumuşak doku ve kemik inf. Kan dolaşımı inf. Endokardit, perikardit Santral sinir sistemi inf. Akciğer ve plevra inf. Kas iskelet sistemi inf. Üriner sistem inf. Yabancı cisim inf.
- 4. S. aureus Penisilin [1944] Penisiline dirençli S.aureus Metisilin [1960] MRSA VRE Vankomisin[1997] Vankomisin (glikopeptid) - “intermediate” dirençli S. aureus (VISA-GISA)1,2 [1988] Gram pozitif koklarda direnç gelişmesi [2002] VRSA3,4 1 Hiramatsu K. MMWR 1997; 46: 624-6 2 CDC.Update. MMWR 1997; 46: 813-5 3 CDC. MMWR 2002; 11: 902 4 Tenover FC, et al. Antimicrob Agents Chemother 2004; 48(1): 275-8
- 5. MRSA Dünyada birçokbölgede (Avrupa, Amerika, Kuzey Afrika, Orta ve Uzak-Doğu) hastane infeksiyonlarından en sık izole edilen patojen Yoğun bakım ünitelerinden diğer hastane birimlerine göre daha sık izole edilir MRSA infeksiyonları Hastanede kalış süresinin uzaması Yüksek mortalite oranı Karchmer AW. Clin Infect Dis 2000; 31 Suppl 4:S139-43 Cosgrove SE, et al. Clin Infect Dis 2003 ;36:53-9
- 6. MRSA HK-MRSA TK-MRSA SCC mectip I, II, III IV, V PFGE tip USA 100 USA 300, USA 400 PVL geni Nadir Sık Ab duyarlılığı Dirençli Duyarlı Toksinler MRSA toksinleri 18 ek toksin Klinik Pnömoni, Kİ-KDİ, CAİ CYDİ (sıklıkla), nekrotizan pnömoni Geçiş Kişi ve çevreyle direkt temas Kişi ve çevreyle direkt temas
- 7. MRSA: Risk faktörleri Önceden hastanede yatış Kronik akciğer hastalıkları Cerrahi girişimler Santral venöz kateterizasyon Enteral beslenme Antibiyotik kullanımı Üçüncü kuşak sefalosporinler Florokinolonlar (siprofloksasin, levofloksasin) Vankomisin Aminoglikozidler, makrolidler Weber SG. Emerg Infect Dis 2003;9: 1415-22. Tacconelli E, et al. J Antimicrob Chemother 2008; 61: 26-38
- 8. Lökosit kemotaksisbozuklukları Opsonizasyon bozuklukları Bakterilerin hücre içi öldürülmesinde yetersizlik Deri bütünlüğünde bozulma Yabancı cisimler Diğer mikroorganizma infeksiyonları Altta yatan kronik hastalıklar Antimikrobiyal kullanımı İnvaziv S.aureus infeksiyonları için hazırlayıcı faktörler
- 9. Değişik çalışmalarda MRSAsıklığı Hastane (sayı) Yıl % SCOPE 49 1995-1998 29 ICARE 41 1996-1997 33 SENTRY 30 1997-1999 34 NNIS 315 2003 59.5 Karchmer AWKarchmer AW. Clin Microbiol. Clin Microbiol InfectInfect 20020066;; 12 (Suppl 8)12 (Suppl 8):: 15-2115-21
- 10. Zaman içinde MRSAartışı 0 20 40 60 1989 1991 1993 1995 1997 1999 -2002 2003 Salgado CD, et al. Infect Med 2003; 20: 194-200 NNIS. Am J Infect Control 1999; 27: 520-32 NNIS. Am J Infect Control 2004; 32: 470-85 Direnç(%) Yıl
- 11.
- 12. Türkiye’de MRSA (1) YılMerkez Klinik özellik MRSA (%) 1995 Akdeniz Üniversitesi Nozokomiyal infek. 63 1999 GATA, Ankara Nozokomiyal infek. 70 1999 ÇAPA Tıp Fak, İst. VİP, YBÜ 78 1999 İbn-i Sina Hastanesi Noz. ve toplum kökenli infek. 14 2000 Atatürk Üniv. Nozokomiyal infek. 37 2001 Numune Hast, Ankara Nozo pnömoni, YBÜ 78 2002 Osman Gazi Üniv. Nozokomiyal infek. 83 2002 Cumhuriyet Üniv. Beyin cerrahisi kliniği 53 2002 Erciyes Üniv. Kayseri Nozokomiyal infek. 65 2002 GATA, İstanbul Nozokomiyal infek. 68 2003 Siyami Ersek, İst. Nozokomiyal infek. 60 2003 Çukurova Üniv. YBÜ 95 2012 UHESA YBÜ 62
- 13. Gram Pozitif Mikroorganizmalar~ Antibiyotikler (1) • Beta-laktamlar: -Seftobiprol -Seftarolin -TAK-599 -Tomopenem • Kinolonlar: -Moksifloksasin -Delafloksasin -WCK-919/1153 -DX-619 -Klinafloksasin -Solitromisin (TKP)-Faz III • Okzazolidinonlar: -Linezolid -Tedizolid (CYDİ) -Radezolid • Streptograminler: -Kinupristin-dalfopristin
- 14. Gram Pozitif Mikroorganizmalar~ Antibiyotikler (2) • Glikopeptidler: -Vankomisin -Teikoplanin -Oritavansin (CYDİ) -Dalbavansin (CYDİ) -Telavansin (HKP) -Helvekardin -MDL63246 • Lipopeptidler: -Daptomisin -Ramoplanin • Glisilsiklinler: -Tigesiklin -Eravasiklin -Omadasiklin
- 15. TK-MRSA-Antibiyotikler (1) • Doksisiklin(A-II) • TMP-SMZ (A-II) • Makrolidler (A-II) • Rifampisin (A-III) • Vankomisin (A-I) Liu C, et al. Clin Infect Dis 2011;52:18-55 Bradley JS. J Infect 2014;68 (Suppl.1):S63-S75
- 16. TK-MRSA-Antibiyotikler (2) • Klindamisin(A-II, A-III) (Direnç:% 5-20, hVISA, VISA, VRSA, MIC ≥ 4ųgr/ml) • Linezolid (A-II) • Daptomisin (A-I) • Sefazolin (A-II) • Seftarolin Liu C, et al. Clin Infect Dis 2011;52:18-55 Bradley JS. J Infect 2014;68 (Suppl.1):S63-S75
- 17. MRSA-Antibiyotikler (1) • Vankomisin(A-II), Teikoplanin • Linezolid (pnömoni, komplike cilt-yum. doku inf.) • Daptomisin (A-I) (kan-dolaşımı inf., endokardit, komplike cilt-yum. doku inf.) • Tigesiklin (intraabdominal inf., komplike cilt-yum. doku inf., hastane kökenli pnömoni, toplum kökenli pnömoni)
- 18. MRSA-Antibiyotikler (2) • Telavansin(hastane kökenli pnömoni)-2011 • Seftarolin (toplum kökenli pnömoni, cilt- yumuşak doku inf.)-2012 • Seftobiprol (toplum kökenli pnömoni, hastane kökenli pnömoni)-2013
- 19. Tedizolid fosfat • Torezolid,TR-701, DA-7218 • Bakterisidal etkinlik • Linezolide dirençli suşlarda etkili (cfr geni pozitif) • Günde tek doz (200 mg/gün IV, 600 mg/gün oral ) • Düşük gastrointestinal ve miyelosupresif yan etki sıklığı • Akut bakteriyel cilt, yumuşak doku infeksiyonları (Faz III) (ESTABLISH I, II) Rodvold KA, et al. Clin Infect Dis 2014;58 (Suppl.1):S20-S27 O’Riordan W, et al. Clin Infect Dis 2014;58 (Suppl.1):S43-S50
- 20. Telavansin • Bakterisidal etkilisemisentetik lipoglikopeptid • MRSA, VISA ve VRSA’ya hızlı bakterisidal etkinlik • Vankomisin, linezolid ve daptomisine dirençli MRSA suşlarına etkili • Hastane kökenli pnömonide onaylı (ATTAIN I, II) • Günde tek doz (10 mg/kg) • Gastrointestinal yan etkiler (tad bozukluğu, bulantı, kusma), hafif QT uzaması, nefrotoksisite Rodvold KA, et al. Clin Infect Dis 2014;58 (Suppl.1):S20-S27
- 21. Seftarolin fosamil (1) •Bakterisidal etkili sefalosporin (zamana bağımlı) • Penisiline dirençli pnömokoklara, MRSA suşlarına etkili • Daptomisine, linezolide dirençli suşlara etkili • Cilt-yumuşak doku inf. (CANVAS I, II), toplum kökenli pnömoni (FOCUS I, II), TK-MRSA inf. • İntravenöz yolla uygulama (2x600 mg/gün) Rodvold KA, et al. Clin Infect Dis 2014;58 (Suppl.1):S20-S27 Guervil DJ, et al. J Chemother 2015, March.
- 22. Seftarolin fosamil (2) •Gastrointestinal yan etkiler ( <%5), döküntü, hipersensitivite reaksiyonları-diğer sefalosporinlere benzer • Yüksek Coombs’ testi serokonversiyonu mevcut, ancak hemolitik anemi yok. • Çocuklar için çalışmalar (CYDİ, TK-pnömoni) sürdürülüyor, ancak henüz FDA onayı yok. • Pbp2, pbp4, gdpP mutasyonları???? Rodvold KA, et al. Clin Infect Dis 2014;58 (Suppl.1):S20-S27 Guervil DJ, et al. J Chemother 2015, March.
- 23. MRSA’ya etkili antibiyotikler LinezolidTigesiklin Dapt Seftarolin Telav Bakterisidal - - + + + Biyofilm etkinlik - - + - + Yan etkiler Nörotok Trombosit openi GİS CPK ↑ Allerji Renal toksik Direnç +- + + + -
- 24. S.aureus:Duyarlılık (Fransa) Antibiyotik SayıMIC90 Duyarlılık (%) Levofloksasin 2229 16 71.7 Linezolid 2229 2 100 Minosiklin 2229 0.5 93.7 Penisilin 2229 ≥ 16 14.4 Tigesiklin 2229 0.25 100 Vankomisin 2229 1 100 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 25. S.aureus:Duyarlılık (Orta Doğu,Afrika) Antibiyotik Sayı MIC90 Duyarlılık (%) Levofloksasin 1216 16 75.0 Linezolid 1216 4 100 Minosiklin 1216 1 96.4 Penisilin 1216 ≥ 16 8.4 Tigesiklin 1216 0.25 100 Vankomisin 1216 1 100 Kanj SS, et al. Int J Antimicrob Agents 2014;43:170-8
- 26. S.aureus (MRSA):Fransa/Orta Doğu-Afrika AntibiyotikSayı MIC90 Duyarlılık (%) Levofloksasin 631/338 32/32 13.2/18.6 Linezolid 631/338 2/2 100/100 Minosiklin 631/338 0.5/8 93.5/89.3 Penisilin 631/338 ≥ 16/ ≥ 16 0.0/0.0 Tigesiklin 631/338 0.25/0.5 100/100 Vankomisin 631/338 1/1 100/100 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45 Kanj SS, et al. Int J Antimicrob Agents 2014;43:170-8
- 27. Casapao A, etal. AAC 2013;57:4252
- 28. MRSA Endokardit (Doğalkapak)- Bakteriyemi:Tedavi • Glikopeptid (Vankomisin, A-II) →Yaşamı tehdit eden bir infeksiyon değil ise, → Glikopeptid MIC < 1 mg/L • Daptomisin (6 mg/kg/gün, A-I, 8-10 mg/kg/gün, B-III) → Ciddi sepsis → Önceden glikopeptid kullanımı → Glikopeptid MIC > 1.5 mg/L Liu C, et al. Clin Infect Dis 2011;52:18-55 Gould IM. Int J Antimicrob Agents 2013; 42S: S17-S21
- 29. MRSA Pnömoni:Tedavi • Vankomisin(A-II) • Linezolid (A-II) • Klindamisin (B-III) • Pnömoni+ampiyem→Antibiyotik+drenaj (A-III) Liu C, et al. Clin Infect Dis 2011;52:18-55
- 30. MRSA Menenjit, beyinabsesi, subdural ampiyem:Tedavi • Vankomisin (B-II) • Linezolid (B-II) • Vankomisin+Rifampisin (B-III) Liu C, et al. Clin Infect Dis 2011;52:18-55
- 31. • h-VISA suşları:Sıklık%0-74 (MICMIC9090 :1-:1- 44µµg/mLg/mL)) ~ % 100 etkili (ABD, İtalya, Çin) • VISA suşları (MICMIC9090 :: 4-84-8µµg/mLg/mL)) ~ % 85.2 etkili (Sader et al. AAC 2006, Hsueh et al. IJAA 2010) • Linezolide dirençli suşlar ~ % 100 etkili (Mendes et al. MDR 2009)
- 32. • Tüm Staphylococcusaureus suşları • 5 kıta, 2005-2012 yılları arası • Toplam 97542 izolat, (MIC90 > 1 μg/ml) • Direnç oranları: • 2005 →% 0.02 • 2007 →% 0.06 • 2009 →% 0.01 • 2011 →% 0.06 • 2013 →% 0.05 Sader HS, et al. IJAA 2014;43:465-469
- 33. • 2009-2013 • ABD-145merkez, Avrupa-17 ülke, 67 merkez • MRSA, Vankomisine dirençli E.faecium, Vankomisine dirençli E.faecalis suşları • Duyarlılık verileri • Broth mikrodilusyon yöntemi • MIC sonuçları değerlendirme: EUCAST, CLSI Sader HS, et al. ECCMID 2014;p:1576 (13.5.2014)
- 34. M.o. Sayı ˂0.120.25 0.5 1 2 4 MRSA Avrupa 3718 1.9 72.2 98.8 99.8 100 ABD 11440 2.0 71.3 99.0 > 99.9 100 VRE.fm Avrupa 539 0.2 0.9 5.8 33.8 91.5 100 ABD 1194 0.4 0.7 5.3 36.8 93.0 100 VRE.fs Avrupa 48 - - 52.1 97.9 100 ABD 99 1.0 1.0 39.4 89.9 100 Sader HS, et al. ECCMID 2014;p:1576 (13.5.2014)
- 35. • Kan kültürleriMRSA izolatları, • Türkiye, 7 Merkez • Hacettepe ÜTF, Dokuz Eylül ÜTF, Marmara ÜTF, Akdeniz ÜTF, Kocaeli ÜTF, Osman Gazi ÜTF, Uludağ ÜTF • E-test (MIC90), CLSI • Daptomisin, vankomisin, • hVISA (1- 2 μg/ml) Sancak B, Yağcı S, Gür D, Gülay Z, Öğünç D, Söyletir G, Yalçın AN, et al. BMC Infect Dis. 2013;13:583-590
- 36. 0.06 0.094 0.1250.19 0.25 0.38 0.5 0.75 1 1.5 2 Vankomisin 1.1 8.6 33.7 82.9 98.9 100 Daptomisin 0.6 7.4 17.1 34.9 62.9 88.6 96.6 100 Sancak B, Yağcı S, Gür D, Gülay Z, Öğünç D, Söyletir G, Yalçın AN, et al. BMC Infect Dis. 2013;13:583-590
- 37. Daptomisin+TMP-SMZ • Komplike MRSAinfeksiyonları • Wayne State Üniversitesi, Detroit, Michigan, ABD • Ortalama bakteriyel klirens…2.5 gün • 28 olgunun 24’ünde mikrobiyolojik eradikasyon sağlanmış • 17 suşun hepsinde in vitro sinerji tanımlanmış. Claeys KC, et al. AAC 2015;59:1969-75
- 38. Daptomisin+Fosfomisin • Çok merkezliFaz III çalışma (AEMPS) • MRSA bakteriyemileri (komplike, komplike olmayan) • Barcelona, Madrid, Tarragona, Lleida, Barakaldo, Valencia, Lugo • Daptomisin (10 mg/kg/gün)… • Daptomisin (10 mg/kg/gün) +Fosfomisin (2 gr/gün) Shaw E, et al. BMJ Open 2015;March 11……
- 39.
- 40. Enterokoklar Üriner sisteminfeksiyonları Kan-dolaşımı infeksiyonları İntraabdominal ve intrapelvik infeksiyonlar Yara infeksiyonları Endokarditler…………….
- 41. VRE kolonizasyonu ve/veyainfeksiyonu için risk faktörleri (1) Uzun süreli hastanede yatış YBÜ’de yatma Hastane içinde koğuşlar arasında nakil İntraabdominal cerrahi girişim Karaciğer naklini takiben reeksplorasyon Altta yatan ağır hastalık
- 42. VRE kolonizasyonu ve/veyainfeksiyonu için risk faktörleri (2) Yüksek APACHE skoru Enteral beslenme tüpü veya sukralfat uygulaması İmmün yetmezlik ve nötropeni Ventilatör tedavisi Santral venöz kateter kullanımı Özellikle sefalosporin ve vankomisin olmak üzere antibiyotik kullanımı
- 43. Enterokoklarda direnç sorunu(1) Doğal direnç Beta-laktamlar (düşük düzey) Aminoglikozidler(düşük düzey) Linkozamidler (düşük düzey) TMP-SMZ (in vivo) Kinupristin/dalfopristin (E. faecalis) Kinolonlar Klindamisin
- 44. Enterokoklarda direnç sorunu(2) Kazanılmış direnç Beta-laktamlar (yüksek düzey) Aminoglikozidler (yüksek düzey) Linkozamidler (yüksek düzey) Makrolidler Tetrasiklinler Rifampisin Kinolonlar Vankomisin Linezolid Kinupristin/dalfopristin
- 45. E. faecalis: Aminoglikoziddirenci (sıklık:%14.7-61.1)(sıklık:%14.7-61.1)
- 46.
- 47.
- 48. VRE sıklığı Yıl VRE.faecalis (%) VR E.faecium (%) 2004 0.0 0.0 2006 1.5 0.0 2008 0.0 10.8 2010 0.7 5.5 2012 1.3 4.3 2004-2012 0.7 5.4 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 49. Enterokoklar:Tedavi • Beta-laktam antibiyotikler →Doğal Penisilinler → Aminopenisilinler → Piperasilin, Mezlosilin • Aminoglikozidler • Glikopeptidler • Linezolid • Tigesiklin • Eravasiklin
- 50. E.faecalis:Duyarlılık Antibiyotik Sayı MIC90Duyarlılık (%) Amikasin 969 1 99.1 Ampisilin 969 2 98.8 İmipenem 137 4 96.4 Linezolid 969 2 100 Tigesiklin 969 0.25 99.8 Vankomisin 969 2 99.3 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 51. E.faecium:Duyarlılık Antibiyotik Sayı MIC90Duyarlılık (%) Amikasin 332 ≥16 25.0 Ampisilin 332 ≥ 32 98.8 İmipenem 29 ≥ 32 96.4 Linezolid 332 2 100 Tigesiklin 332 0.25 100 Vankomisin 332 2 94.6 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 52. Vankomisine dirençli Enterokoklar (VRE):Tedavi •Linezolid • Daptomisin • Tigesiklin • Eravasiklin • Oritavansin • Dalbavansin • Kinupristin-dalfopristin • Fosfomisin
- 53. E.faecium (VRE):Duyarlılık Antibiyotik SayıMIC90 Duyarlılık (%) Amikasin 18 ≥ 16 25.0 Ampisilin 18 ≥ 32 22.3 Linezolid 18 2 100 Tigesiklin 18 0.25 100 Vankomisin 18 ≥ 64 0.0 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 54.
- 55. Pnömokokal İnfeksiyonlar 1. Menenjitler 2.Kan-dolaşımı infeksiyonları 3. Pnömoniler 4. A.otitis media, sinüsitler 5. Osteomiyelitler 6. Peritonitler 7. Ampiyem…..
- 56.
- 57. Pnömokoklarda direnç • Makrolidler –Eritromisin % 19 – Azitromisin % 20 – Klaritromisin % 18 • Tetrasiklin % 22 • TMP/SMZ % 43 • Klindamisin % 11 • Kloramfenikol % 3 • Rifampisin % 2 • Kinolonlar – Ofloksasin % 13 – Levofloksasin % 1 – Moksifloksasin % 0 Erdem H,. An update of antibiotic resistance for invasive pneumococci in Turkey. J Chemother 2008; 20 :697-701
- 58. S. pneumoniaeS. pneumoniae’da’daPenisilinPenisilin DirenciDirenci-1-1 AraştırıcıAraştırıcı Yer/YılYer/Yıl s DDD YDDs DDD YDD Tunçkanat F, ark ANK/90-92Tunçkanat F, ark ANK/90-92 8787 2626 77 Kılıç D, Altay G. ANK/92-94Kılıç D, Altay G. ANK/92-94 108108 5151 11 Kocagöz S. arkKocagöz S. ark ANK/92-95ANK/92-95 8686 2121 3,53,5 Öngen B, ark.Öngen B, ark. İST/94-95İST/94-95 4141 3434 -- Mülazımoğlu L, ark.İST/95Mülazımoğlu L, ark.İST/95 9494 1313 11 Sümerkan B, ark.KAY/92-94Sümerkan B, ark.KAY/92-94 4949 2222 -- Şener B, ark.Şener B, ark. ANK/95-97ANK/95-97 120120 4444 1010 Özalp M, ark.Özalp M, ark. ANK/97ANK/97 5353 4040 22
- 59. S. pneumoniaeS. pneumoniae’da’daPenisilinPenisilin DirenciDirenci-2-2 AraştırıcıAraştırıcı Yer/YılYer/Yıl s DDD YDDs DDD YDD Öncül O, ark.Öncül O, ark. İST/97İST/97 148148 1212 -- Sümerkan B, ark.KAY/96-98Sümerkan B, ark.KAY/96-98 132132 2323 -- Gönüllü R, ark.Gönüllü R, ark. İST/98İST/98 8080 3131 1010 Kaygusuz A, ark. İST/99Kaygusuz A, ark. İST/99 3939 3/393/39 1/391/39 Zarakolu P, arkZarakolu P, ark ANK/02ANK/02 3838 0.70.7 Gür D, arkGür D, ark ANK/03ANK/03 2323 1111 Gönüllü R, arkGönüllü R, ark İST/08İST/08 2929 33 Erdem H, arkErdem H, ark Türkiye/08 DDD+YDDTürkiye/08 DDD+YDD 3535
- 60. S.pneumoniaeS.pneumoniae duyarlılıkduyarlılık ((Türkiye 2004-2005(s:301)Türkiye 2004-2005 (s:301) MIC90MIC90 (µg/ml)(µg/ml) Duy.(%)Duy.(%) PenisilinPenisilin 22 67.867.8 Amoks/KlavulanatAmoks/Klavulanat 22 98.798.7 SefaklorSefaklor 44 78.778.7 SefprozilSefprozil 88 90.690.6 KlindamisinKlindamisin <<0.250.25 87.787.7 AzitromisinAzitromisin 88 78.078.0 KlaritromisinKlaritromisin 88 82.782.7 OfloksasinOfloksasin 22 72.172.1 TetrasiklinTetrasiklin 81.481.4 SOAR-Tr.
- 61. S.pneumoniae:Duyarlılık Antibiyotik Sayı MIC90Duyarlılık (%) Azitromisin 872 ≥128 56.5 Ampisilin 990 2 68.2 İmipenem 120 0.25 100 Linezolid 990 1 99.9 Levofloksasin 990 2 99.6 Klindamisin 872 ≥128 65.0 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 62. S.pneumoniae:S.pneumoniae: A. bakteriyelA. bakteriyelMenenjit tedaviMenenjit tedavi Primer Alternatif Penisilin MIC (ųgr/ml) < 0.06 Penisilin-G Ampisilin Seftriakson, Sefotaksim, Kloramfenikol Penisilin MIC (ųgr/ml) ≥ 0.12 3.K.Sef. MIC (ųgr/ml) < 1.0 Seftriakson, Sefotaksim Sefepim, Meropenem 3.K.Sef. MIC (ųgr/ml) ≥ 1.0 Vankomisin (+rif) + Seftriakson, Sefotaksim Vankomisin +Moksifloksasin Tunkel AR, et al...Mandell, Douglas, Bennett 2015;p:1125
- 63. Dirençli Pnömokoklar:Tedavi • Vankomisin •Linezolid • Seftarolin • Seftabiprol • Tigesiklin • Telavansin
- 64. S.pneumoniae (PRSP):Duyarlılık Antibiyotik SayıMIC90 Duyarlılık (%) Azitromisin 32 ≥128 56.5 Ampisilin 32 8 68.2 Meropenem 32 1 96.9 Linezolid 32 1 100 Levofloksasin 32 2 96.9 Klindamisin 32 ≥128 32.3 Cattoir V, et al. Antimicrob Res Infect Control 2014;3:36-45
- 65. Sonuç……… Gram pozitifkoklarda antimikrobiyal direnç önemli bir sorundur. Ülkemizde direnç oranları bölgeden bölgeye değişmektedir. Ulusal surveyans Yerel seviyede surveyans İzolasyon, doğru tanımlama ve standart yöntemlerle duyarlılık testleri yapılmalıdır. Kolonizasyon, bulaş yolları, risk faktörleri iyi bilinmelidir. Kontrol ve korunma için evrensel önlemler uygulanmalıdır.
- 66.
Editor's Notes
- #4 Slide 9. Bacterial resistance to antibiotics is a significant cause of excess morbidity, mortality, and treatment cost. The failure of empirically determined antibiotic therapy to cover all pathogens involved leads to increases in the rates of complications, such as abscesses, and increases in length of hospital stays. The serious consequences of antibiotic resistance include having to resort to the use of complicated antibiotic regimens, which may require the addition of vancomycin and/or gentamicin. Earlier and more frequent use of agents that have typically been held in reserve as agents of last resort, such as the carbapenems, may lead to increased resistance. In addition, treatment failures result in more frequent visits to physicians and greater usage of antibiotics.1 References Livermore DM. Bacterial resistance: origins, epidemiology, and impact. Clin Infect Dis. 2003;36(suppl 1):S11-S23.
- #5 Antibiyotiklerin kullanıma girmesinden önce ciddi stafilokok infeksiyonlarının prognozu son derece kötü iken, 1940 yılında penisilinin klinik kullanıma girmesinden sonra bu infeksiyonlar başarılı şekilde tedavi edilmiştir. Ancak bir süre sonra ortaya çıkan penisilinaz üreten suşlar nedeniyle penisilin ve penisilinaza duyarlı tüm penisilin türevlerinin (ampisilin, amoksisilin, tikarsilin, piperasilin ve mezlosilin) kullanımını kısıtlamıştır. Penisilinaz üretimi ilk kez 1944 yılında saptanmış ve bu tür kökenlerin hastane ortamındaki sıklığı iki yıl gibi bir dönemde %60’ a yükselmiştir. Günümüzde stafilokokların neredeyse %90’ dan fazlasında penisilinaz üretimi saptanmaktadır. Oksasilin, nafsilin, kloksasilin, dikloksasilin ve metisilin gibi penisilinaza dirençli penisilinlerin 1960 yılından itibaren kullanıma girmesiyle sorun çözümlenmiş gibi gözükür iken, bir yıl sonra MRSA kökenleri saptanmaya başlamıştır. MRSA kökenleri, penisilinaz üreten kökenlerin aksine daha yavaş yayılmıştır. Büyük olasılıkla 1970’ li yılların son yarısında sefalosporinlerin kullanımının artmasına bağlı olarak MRSA yayılımı artmaya başlamış ve 1980’ li yıllardan itibaren sorun olmaya başlamıştır. Metisiline dirençli kökenlerin neden olduğu infeksiyonlarda hiç bir beta-laktam antibiyotik etkili olmadığı gibi genellikle diğer gurup antibiyotikler de etkisiz kaldığından bu kökenlerin oluşturduğu ciddi infeksiyonlarda vankomisin yıllarca tek seçenek olarak kalmıştır. Daha sonraki yıllarda teikoplanin diğer bir glikopeptid olarak klinik kullanımda yer almıştır. İlerleyen yıllarda metisilin dirençli stafilokok infeksiyonlarının artmasına bağlı olarak vankomisinin kullanımı da artmıştır. Ayrıca diğer antibiyotiklere dirençli enterokoklar ve Corynebacterium infeksiyonlarıda artma, bazı penisilin dirençli S. pneumoniae infeksiyonlarında ve Clostridium difficile bağlı enterokolit vankomisin kullanımını arttıran diğer nedenlerdir. Yaygın kullanım glikopeptid direncinin ortaya çıkmasında en önemli neden olmuştur. İlk kez 1988 yılında İngiltere’den ve ardından Fransa’ dan vankomisine dirençli enterokok şuşları tanımlanmış ve daha sonra 1990’lı yıllardan itibaren Dünya’da sorun olmaya başlamıştır (Uttlev AHC, et al.,1988), (Leclerq R, et al., 1988) Stafilokoklarda vankomisine duyarlılık azalması önce KNS’ lerde (S. haemolyticus ve S. epidermidis), gösterilmiş, sonra Japonya’da ilk kez bir S. aureus suşunda 1997 yılında (Hiramatsu et al.), daha sonra da CDC tarafından ABD’ den bildirilmiştir (CDC, 1997). Bu kökenler vankomisin intermediate rezistan S. aureus (VISA) ve glikopeptid intermediate rezistan S. aureus (VISA) olarak adlandırılmıştır. Sonraki yıllarda ABD’ den, Hong-Kong’ dan ve Fransa’ dan da benzer suşlar bildirilmiştir. Bu suşlardaki vankomisin duyarlılığı 8-16 mcg/ml arasında ve orta derecede duyarlı idi. Ne yazık ki, 2002 yılında Haziran ve Ekim ayında ard arda iki vankomisin dirençli S.aureus (VRSA ve GRSA) suşu ortaya çıkmıştır (CDC, 2002), (CDC 2002). Bu suşlardaki vankomisin MİK değeri 32 mcg/ml den fazladır. En son 2004 yılında ABD’ den farklı bir VRSA suşu rapor edilmiştir(Tenover FC et al. 2004). Görünen odur ki, şimdilik ABD’ den bildirilen VRSA, daha sonra diğer ülkelerden de rapor edilmeye başlanacaktır. Kaynaklar: Ulusoy S. Çoğul dirençli Gram pozitif bakteriler. Hastane İnfeksiyonları Kitabı’ nda, Doğanay M, Ünal S (eds). Hastane İnfeksiyonları Derneği Yayını No:1, Bilimsel tıp Yayınevi, Ankara, 2003: 247-67. Hiramatsu K. Reduced Susceptibility of Staphylococcus aureus to Vancomycin-Japan. Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:624-6. Uttley AHC, Collins CH, Naidoo J, George RC. Vanomycin resistant enterococci. Lancet 1988;1:57-8. Leclerq R, Deroit E, Duval J, Courvalin P. Plasmid mediated resistance to vancomycin and teicoplanin in Enterococcus faecium. N Eng J Med 1988;319:157-61.
- #6 Slide 9. Bacterial resistance to antibiotics is a significant cause of excess morbidity, mortality, and treatment cost. The failure of empirically determined antibiotic therapy to cover all pathogens involved leads to increases in the rates of complications, such as abscesses, and increases in length of hospital stays. The serious consequences of antibiotic resistance include having to resort to the use of complicated antibiotic regimens, which may require the addition of vancomycin and/or gentamicin. Earlier and more frequent use of agents that have typically been held in reserve as agents of last resort, such as the carbapenems, may lead to increased resistance. In addition, treatment failures result in more frequent visits to physicians and greater usage of antibiotics.1 References Livermore DM. Bacterial resistance: origins, epidemiology, and impact. Clin Infect Dis. 2003;36(suppl 1):S11-S23.
- #11 Slide 39. The incidence of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) isolates obtained in intensive care units in hospitals in the United States exceeded 40% in 1998.1 Infections caused by the antibiotic-resistant pathogens (VRE and MRSA) have been associated with significantly higher rates of morbidity and mortality and higher hospital costs than infections caused by antibiotic-susceptible strains of the same species. The data reflected in the slide from 1989 – 1998 was collected from the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report issued in 1999.2 The last 2 bars in this slide reflect a study discussed in the National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report issued in 2004. The NNIS compared the pooled mean rate of resistance for January through December 2003 with the average rate of resistance (±1 standard deviation) over the previous 5 years (1998-2002). (The yearly rate of resistance between 1998 and 2002 was not available in this report.) An 11% relative increase in the resistance rate was found in the span of Jan-Dec 2003 compared with the average rate of resistance over the previous 5 years (1998-2002).3 References 1. Salgado CD, Farr BM. MRSA and VRE: preventing patient-to-patient spread. Infect Med. 2003;20:194-200. 2. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System. NNIS System report, data summary from January 1990-May 1999, issued June 1999. Am J Infect Control. 999;27:520-532. 3. NNIS System. National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report, data summary from January 1992 through June 2004, issued October 2004. Am J Infect Control. 2004;32:470-485.
- #13 Türkiye&apos;de 1999 yılına kadar yapılan bildirimlerde, S.aureus izolatlarında metisilin direncinin % 14 ile % 95 arasında değiştiği görülmektedir. Mamıkoğlu L, Günseren F, Özçelik FT ve ark. Akdeniz Üniversitesi Hastanesi’nde hastane infeksiyonları: 1994-1995. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 1998; 1: 42-5. 2. Özyurt M, Albay A, Yıldıran ŞT, ve ark. Hastane infeksiyonlarından izole edilen MRSA suşlarında siprofloksasin ve Çoklu antibiyotik direnci. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 1999; 3:55-61. 3. Uzel S, Çağatay AA, Özsüt H, ve ark. Yoğun Bakım biriminde ventilatörle ilişkili pnömoni etkeni olabilecek bakteriler ve antibiyotiklere duyarlıkları. Klimik Derg 1999;12 (2): 60-4. 4. Bengisun JS, Palabıyıkoğlu İ. Çeşitli Klinik Örneklerden izole edilen 200 stafilokok suşunun tiplendirilmeleri ve fusidik asit duyarlılıklarının in vitro değerlendirilmesi. Türk Mikrobiyol Cem Derg 1999; 29:44-6. 5. Özkurt Z, Erol S, Parlak M, ve ark. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastaneleri’nde hastane infeksiyonları:1998 yılı sonuçları. Hastane İnfeks Derg 2000; 4: 156-9. 6. Balaban E, Aksaray S, Erdoğan H, ve ark. Yoğun Bakım Üniteleri’ nde saptanan bakteriyel nozokomiyal pnömoni etkenleri ve antibiyotik duyarlılıkları. İnfeks Derg 2001; 15 (4): 467-72. 7. Metintaş S, Akgün Y, Arslantaş D, Aydınlı A. Bir üniversite hastanesinde hastane infeksiyonlu hasta prevalansı: Tek gün prevalans çalışması. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 2002; 6: 32-40. 8. Dökmetaş İ, Elaldı N, Bakır M, ve ark. Nöroşirürji Kliniği ve Nozokomiyal İnfeksiyon: Bir Üniversite Hastanesinin Üç Yıllık Takip Sonuçları. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 2002; 6: 46-52. 9.Eşel D, Doğanay M, Alp E, ve ark. Nozokomiyal bakteeiyemiler. Hastane İnfeksiyonları Kongresi, kongre Kitabı. Ankara, 2002:82. 10. Öncül O, Emekdaş G, Altunay H, ve ark. Gülhane Askeri Tıp Akademisi Haydarpaşa Eğitim Hastanesi’nde yatan hastalardan izole edilen mikroorganizmaların 1999 yılı analizi. Hastane İnfeks Derg, 2002; 6: 195-201. 11. Koçak F, Şimşek Yavuz S, Sohtorik Ü. Hastane infeksiyonları etkenleri ve antibiyotik direnç durumları/Dr. Siyami Ersek Göğüs kalp ve Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi-2002. XI. Türk Klinik Mikrobiyholoji ve İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi, 30 Mart-3 Nisan 2003, İstanbul. Kongre Özet Kitabı: 326. 12. Saltoğlu N, İncecik Ş, Yaman A, Taşova Y, Dündar İH.Çokorova Üniversitesi Tıp Fakültesi YBÜ’ lerinden farklı yıllarda belirlenen hastane infeksiyon tipleri ve izole edilen mikroorganizmalarda antimikrobiyallere duyarlılığın araştırılması. XI. Türk Klinik Mikrobiyholoji ve İnfeksiyon Hastalıkları Kongresi, 30 Mart-3 Nisan 2003, İstanbul. Kongre Özet Kitabı: 327.
- #40 Enterokoklar, tüm beta-laktam antibiyotiklere, aminoglikozidlere, makrolid ve linkozamidlere içsel direnç gösterirler. İn-vitro olarak TMP-SMX’ e duyarlı olsalar bile ekzojen folat kaynaklarını kullanabilme yetenekleri nedeniyle bu antibiyotiğe de dirençli kabul edilirler. İçsel dirence ilave olarak çok sayıda antibiyotiğe de yüksek düzeyde kazanılmış direnç gösterirler. Özellikle Enreococcus faecium’ da daha sık görülen glikopeptid direnci de eklendiğinde hemen hiçbir tedavi seçeneğinin bulunmaması önemlidir. Kaynak: Ulusoy S. Çoğul dirençli Gram pozitif bakteriler. Hastane İnfeksiyonları Kitabı’ nda, Doğanay M, Ünal S (eds). Hastane İnfeksiyonları Derneği Yayını No:1, Bilimsel tıp Yayınevi, Ankara, 2003: 247-67.
- #42 VRE infeksiyonları için önceden antibiyotik kullanımı önemli oranda risk faktörü olarak görülmektedir. İV vankomisin ve 3. Kuşak sefalosporinlerin kullanımı önemli risk oluşturmaktadır. Oral vankomisin kullanımı bile risk faktörü olacağından kolit tedavisinde ilk seçenek olarak vankomisin kullanımından kaçınmak gerektiği bildirilmektedir. Kaynak: Ulusoy S. Çoğul dirençli Gram pozitif bakteriler. Hastane İnfeksiyonları Kitabı’ nda, Doğanay M, Ünal S (eds). Hastane İnfeksiyonları Derneği Yayını No:1, Bilimsel tıp Yayınevi, Ankara, 2003: 247-67.
- #43 VRE infeksiyonları için önceden antibiyotik kullanımı önemli oranda risk faktörü olarak görülmektedir. İV vankomisin ve 3. Kuşak sefalosporinlerin kullanımı önemli risk oluşturmaktadır. Oral vankomisin kullanımı bile risk faktörü olacağından kolit tedavisinde ilk seçenek olarak vankomisin kullanımından kaçınmak gerektiği bildirilmektedir. Kaynak: Ulusoy S. Çoğul dirençli Gram pozitif bakteriler. Hastane İnfeksiyonları Kitabı’ nda, Doğanay M, Ünal S (eds). Hastane İnfeksiyonları Derneği Yayını No:1, Bilimsel tıp Yayınevi, Ankara, 2003: 247-67.
- #44 Enterokoklar, tüm beta-laktam antibiyotiklere, aminoglikozidlere, makrolid ve linkozamidlere içsel direnç gösterirler. İn-vitro olarak TMP-SMX’ e duyarlı olsalar bile ekzojen folat kaynaklarını kullanabilme yetenekleri nedeniyle bu antibiyotiğe de dirençli kabul edilirler. İçsel dirence ilave olarak çok sayıda antibiyotiğe de yüksek düzeyde kazanılmış direnç gösterirler. Özellikle Enreococcus faecium’ da daha sık görülen glikopeptid direnci de eklendiğinde hemen hiçbir tedavi seçeneğinin bulunmaması önemlidir. Kaynak: Ulusoy S. Çoğul dirençli Gram pozitif bakteriler. Hastane İnfeksiyonları Kitabı’ nda, Doğanay M, Ünal S (eds). Hastane İnfeksiyonları Derneği Yayını No:1, Bilimsel tıp Yayınevi, Ankara, 2003: 247-67.
- #45 Enterokoklar, tüm beta-laktam antibiyotiklere, aminoglikozidlere, makrolid ve linkozamidlere içsel direnç gösterirler. İn-vitro olarak TMP-SMX’ e duyarlı olsalar bile ekzojen folat kaynaklarını kullanabilme yetenekleri nedeniyle bu antibiyotiğe de dirençli kabul edilirler. İçsel dirence ilave olarak çok sayıda antibiyotiğe de yüksek düzeyde kazanılmış direnç gösterirler. Özellikle Enreococcus faecium’ da daha sık görülen glikopeptid direnci de eklendiğinde hemen hiçbir tedavi seçeneğinin bulunmaması önemlidir. Kaynak: Ulusoy S. Çoğul dirençli Gram pozitif bakteriler. Hastane İnfeksiyonları Kitabı’ nda, Doğanay M, Ünal S (eds). Hastane İnfeksiyonları Derneği Yayını No:1, Bilimsel tıp Yayınevi, Ankara, 2003: 247-67.
- #56 Slide 9. Bacterial resistance to antibiotics is a significant cause of excess morbidity, mortality, and treatment cost. The failure of empirically determined antibiotic therapy to cover all pathogens involved leads to increases in the rates of complications, such as abscesses, and increases in length of hospital stays. The serious consequences of antibiotic resistance include having to resort to the use of complicated antibiotic regimens, which may require the addition of vancomycin and/or gentamicin. Earlier and more frequent use of agents that have typically been held in reserve as agents of last resort, such as the carbapenems, may lead to increased resistance. In addition, treatment failures result in more frequent visits to physicians and greater usage of antibiotics.1 References Livermore DM. Bacterial resistance: origins, epidemiology, and impact. Clin Infect Dis. 2003;36(suppl 1):S11-S23.