Dokumen tersebut membahas tentang pengelolaan obat-obatan untuk resusitasi jantung paru dan memperbaiki sirkulasi darah. Dokumen ini juga membahas modifikasi dosis obat-obatan untuk pasien gagal ginjal serta pengaruh hormon stres seperti epinefrin dan ACTH terhadap sistem imun.

1. DRUG
MANAGEMENT
Ns. RAHMAYA NOVA HANDAYANI,
MSc., AIFM

2. APERSEPSI DULU YA....
• OBAT-OBATAN APA YANG SUDAH ANDA
KETAHUI TERKAIT :
1. JANTUNG
2. SIRKULASI
• TERAPI CAIRAN APA YANG ANDA
KETAHUI?BERIKAN CONTOHNYA!
• OBAT2AN YG TERKAIT GGK!!!

3. TUJUAN
• Memberikan obt-obatan terutama
untuk mengembalikan fungsi sirkulasi
pada saat resusitasi dilakukan

4. JENIS OBAT
• OBAT-OBATAN
UNTUK RESUSITASI
JANTUNG PARU
1). EPINEPRIN
• Dosis 1 mg IV dpt
diberikan/diulang 3-5
menitIV/intratrakea
• Untuk merangsang reseptor
adrenergik dan
mempertahankan aliran
darah ke otak dan jantung

5. • Indikasi: asistole,
fibrilasi ventrikel,
PEA(pulseless
electrical activity)
• 2). Lidocaine
• Dosis 1,5 mg/kgbb
bolus IV dapat diulang
dalam 3-5 menit smp
dosis total 3 mg/kgBB
• Untuk mengatasi gg
irama VF/ventrikel
takikardi)&PVC

6. 3). Atropin
• Dosis 1 mg IV (dpt
diulang dalam 3-5
menit) 0,03-0,04
mg/kgBB
• Untuk bradikardi
(denyut nadi <
60x/mt) dan
asistole

7. • OBAT-OBATAN UNTUK
MEMPERBAIKI SIRKULASI
1). DOPAMINE 5-10 ug
(untuk merangsang efek
alfa dan beta adrenergik
2) DOBUTAMINE dosis 2-10
ug/kgBB
3). Metaraminol 0,4
mg/ml untuk
memperbaiki sirkulasi
4). Noradrenalin3 mg
digunakan untuk
memperbaiki sirkulasi

9. • LAIN-LAIN
1. morphin2-5 mg
(analgetik kuat, baik
untuk udema paru )
2. KSTuntuk perbaikan
paru yg disebabkan
faktor alergi edema
mukosa bronkus dan
untuk mengurangi
edema cerebri
3. Natrium bicarbonate 1
mEq/kgBB
(hiperkalemia)
And so on.......

10. TERAPI CAIRAN
• CAIRAN KRISTALOID
( RL, NaCl 0,9%)
- Baik untk tujuan
mengganti
kehilangan volume
terutama
kehilangan cairan
intersisial
- Harga murah
- Tidak memberikan

11. • CAIRAN KOLOID
(DARAH, ALBUMIN,
HES, HEMACEL dll)
1). Baik untuk
mengganti volume
intravaskuler
2). HARGANYA MAHAL
3). Menyebabkan
reaksi anafilaksis,
bersifat onkotik

12. • ). Berlebihan juga meybebabkan
edema paru tetapi tidak menimbulkan
edema perifer

13. OBAT2AN DAN GGK
• GINJAL sangat peka terhadaap
pengaruh toksik dari macam2 obaat,
KARENA....
1). Sebagiaan besar darah melewati
ginjal
2). Hipertonisitas dari medula ginjal shg
obat dan metabolitnya mudah
terkonsentrasi dalam ginjal
3

14. • 3). Obat terkonsentrasi dalam sel
tubulus ginjal sblm dieksresikan ke
dalam urin

15. • Angka kejadian
kelainan ginjal yg
b/d pemakaian
obat-obatan sulit
diprediksi5-20%
• Medikamentosa dr
ps
GGA&GGKsimtom
atis

16. • Peningkatan angka kejadian efek
samping dari macam2 obat ps gagal
ginjal disebabkan 3 hal:
1. Gol obat yg sebagian besar
dieksresikan mell urin dalam bentuk
aktif akan dikeluarkan lambat mell
ginjal bila terdapat penurunan faal
ginjal

17. 2. Metabolisme obat sangat lambat pd
keadaan ggl ginjal
3. Pd keadaan ggl ginjal terdapat
sensitifitas tidak wajar terhadap
obat2an t3

18. OBAT NEFROTOKSIK
• KELAINAN GINJAL YG BERHUB DG OBAT
1. Uremia pre renaltetrasiklin
2. Uropati obstruktif
Antikoagulan, obat pusing/Ht, aspirin
3. Kerusakan glumerulusSN (AMPISILIN,
penisilin, rifampisin
4. Nekrosis papila ginjalanalgetik
5. Oklusi vaskuleroral kontrasepsi

19. MODIFIKASI TAKARAN OBAT
• Menghilangnya suatu obat dalam tubuh
di sebut ELIMINATION HALF LIFE, yaitu
waktu yg diperlukan untuk
menghilangkan setengah dari jumlah
obat tsb.
T/2 = 3,6 X body weight in kg
kreatinin clerance

20. • Volume distribusi
obat=menggambarkan distribusi obat
dalam tubuh
• Dipengaruhi oleh ikatan protein dan
daya larut dalam air dan lemak

21. Cara mengurangi akumulasi
obat2an mell ginjal
• Mengurangi takaraan obat, tetapi jarak
pemberian tetap
• Jarak pemberian obat diperpanjang,
tetapi takaran obat tetap

22. TAKARAN OBAT DA MODIFIKASI
TAKARAN
• GOL. ANTIBIOTIKA
A. AmpisilinHD 1000mg/hr
B. Kloksasilin (tidak toksik)HD 25ug/ml
C. Sefaloridin (nefrotoksik bila dg
diuretik furosemid)penyulit
peritonitis pd HD ditmbah 20 ug/ml
D. SefalotinHD dinaikan 1 gram /6 jam
E. Sefaleksin tidak toksik

23. • Kanamisin sangat toksik
• Gentamisinpaling tokssikakhir HD 1
mg/kgBB
• Tetrasiklinkontraindikassi untuk
gagal ginjal
• Novobiasin sangat toksik dan
dihindarikan dr gagal ginjal

24. • KEMOTARAPI ANTITUBERKULOSIS
A. Streptomisin sangat toksik
Penjernihan
Kreatinin
(ml/menit)
Serum ureum
(mg%)
Takaran (gr/hr)
>70 >35 1
30-50 50-100 0,5
10-20 >100 0,25

25. B. Rifampisin relatif tidak toksik
C. Etambutolsangat toksik, bila
penjernihan kreatinin <10 ml/mt
etambutol tidak diberikan
D.Pirazinamid hepatotoksik, bila
penjernihan kreatinin <10 ml/mt
pemberian diberi jarak 2-3 hari

26. • DIURETIK
A. Tiazidpotensial toksik hipokalemia,
hiperglikemia, hiperkalsemia
B. Furosemidsangat efektif, dpt
menurunkan sedikit penurunan faal
ginjal. Dengan sefaloridin
hati2nefrotoksik
C. Asam etakrinik kontraindikasi gagal
ginjal, efek samping tuli menetap

27. D. Aldakton, triamteren,
amiloridkontaindikasi ggl ginjal, dpt
terjadi hiperkalemia

28. • PREPARAT JANTUNG
• Digoksin modifikasi takarn sgt
diperlukan, hanya 1/3 atau ½ dari
takaran biasa . Hd henttikan
pemakaiankeracunan digitalis
• OBAT2 ANTI HIPERTENSI
A. Alfametildopaideal utk ps ggl ginjal, efek
samping drug fever, anemia hemolisis
B. Propanololkurang efektif

29. C. Klonidintoleransi baik
And so on....

30. EVALUASI OBAT ANTI HT
• GGK AKHIROBAT ANTI HTPERUB
HEMODINAMIK KRN FAKTOR YG
MENYUMBAT PENYFUROSEMID,
NEFEDIPIN (YG PLG BANYAK).
• FURO DAN CAPTOPRILJUGA BANYAK

31. • RASIONALITAS PENGGUNAAN OBAT
1. TEPAT DOSISCAPTOPIRIL&LISINOPRIL
PADA PS HD HARUS HATI2 MUDAH
LARUT DALAM AIR
2. NIFEDIPINHIPOTENSI (REAKSI)
KONTRACHF, EDEMA
1. VALSARTANDIANJURKAN K/
MEKANISME KERJA MEMBLOK
RESEPTOR ANGIOTENSIN

32. • TEPAT PASIEN:
• HD DISEBABKAN RIW. HT, DM,
HIPERURECEMIA, NSAID, MINUMAN
KERAS DAN MINUMAN SUPLEMEN
CAPTOPRIL  HATI2 K/ MUDAH
TERDIALISIS K/ MUDAH LARUT DALAM
AIR
KLONIDINKONTRA GG CNS, GG GASRO

33. • TEPAT DOSIS
FUROPADA PS HD UNTUK MENGATUR
KESEIMBANGAN CAIRAN DALAM TBH,
SHG MENGURANGI BEBAN JANTUNG
MEMOMPA ALIRAH DARAH
FUROAKAN MENINGKATKAN KERJA
GINJAL SHG PADA GGK DIHINDARI
PEMBERIAN ANTI HTKONTRA PD
COMA, GG.GASTRO

34. • HDOBAT AKAN IKUT TERDIALISIS SHG
EFEK BERKURANGPEMAMNTAUAN
OBAT SGT PENTING
• FUROTIDAK MUDAH LARUT DOSIS
TDK HARUS DINAIKKAN
• HDHARUS KURANGI BEBAN ASUPAN
CAIRANMENINGKATKAN KERJA
JANTUNGUDEMA

35. INTOKSIKASI DIGOKSIN
• INTOKSIKASI BELUM JELAS
• DIGOKSIN TETAP DIBERIKAN DG TANDA
GEJALA KELAINAN EKG(ARITMIA)
• DIGOKSIN SEHARUSNYA
KONTRAINDIKASI PD PS HD
• KARENA DIGOKSINBERSIFAT
NEFROTOKSIK

36. • TERJADI HTRAA TIDAK BAIK
• DISRITMIAB/D INTOKSIKASI DIGOKSIN,
DOSIS???

37. STUDI LITERATUR DIURETIK
• MENGUBAH VOLUME CAIRANNORMAL
• 5 GOL: ASETOZOLAMIDINHIBITOR
• FUROSEMID DLL LOOP
• TIAZIDKLOROTIAZID
• HEMAT KALIUM TRIAMTERAN
• OSMOTIKMANITOL DLL

38. KAJIAN OBAT ANTI HT
• WANITA LEBIH BANYAK EFEK
SAMPINGHORMON (MNYUSUI, MENS,
HAMIL)
• EFEKSAMPINGISPAPENGHAMBAT
ACE
• HIPOTENSI POSTURALMENEKAN
BARORESEPTOR

39. • GG. PERKEMIHANLANSIA
• BATUK NON PRODUKTIF
• PERUB. FISIOLOGI YG TERJADI PD
LANSIAKONSENTRASI OBAT MENJADI
LEBIH BESAR, WAKTU ELIMINASI OBAT
MJ LEBIH PANJANG

40. • MEKANISME
PENGAMANANPEMANTAUAN EFEK
SAMPING, DOSIS, INTERAKSI DAN
KONTRAINDIKASI

41. PENGARUH EPINEPRIN&ACTH
• STRESMENINGKATKAN AKTIVITAS
SARAF SIMPATIS, UNTUK MELEPASKAN
HORMON STRES BERUPA ADRENALIN
DAN KORTISOL
• SISTEM IMUNKOMPONEN PENTING
DALAM RSPON STRES
• STRESSOR TINGGIKORTISOL,
EPINEPRIN&NOREPINEPRIN

42. • STRES AKUTMENINGKATKAN RESPON
IMUN
• STRES KRONIKMENURUNKAN IMUN
• KORTISOL TINGGIKTIDAKSEIMBANGAN
GULA DARAH, PENURUNAN DISTENSI
TULANG DAN JARINGAN OTOT