Analgesik adalah obat yang dapat meringankan rasa nyeri tanpa menyebabkan anestesi umum. Terdapat dua kelompok analgesik berdasarkan mekanisme dan efek sampingnya, yaitu analgesik berkhasiat kuat yang bekerja pada pusat dan analgesik lemah yang bekerja secara perifer. Nyeri disebabkan oleh pelepasan zat mediator seperti ion H+, kinin, dan prostaglandin setelah kerusakan jaringan, yang kemudian akan mendu

1. ANALGETIKA
Endang Ediningsih
Lab.Farmakologi Fk.UNS
2010

2.  Analgesik
adalah seny yg dlm dosis terapeutik me-
ringankan ataumenekan rasa nyeri,tanpa
memiliki kerja anestesi umum.
• Berdsrkan potensi kerja,mekanisme kerja,
&efek sampingnya dibagi 2kelompok:
1.Analgesik berkhasiat kuat bekerja pd
pusatHipoanalgesik,Kelomp.A.Opioid.
2.Analgesik yg bersft lemahbekerja peri-
fer dgn kerja antipiretik, kebanyakan ber-
fat antiinflamasi & Antireumatik.

3. PATOLOGI NYERI
1.Nyeri adalah gejala peny/kerusakan yg paling
sering dijumpai,walaupun nyeri sering berfs
mengingatkan & melindungi membantu diag-
nosis; Ttp tdk mengenakkan,pasien merasa ter
-siksa & berusaha terbebas darinya.
• Bbrp peny,mis:tumor ganas fase akhir me-
ringankan rasa nyeri merupakan tindakan
yg berharga.

4. • Seluruh kulit luar,mukosa jar & banyak or-
gan dlm bagian tubuh peka thd nyeri;ttp
terdpt juga organ yg tdk mempunyai re-
septor nyeri spt otak.
• Nyeri timbul krn ada rangsangan nyeri spt:
mekanik,termal,kimia,listrik &
cederame-
lampaui nilai ttt(yi.nilai ambang
nyeri)ter-
kerusakan jarterbebasnya seny2/media-

5. 2.Kualitas nyeri menurut tempat kerjanya:
Nyeri I Mis:
-Tusukan
Nyeri Jarum
KULIT
permukaan -cubitan
Nyeri II
Nyeri
a somatik
Otot
Nyeri Mis:
Jar.ikat
Dalaman Kejang otot
Tulang
Sendi Sakit kepala
Nyeri Mis:
b Viseral PERUT Kolik kantung
Empedu,
Gmb 1.Thews,Mutschler,Vaupel Nyeri luka
lambung

6. 3.Reseptor Nyeri(nosiseptor)
*rangsang nyeri diterima reseptor nyeri khu-
sus yg mempunyai ujung sy.bebas krn ujung
sy. bebas dpt juga menerima rangsang sen-
sasi lain mk kespesifikan fungsional berkaitan
dgn diferensiasi pd tahap molekul yg tak terde-
teksi pengamatan cahaya & elektronoptik.
*Ada 2 jenis reseptor :
-Mekanoreseptor meneruskan nyeri permuka-
an melalui serabut A-delta bermyelin
-Termoreseptor meneruskan nyeri ke2melalui

7. 4.Zat Nyeri
*rangsangan yg cukup utk menimbulkan nyeri ialah
kerusakan jar/ggn metab jarjar bebaskan sel2 yg
rusakterbebas seny2 yg disbt zat nyeri/mediator
nyeri menduduki reseptor nyeri.
*Zat nyeri dgn potensi terkecil adalah ionH+jika pH
<6terjadi rasa nyeri yg meningkat pd kenaikan kon-
sentrasi ionH+.
*Dmk juga ionKalium dgn kerja lemah yg keluar dr in-
rasel stl terjadi kerusakan jarjika diruang interstitium
konsentrasinya >20mmol/L rasa nyeri
*Bbrp neurotransmitter dpt bekerja sbg zatnyeri pd

8. -Histamin pd konsentrasi relatif tinggi(10-8g/L)ter-
bukti sbg zat nyeri.
-Asetilkolin pd konsentrasi rendah menstabilisasi re-
septor nyeri thd zat nyeri lainsenyawa ini bersama2
dgn senyawa lainnya yg dlm konsentrasi sesuai (seca-
ra sendiri tak berefek)dptmenimbulkan nyeri.
-Asetilkolin dlm konsentrasi tinggi bekerja sbg zat
nyeri yg berdiri sendiri.
-Serotoninseny yg menimbulkan nyeri yg paling e-
fektif dr kelompok neurotransmitter.

9. • Kelompok seny penting lain adalah kinin
khususnya bradikinintermasuk penyebab
nyeri terkuat.
• Prostaglandin seny yg > banyak dibtk dlm
peristiwa nyeri,mensensibilisasi reseptor-
nyeri & disamping itu menjadi penentu dlm
nyeri lama.
• Gmb.2 Mediator yg dpt menimbulkan rang-
sangnyeri stl kerusakan jar(menurut Thews,
Mutschler,Vaupel)pd slide selanjutnya..

10. Noksius
Kerusakan jaringan
PEMBEBASAN
-H+(pH<6) PEMBENTUKAN
-K+(>20mmol/L) -Kinin(mis:Bradikinin)
-Asetilkolin -Prostaglandin
-Serotonin
-Histamin
Sensibilisasi reseptor
NYERI PERTAMA NYERI LAMA

11. 5.Penghantaran nyeri,Persepsi nyeri
Potensial aksi(Impuls nosiseptif)yg terbtk pd reseptor
nyeri diteruskan melalui serabut aferen ke dlm dor-
sal sumsum tlg blkg
Pd kontak awal ini bertemu: tdk saja serabut aferen
yg tumpang tindih penghantar nyeri ke atas & serabut
aferen melalui sistem penghambat nyeri menurun;ju-
ga disini terjadi reflek somatik & vegetatif awal(misal-
menarik tangan pd wkt terkena benda panas terbtknya
eritema lokal)melalui interneuron.
(Pembentukan impuls nyeri terjadi pd dsrnya
melalui interneuron)

12. Melalui interneuron pd neuron2 selanjutnya yg menyi-
lang pd sisi yg lain menuju kearah pusat dlm tract.Spino-
thalamicus.Yg dibagi dlm:
1.Tractus paleospinothalamicus yg tua secara filogenetik
,yg mengand terutama serabut C &
2.Tractus neospinothalamicus yg lbh muda secara filo-
genetik, yg mengand terutama serabut A-delta.
*Serabut2 yg berakhir di Formatio Reticularis menimbul-
kan terutama reaksi vegetatif(mis.tek.drh me ;berkeri-
ngat).
*Serabut2 yg ketempat lain yi ke Thalamus Opticus kmd
diteruskanMenuju ke gyrus post centralis (celah sen-
tral blkg)  tempat lokalisasi nyeri.
*Selain itu juga impuls diteruskan kesistem limbik,yg te-
rutama terlibat pd penilaian emosional nyeri.

13. Oleh otak & otak kecil ber-sama2 dilakukan reak-
si perlindungan & reaksi menghindar yg terkoordi
Nasi.
Secara klinis: sistem neospinothalamicus pd ting-
Kat thalamus menekan aferen paleothalamicus 
Apabila penghambatan ini gagal, mk dpt terjadi
keadaan nyeri yg terberat.
Utk lebih mudah lihat bagan disederhanakan ttg
Terjadinya nyeri;penghantaran impuls;lokasi dari
Rasa nyeri & inhibisi nyeri endogen(gmbr 3)

14. lokalisasi nyeri reaksi
Rasa nyeri
Pertahanan
Penilaian nyeri
Terkoordina-
korteks si
Sistem Limbik
Thalamus Otak kecil
opticus
reaksi
formatio vegetatif
retikularis
Sumsum tlg reaksi pertahanan
reseptor nyeri
Pembebasan zat mediator
rangsang nyeri

15. 6.Sistem penghantar Endogen
-disamping sistem penghantar nyeri menaik
-masih ada sistem penghambat nyeri tbh sendiri pd
tingkat yg berbeda(terutama pd btg otak & sumsum tlg
blkg)dgn mempersulit penurunan rasa nyerishg
menurunkan rasa nyeri.
mis.pd strees yg terjadi pd trauma accidents mula2
tak terasa nyeri,baru terasa stl ketegangan lewat.
sistem penghambat nyeri endogen juga mempunyai fs
utk menekan melumpuhnya reaksi nyeri dlm situasi yg
membthkan kegiatan penanganan dr organisme.

16. 7.Peptida Opioid Endogen
#Dulu disbt Endorfin(morfin Endogen)sbg agonis
sis-tempenghambat nyeri tbh sendiri.
#Telah diidentifikasi sbg:polipeptida & oligopeptida;
seny ini berasal sedikitnya sebgn dr pecahan h.hipo-
fise(yg tak berkhasiat analgesi).
#Yg termasuk adalah:β-endorfin dgn 3aa;α- &‫-ץ‬endor-
fin(fragmen dr β-endorfin);Dinorfin dgn 17/18aa; Pen-
tapeptida metionin enkefalin & leusin enkefalin (5aa)
merupakan peptida opioid yg didistribusi paling luas &
memiliki aktifitas analgesik.
#salah satu dari 2 pentapeptida tsb terdpt di dlm ke 3

17. #Ke 3 protein prekursor utama adalah:prepro-opiomela-
nokortin, proproenkefalin(proenkefalin A),& preprodinor
-fin(proenkefalin B).
#Prekursor opioid endogen terdpt pd daerah di otak yg
berperan dlm modulasi nyeri,& juga ditemukan medula
adrenal & pleksus saraf di usus.
#Molekul prekursor opioid endogen dpt dilepaskan sela-
ma stress spt adanya nyeri atau antisipasi nyeri.
#Penelitian akhir2 ini bbrp opiod fenantren(morfin,kode-
in)ditemukan sbg seny endogen(pikomolar)pd jar.ma
-malia, ttp perannya blm diketahui secara pasti

18. # Peptida opioid endogen bekerja pd reseptor opioid spt
halnya analgesik yg bekerja kuatshg seny.ini menu-
njukkan kerja farmakodinamik yg sama ttp sft farma-
kokinetiknya berbeda krn sft peptidanya.
# sbg contoh,enkefalin bekerja sbg analgesik pd penyun
-tikan intraventrikular,krn dlm plasma seny.ini sangat
cepat dihidrolisis secara enzimatik oleh protease; se-
baliknya β-endorfin bekerja juga pd pemberian per i.v
.
# Mekanisme kerja peptida opioid endogen dike nal be-
kerja melalui prasinaptikmenurunkan pembebasan
neurotransmitter lain,khususnya pembebasan seny.P
yg berfs sbg pembawa impuls nyeri sinaptik dgn dmk
jml potensial aksi yg diteruskan menurun.

19. 8.Reseptor Opioid
* Berdsrkan pengukuran ikatan dgn agonis & antago-
nis yg bekerja pd reseptor opioid, dibedakan sub-je-
nis reseptor yg disbt sbg reseptor µ(mu),К(kappa) &
δ(delta).
* Fs & sebgn juga eksistensi berbagai reseptor belum
dipastikan dgn tanpa pertentangan.
* Reseptor µ diduga berfs utk analgesi yg ditimbulkan
oleh opioiddepresi pernafasan,euforia & ketergan-
tungan.
* Perangsangan reseptor К mungkin menimbulkan a-
nalgesi spinal,miosis & sedasi.
* Perangsangan reseptor δ menimbulkan disforia,halu-
sinasi & stimulasi pusat vasomotorik

20. Tabel.1 Kerja Opioid pd reseptor opioid
reseptor
obat
µ(mu) δ(delta) К(kappa)
Peptida opioid
Enkefalin Agonis Agonis
β-endofin Agonis Agonis
Dinorfin Agonis lemah
Agonis
Kodein Agonis lemah Agonis lemah
Morfin Agonis Agonis lemah Antagonis lemah
Metadon Agonis
Meperidin Agonis
Fentanil Agonis
Agon Antagon
Buprenorfin Agon.parsial
Pentazosin Anta/Ago.parsial Agonis
Nalbufin Antagonis Agonis
Antagonis
Nalokson Antagonis Antagonis Antagonis

21. 9.Penilaian nyeri
=Rangsang nyeri yg sama dinilai sangat berbeda oleh
masing2 individuseseorg sdh mengatakan nyeri sa
-ngat tak tertahankan, sedang orang yg lainnya ha-
nya merasakan nyeri ringan saja.
=Disamping aktivitas sistem penghantar nyeri mungkin
yg berbeda,yg bertanggung jwb penilaian nyeri emo-
sional,afektif yg berbeda.
=Shg penggunaan psikofarmaka mungkin berguna wa
-lau tak bekerja analgesik ttp mengubah pengalaman
nyeri(rasanya masih nyeri,ttp nyeri nya tdk begitu me
-nyiksa)disamping traquilizer utk indikasi ini bisa
dipakai juga neuroleptika & antidepresiva

22. 10.mempengaruhi nyeri dgn obat
utk mempengaruhi nyeri dgn obat spt yg diba-
has sebelumnya terdpt kemungkinan2 sbb
4 analgesik kerja
5Psikofarmaka otak
Sentral
Anestetika
Sumsum tlg blkg
3 Anestetika
Gmb.5 konduksi
saraf
reseptor nyeri 2 Anestetikapermukaan
1Analgesik yg kerja perifer

23. Keterangan Gmb.5
1.Mencegah sensibilisasi reseptor nyeri dgn cara peng-
hambatan sintesis prostaglandin dgn analgetika peri-
fer
2.Mencegah pembtkan rangsang dlm reseptor nyeri dgn
memakai anestetika permukaan/anestetika infiltrasi
3.Menghambat penerusan rangsang dlm serabut senso-
rik dgn anestetika konduksi
4.Meringankan nyeri atau meniadakan nyeri melalui ker-
ja sistem saraf pusat dgn analgesik yg bekerja pd pu-
sat atau obat narkosis
5.Mempengaruhi pengalaman nyeri dgn psikofarmaka
(tranquilizier,neuroleptika,antidepresiva)

24. Analgesik kerja Kuat/Analgesik opioid
• Merupakan kelompok obat yg memiliki sft spt
opiumopium berasal dr getah papoaver som
-niferum mengandung sekitar 20 jenis alkaloid
a.l morfin,kodein,tebain &papaverin.
• Digunakan utk meredakan/menghilangkan rasa
nyeri,meskipun memperlihatkan efek2 farmako-
dinamik lain.
• Istilah analgetik narkotik yg pernah digunakan
sdh tdk tepat lagi krn gol obat ini dpt menimbul-
analgesia tanpa menyebabkan tidur & menu
-runnya kesadaran.

25. Analgesik Opioid
• Yg termasuk gol.opioidAlkaloid opium, deri-
vat semisintetik alkaloid opium,seny.sintetik
dgn sft farmakologik menyerupai morfin.
• Berdsrkan kerja umum pd reseptor opioid mk
profil kerjanya sangat mirip.
• Kerja pd Pusat(hipoanalgesia)
-menurunkan rasa nyeri dgn cara stimulasi re-
septor opioid (kerja analgesik)
-ttp tak mempengaruhi indra lain pd dosis terapi
-mengurangi aktifitas kejiwaan (kerja sedasi)
-meniadakan rasa takut & rasa bersalah ( kerja

26. • Lanj.Kerja pusat(Hipoanalgesia)
-menghambat pusat pernafasan & pusat batuk
(kerja depresi pernafasan & antitusiva)
-seringkali mula2 menyebabkan mual & muntah akibat
stimulasi pusat muntah (kerja emetika),selanjutnya
sebabkan inhibisi pusat muntah.(kerja antiemetika)
-menimbulkan miosis(kerja miotika)
-meningkatkan pembebasan ADH(kerja antidiuretika)
-pemakaian berulang kebanyakan menyebabkan ter-
jadinya toleransi & sering juga ketergantungan

27. • Kerja perifer dr Opioid
-Memperlambat pengosongan lambung dgn
mengkonstriksi pilorus
-mengurangi motilitas & meningkatkan tonus sa
-luran cerna (obstipasi spastik)
-mengkontraksi sfinkter dlm sal.empedu.
-meningkatkan tonus otot & sfinkter vesica
urinaria,
-mengurangi tonus p.drh dgn bahaya reaksi
ortostatik &
-menimbulkan pemerahan kulit,urtikaria,rang-
sang gatal,serta pada peny.asma suatu bron-

28. Penggolongan analgesik opioid
Dr cara kerjanya,obat2 ini dpt dibagi dlm 3kelomp
1.Agonis opioid,yg dpt dibagi dlm:
-Alkaloid candu:morfin,kodein,heroin,nikomor-
fin.
-Zat2 sintetis:metadon &
derivatnya(dekstromo
-ramida,propoksifen,bezitramida);petidin & deri
-vatnya(fentanil,sufentanil);& tramadol.
Cara kerja obat2ini sama dgn morfin,hanya
ber-
lainan mengenai potensi & lama kerjanya,efek-

29. 2.Antagonis Opioid:nalokson,nalorfin,pentazo
-sin & buprenorfin(Temgesic). Bila digunakan
sebagai analgetikum,obat2 ini dpt menduduki
salah satu reseptor.
3.Campuran:nalorfin,nalbufin(nubain).Zat2 ini
dgn kerja campuran juga mengikat pd reseptor
opioid,ttp tdk atau hanya sedikit mengaktivasi
daya kerjanya.Kurva dosis/efeknya memperli-
hatkan plafon,sesudah dosis ttt peningkatan
do-
sis tdk memperbesar lagi efek analgesiknya.
praktis tdk menimbulkan depresi pernafasan.

30. Berdsrkan rumus bangun obat gol.opioid di-
Bagi jadi: derivat fenantren;fenilheptilamin,fenil-
Piperidin;morfinan;&benzomorfan
Tabel2.
Campuran
Agonis Agonis
Struktur dsr Agonis-antago antagonis
kuat Lemah-sedang
nis
morfin kodein nalbufin Nalorfin
fenantren hidromorfon Oksikodon Buprenorfin Nalokson
oksimorfon Hidrkodon Naltrekson
Fenilheptil- metadon propoksifen
Amin
Meperidin
fenilpiperidin fentanil difenoksilat

31. agonis lemah campuran
struktur agonis
Sampai Agonia- antagonis
dasar kuat
sedang antagonis
morfinan levofanol Butorfanol
benzomorfan pentazosin

32. Potensi Analgesik
• Khasiat analgesik morfin oral 30-60mg dpt di-
samakan dgn dekstromoramida 5-10mg, meta-
don 20mg, dekstropropoksifen 100mg,
tramadol
120mg,pentazosin 100/180mg &kodein 200mg.
• Khasiat analgesik dr morfin s.c/i.m.10mg ada-
lah lbh kurang ekivalen dgn fentanil 0,1mg, he-
roin 5mg, metadon 10mg, petidin 75/100mg,
pentazosin 30/60mg & tramadol 100mg.

33. Mekanisme kerja
• Pengetahuan bhw analgesik opioid menstimulasi resep
-tor sistem penghambat nyeri endogen,pd pokoknya tlh
membawa pd pengertian kerja analgetiknya.(walau
dmk mekanisme sesungguhnya belum benar2 jelas.
• Faktor yg nampak menentukan adalah penghambat
adenilat siklase dr neuron & dgn dmk penghambatan
sintesa c-AMP,yg menyebabkan keseimbangan antara
neuron noradrenergik, serotonergik,& kolinergik beru-
bah.
• Peptida opioid endogen bekerja menduduki reseptor
nyeri di SSP,shg pewrasaan nyeri dpt diblokir.

34. Mekanisme kerja
• Khasiat analgesik opioid berdsrkan kemampu –
annya utk menduduki sisa2 reseptor nyeri yg
be
-lum ditempati peptida opioid endogen. ttp
bila
analgesik tsb digunakan terus
menerus,pembtk
-an reseptor2 baru distimulasi & produksi
pep
-tida opioid endogen di ujung saraf otak dirin-
tangi, akibatnya terjadilah kebiasaan & ketagih-

35. INDIKASI
• Diindikasikan pd kondisi nyeri yg sangat kuat a.l.nyeri:
akibat kecelakaan; post op; tumor ganas
• Kerja analgesik terlibat pengaruh besar dr pengalam
-an nyeripasien masih dpt menunjukkan tempat
nyeri & intersitasnyanyeri tak lagi dirasakan sbg
suatu yg membahayakan & tak
mengenakkan(perubahan kua- litatif pengalaman
nyeri)
• Hipoanalgesik selanjutnya diberikan pd infark jantung
& udem paru akut berdsrkan kerja psikosedasi(kerja
tranquilansia)seny.ini meniadakan circulus vitiosus,
sukar bernafas, takut,memburuknya efisiensi jantung
krn stimulasi simpatikus membesarnya udem paru.

36. Efek samping umum
Morfin & opioid lainnya menimbulkan sejml besar
Efek samping yg tdk diinginkan yi:
• Supresi SSP,mis.sedasi,menekan pernafasan,
& perub.suasana jiwa(mood).Akibat stimulasi la-
ngsung dr CTZ(Chemo trigger Zone)timbul mual
& muntah.Pd dosis tinggi mengakibatkan menu-
runnya aktivitas mental & motoris.
• Sal.Nafas:Terjadi bronkokonstrisi,pernafasan
menjadi >dangkal frekwensinya menurun.
• Sist.Sirkulasi:vasodilatasi perifer,pd dosis ting-
gi terjadi hipotensi & bradikardi

37. • Sal.Cerna:motilitas ber<(0bstipasi),kontraksi
sfingter kandung empedu(kolik batu empedu),
sekresi pancreas,usus & empedu ber<.
• Sal.Urogenital:retensi urin(krn naiknya tonus
dr sfingter v.urinaria),motilitas uterus ber<(wkt
persalinan diperpanj).
• Histamin liberator:urtikaria & gatal2, krn men-
stimulasi pelepasan histamin.
• Kebiasaan:dgn resiko adiksi pd penggunaan
lama Bila terapi dihentikan dpt terjadi gejala
abs tinensi

38. Kebiasaan & Ketergantungan
• Penggunaan utk jangka wkt lama pd sebgn
pe-
makai menimbulkan kebiasaan &ketergantung-
ankemungkinan krn berkurangnya resorpsi
opioid;atau perombakan/eliminasinya yg di-
percepat; atau bisa juga krn penurunan ke-
pekaan jar.
• Obat menjadi <efektifdiperlukan dosis> tinggi
utk mencapai efek spt semula(= toleransi)yi me
-nurunnya responsbercirikan dgn dosis tinggi
dpt lbh baik diterima tanpa menimbulkan efek

39. Disamping Ketergantungan fisik tsb terdpt
pula ke- tergantungan psikis,yi kebthan mental
akan efek psikotrop(euforia,rasa nyaman &
segar) yg dpt men-jadi sangat kuat,shg pasien
se-olah2 terpaksa melan- jutkan penggunaan
obat.
Gejala abstinensi(withdrawal syndrome) selalu
timbul bila dihentikan mendadakdimulai
mengu ap, berkeringat hebat & airmata
mengalir,tidur ge -lisah & kedinginan lalu timbul
muntah2, diare
,takikardia,midrasis,tremor,kejang otot,pening-
katan tensi yg dpt disertai dgn yg dpt disertai

40. • Efek2 tsb tadi membuat pasien yg sdh ketagih-
an sukar menghentikan penggunaan opioid 
utk menghindari efek2 yg tak nyaman “terpak-
sa” melanjutkan penggunaannya.
• Ketergantungan fisik lazimnya sdh lenyap 2
minggu stl penggunaan obat dihentikan. Keter-
gantungan psikis seringkali sangat erat, mk
pembebasan yg tuntas sulit sekali dicapai.

41. Kontraindikasi
• Pd kondisi peny.yg penekanan pernafasannya hrs di
-hindarkan,juga pd porfiria hepatitis
akutpenggunaan analgesik opioid kontraindikasi.
• Kontraindikasi relatif pd: hipotiroidismekrn peningkat
-an kerja opioid; Colitis ulcerosa:& pankreatitis.
• Kehamilan& laktasi:opioid dpt melintasi placenta,ttp
dpt digunakan sp bbrp wkt sblm persalinan Bila digu-
nakan terus-menerus,zat ini dpt merusak janin akibat
depresi pernaf.& memperlambat persalinan.Bayi dr ibu
yg ketagihan menderita abstinensi.Selama laktasi ibu
dpt menggunakan opioid krn hanya sedikit terdpt dlm
ASI

42. Interaksi
Pemberian bersama dgn obat yg menekan pusat,
Juga konsumsi alkohol memperbesar efek sam-
ping opioid.
Intoksikasi
• Keracunan akut opioid ditandai koma yg dlm
dgn pernafasan dangkal sp tdk ada & pengecil-
an pupil maksimum=pin point pupil;Trias yg
khas:tdk sadar,depresi pernafasan & mio-
sisdisertai sianosis,kulit dingin & hipotermia.
Kematian terjadi akibat kelumpuhan
pernafasan

43. • Dosis lethal morfin pd org dws 0,1g utk pema-
kaian perenteral;0,3-1,5g utk pemakaian oral;
pd bayi mungkin 2-3 tts tingtur opium sdh dpt
menyebabkan kematian.
Terapi
• Keracunan morfin spt halnya pd keracunan
obat tidur,dilakukan terutama dgn mengatasi
kekurangan oksigen.
• Disamping pernaf.buatan tlh terbukti bhw
penyu
ntikan secara i.v./i.m. dr antagonis opioid spt

44. Terapi
• Dosis:nalokson(0,4-0,8mg);nalorfin(5-10mg);levalor-
fan (0,1-1mg) bergantung parahnya kasus setiap 2-3
jam.
• Pd pasien yg ketergantungan,dosis dikurangi & juga
selang dosis dipersingkat krn bahaya sindrom peng-
hentian(withdrawal syndrome)
• Khasiat antagonisnya diperkirakan berdsrkan pengge-
seran opioid dr tempatnya di reseptor2 di otak.
• Antagonis opioid/morfin sendiri bersft analgesik ttp tdk
digunakan terapi krn kerja>lemah & efek samping ttt
mirip morfin(depresi pernafasan, reaksi psikotis)

45. obat penggunaan utama dosis (mg)
Morfin analgesik 10-60
Kodein antitusiva 30-50
Diamorfin - -
Hidromorfin anagesik 2
Oksikodon analgesik 10-20
Hidrokodon antitusiva 5-10
Petidin analgesik 25-50
Metadon analgesik 2,5-10
Pentazosin analgesik 30-60
Nalokson antidotum 0,4 i.v.
Nalorfin antidotum,analgesik- 5i.m/s.c/i.v