5. Diagnosis
Penderita yg sehat mendadak
koma, kejang, syok, sianosis,
psikosis akut, GGA, gagal hati
akut, tanpa diketahui sebabnya
6. Pengobatan
A. Pengobatan Umum
1. Resusitasi (ABC)
-A (Airway = jalan nafas)
-B (Breathing =pernafasan)
-C(Circulation = peredaran
darah)
7. 2. Eliminasi
-Tujuan menghambat penyerapan, kalau
dapat menghilangkan bahan racun/hasil
metabolisme tubuh
-Dapat dikerjakan dengan cara :
8. a. Emesis:
menggunakan sirup
Ipecac mengeluarkan
sebagian isi lambung jk
diberikan dg segera
setelah keracunan, tapi
menghambat kerja karbon
aktif, sekarang tdk dipakai
lagi
9. Indikasi: Jarang
Kontraindikasi: pasien pusing, tidak sadar,
atau kejang atau pada pasien keracunan
kerosin atau hidrokarbon yg lain, racun
korosif, konfulsan kerja cepat(tricyclic
antidepresan, stricnin, kamper)
Tehnik: Berikan 30 ml sirup diikuti dg 8 gelas
kecil air/800cc , jk diperlukan ulangi setiap
20 menit
11. c. Kumbah lambung
efektif pada racun yg
berbentuk cair/pil yg kecil
kecil dan sangat efektif jk
dilakukan <1 jam setelah
keracunan.
12. Indikasi: Pada keracunan yg dalam jumlah
banyak untuk mengidentifikasi jenis racun
dan untuk pemberian carcoal dan antidotum
Kontroindikasi: Tidak digunakan pada
pasien dg penurunan kesadaran dan tidak
ada reflek gag
13. Pada pasien dg penurunan kesadaran resiko
pnemonia aspirasi dapat dikurangi dg
membaringkan pasien dg kepala dibawah, posisi
lateral kiri dikubitus, dan jika diperlukan dapat
dilakukan intubasi endotracheal untuk melindungi
jalan nafas masukkan selang yg sudah diberi
anestesi lokal melalui mulut atau hidung ke dalam
lambung. Lakukan aspirasi kemudian lakukan
lavage berulang dg 50-100 cc cairan hingga cairan
yg kembali jernih (gunakan air hangat/salin)
Cara melakukan:
14. d. Carbon aktif
Dapat mengabsorbsi
hampir semua jenis
obat & racun, kecuali
besi, lithium, Na, K,
sianida, mineral asam
& alkohol.
15. Indikasi: sebagai pilihan utama pada
keracunan lewat lambung dan usus
Kontra Indikasi:
Tidak boleh diberikan:
> pada pasien dg penurunan kesadaran
/kejang kec jk diberikan melalui NGT & jalan
nafas hrs dilindungi dg ETT
> pada pasien dg obstruksi ileus atau
intestinal
16. e. Diuresis paksa ( forced diuresis=FD)
pada dugaan racun berada dalam darah &
dapat dikeluarkan melalui ginjal.
Cara pemberian:
Berikan 60-100 mg oral. Pengulangan dosis
dapat dilakukan untuk meningkatkan
absorbsi racun.
18. g. Mandi dan keramas
pada keracunan bahan
yang dapat lewat kulit.
19. Cara melakukan
Daerah yg terkontaminasi dibersihkan dg air
hangat atau larutan salin, untuk zat yg
berminyak (pestisida) bersihkan kulit
setidaknya dg sabun 2x , jk daerah
berambut gunakan shampo. Pada paparan
racun kimia seperti zat yg mengganggu
sistem syaraf beberapa ahli menyarankan
pengunaanlarutan dilusi hipoklorid dg
perbandingan 1:10
20. 3.Terapi Penyangga (Suportif)
Mempertahankan fungsi alat vital tubuh.
Memperhitungkan keseimbangan cairan,
elektrolit, asam-basa, kalori setiap hari.
4.Antidotum
Hanya kurang dari 10% bahan kimia yang
mempunyai antidotumnya.
Beberapa contoh antidotum:
-Nallorphine untuk keracunan morphine.
-Atrophine sulfat untuk keracunan fosfat organik.
-Na-thiosulfate untuk keracunan sianida.
22. KERACUNAN INSEKTISIDA
FOSFAT ORGANIK
Pendahuluan
Nama lain (IFO):
-Insektisida organo fosfat atau
-Insektisida cholinesterase
inhibitor.
IFO merupakan insektisida
poten yang paling banyak
digunakan dalam pertanian
dengan toksisitas tinggi
23. Etiologi
IFO dibagi dua macam: IFO
murni & gol. Carbamate.
Salah satu contoh
gol.carbamate: Baygon
Beberapa contoh IFO:
Malathion, Diazinon,
Basudin, Paraoxon,
Phosdrin, Raid, Systox, dll.
24. Gambaran Klinik
Yang paling menonjol adalah kelainan
visus, hiperaktivitas kelenjar ludah
/keringat, saluran makan dan kesukaran
bernafas.
Ringan: anoreksi, nyeri kepala, lemah,
rasa takut, tremor lidah & kelopak mata,
miosis pupil.
26. Diagnosis
Ditegakkan atas dasar gambaran klinis
yang khas.
Laboratorium rutin tidak banyak menolong.
Pengukuran KhE sel darah merah dan
plasma, penting untuk memastikan
diagnosis keracunan IFO akut maupun
kronis.
27. Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
c. Antidotum:
- Atrofin Sulfat (SA), menghambat efek
akumulasi AKh pada tempat penumpukan.
-Dosis; mula-mula bolus iv 1-2,5 mg,
dilanjutkan 0,5-1 mg setiap 5-10-15 menit,
sampai timbul gejala atropinisasi. Kemudian
interval diperpanjang setiap 15-30-60 menit,
selanjutnya setiap 2- 4-6 dan 12 jam.
-SA dihentika minimal setelah 2 x 24 jam
28. - reaktivator KhE-bekerja memotong
ikatan IFO-KhE, hingga timbul reaksi
enzim KhE. Hanya bermanfaat pada
keracunan IFO. Dosis; 1 gram iv pelan
(10-20 menit dalam infus), dapat diulang
setelah 30 mnt sebanyak 2 x 24 jam.
30. Etiologi
Asam kuat; asam oksalat,
asam asetat glasial, asam
sulfat/air aki, HCl, asam
format, asam laktat.
Basa Kuat: KOH, NaOH,
NH4OH, CaOH, K/Na
karbonat, Na fosfat
31. Gambaran klinik:
Segera setelah kontak, timbul rasa nyeri yang
hebat seperti terbakar sekitar mulut, faring,
dan abdomen.
Kemudian muntah, diare, dan kolaps.
Muntahan sering disertai darah segar.
Dapat timbul gejala asfiksia akibat edema
glottis.
Adanya demam yang tinggi dapat disebabkan
timbulnya mediastinitis/peritonitis, perforasi
esofagus/ lambung.
32. Diagnosis:
Sangat mudah, cukup dengan gambaran
klinis yang khas.
Pemeriksaan Hb perlu bila timbul
hematemesis melena/syok.
Pengobatan:
a. KL, emesis dan katarsis merupakan
kontra indikasi.
b. Segera suruh minum air/ air susu
sebanyak mungkin.
33. c. Infus D5%, kalau perlu koloid / transfusi.
d. Kortikosteroid iv selama 4-7 hari, kemudian
dosis diturunkan 10-20 hari.
e. Antibiotika
f. Diet/ obat oral ditunda sampai dilakukan
pemeriksaan laringoskopi indirek /esofagoskopi.
g. Bila lesi ringan; diet oral segera dengan
makanan cair, steroid-antibiotika dipercepat
penghentiannya. Bila lesi luas; perlu sonde
lambung atau penderita dipuasakan dan diberi
nutrisi parenteral total atau konsul bedah untuk
pemasangan sonde lewat gastrostomi.
34. Clinical feature of hydrocarbon poisoning
Type Example Risk of
pneumona
Risk of
sistemikToxicity
Treatment
High viscosity
Low viscosity
Non toxic
Low viscosity
Unknow
systemic
toxicity
Low viscosity
know
systemic
toxicity
-Vaselin
-Motor oil
-Furniture polish
-Mineral seal oil
-kerosene
-Lighter flow
-terpentin
-Pure oil
-comphor
-phenol
Callorinusid
insectisida
Aromatik
hidrokarbon,
(benzene,
topluen, ethane)
Low
High
High
High
Low
Low
variable
High
-Observasi Pneumoni
-Do not use emersi
-Observasi Pneumoni
-Do not use emersi if
less than 1-2 ml/ kg
non sistemik
-Performe lavage
-give laxative
charcort
37. Gambaran Klinik
Keluhan pertama adalah rasa ngantuk,
bingung, perasaan menurunnya
keseimbangan.
Kemudian cepat diikuti dengan koma &
pernafasan pelan dan dangkal.
Selanjutnya otot melemah, hipotensi,
sianosis, hipotermi, refleks-refleks hilang.
Lama koma bervariasi antara 1-7 hari.
39. Pengobatan:
a. Resusitasi
b. Eliminasi
-Penderita sadar; emesis, norit, laksans
MgSO4.
-Koma ringan-sedang; kumbah lambung,
kemudian diuresis paksa selama 12 jam, bila
ada keraguan penyebab keracunan.
-Koma berat; kumbah lambung dengan pipa
endotrakeal berbalon untuk mencegah aspirasi
ke paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/
alkali, atau dialisis sampai penderita sadar.
41. PENYALAHGUNAAN
ECTASY DAN PUTAU (OPIAT)
SUBDIVISI PENYAKIT TROPIK INFEKSI
BAG. PENYAKIT DALAM
RSUP. Dr. MOH. HOESIN/FK UNSRI
PALEMBANG
Akmal Sya’roni
42. Penyalahgunaan Obat :
Sering terjadi pada
usia muda, di akhir
pekan, berdansa,
tripping,
menggerakan
kepala terus.
Bersifat patologik,
paling sedikit 1
bulan
43. ectasy (XTC)
Pertama kali di Jerman (1914)
Tergolong amfetamin
Kelompok halusinogenik : mampu membuat ilusi visual,
distorsi sensori, synesthesia (mampu melihat suara dan
membau warna) despersonalisasi dan derealisasi
Nama kimia MDMA (methylene dioxy methamphetamine)
44. Efek farmakologik:
Bentuk : tablet, bubuk, injeksi
System dopaminergik berakibat aktif dan penuh
energi. Efek serotonergik menimbulkan
disorientasi, distorsi persepsi dan halusinogenik
Efek timbul ± 20-30 menit, berakhir setelah 4-48
jam
Dosis letal beberapa kali dosis halusinogenik
Sering didapat dalam kombinasi dengan narkotik,
kafein, lidokain, aspirin dll.
45. DIAGNOSIS
Anamnesis :
Ada riwayat konsumsi obat halusinogenik
Gejala : (ringan-berat)
Nyeri kepala, palpitasi, sesak, nyeri dada
Parestesi, banyak omong, euphoria, empati
Terlalu percaya diri, insomnia
Kadang perubahan persepsi visual ringan
Keracunan Ringan :
Mudah tersinggung, mulut kering, palpitasi
Hipertensi ringan, gelisah, susah beristirahat
Tremor, midriasis dan flushing
46. Keracunan sedang :
Rasa takut, agitasi, mual, muntah, nyeri perut
Kejang otot, hiperrefleksi, diaforesis, takikardi
Hipertensi, hipertermi, panik dan halusinasi
Keracunan berat :
Delirium, kejang-kejang, gejala fokal SSP
(perdarahan intrakranial), koma, aritmia
Otot kaku, hipertensi, gangguan hemostasis,
gagal nafas, gagal ginjal akut, meninggal
47. Gejala penghentian obat tiba-tiba :
Kelelahan otot menyeluruh, hipertermia, mimpi
buruk, depresi agitatif dan usaha bunuh diri
Flash back, Insomnia, hipersomnia
Perasaan dingin seluruh tubuh
Perasaan takut yang berlebihan > 2 minggu
Analisis laboratorium :
Bahan: darah, urine, cairan lambung
Amfetamin dalam urin bertahan 2 hari
Kasus keracunan berat: periksa fungsi ginjal, gas
darah, elektrolit, sakar darah, urinalisis, EKG
48. Pengobatan
Prinsip pengobatan menghindari kontak/eliminasi
obat dengan cara :
Mencegah konsumsi obat tersebut
Beri norit / obat katarsis
Rangsang muntah bila kesadaran baik
Bilas lambung
Diuresis paksa (karena obat ini di ekskresikan
ke ginjal)
49. Pengobatan simtomatis : (ectasy)
Ansietas : diazepam 0,05-0,1 mg/kgBB IV atau oral.
Dapat diulang 5-10 menit
Agitasi/psikosis : haldol 5-19 mg iv. Dapat diulang
10-60 menit
Hipertensi berat : beta blocker/vasodilator
Takikardi supraventrikular dengan iskemia jantung :
beta blocker
Iskemia miokard : morfin, nitrat
Hipertermia : ruangan dingin
Koagulopati : heparin
Perawatan intensif :
Kasus berat dan kesadaran turun
50. O P I A T
Umum digunakan untuk
mengatasi nyeri melalui
efek depresi pada otak
Salah satunya morfin :
digunakan untuk medis
(chest pain, edema paru,
analgesik)
51. Penyalahgunaan obat :
New York (1970) : 1200 meninggal karena
overdosis
USA: 10.000 meninggal karena overdosis
Golongan opiat : morfin, petidin, heroin, kodein
termasuk narkotika, barbiturat, meprebamat,
benzodiazepin, etanol dan putau
52. Farmakologi opiat :
Setelah pemberian dosis tunggal tunggal heroin
(putaw), dalam 6-10 menit akan dihidrolisis oleh
hati menjadi 6-monosetil morfin setelah itu
diubah menjadi morfin
Selanjutnya diubah menjadi Mo-3-
monoglukoronid dan Mo-6 monoglukoronid
yang larut dalam air (dapat dires dalam urine)
Karena heroin larut dalam lemak : dapat melalui
sawar otak dalam waktu yang cepat
53. Diagnosis keracunan opiat :
Gejala klinis khas (pin
point, depresi nafas,
membaik setelah
pemberian nalokson)
Kadang ditemukan
bekas suntikan (needle
track sign)
54. Laboratorium : tidak selalu seiring
dengan gejala klinis
Pemeriksaan kualitatif urine : cukup
efektif untuk memastikan diagnosis
55. Gambaran klinis Intoksikasi Opiat :
Umumnya cenderung terjadi penurunan
kesadaran (sampai koma)
Dosis toksik :
Selalu menyebabkan penurunan kesadaran
mengantuk sampai koma, bicara cadel
Pin poin pupil, dilatasi pupil terjadi pada anoksia
yang berat
Pernafasan pelan (depresi pernafasan), sianosis,
nadi lemah, hipotensi, spasme saluran cerna dan
bilier. Edema paru dan kejang
56. KEADAAN PUTUS OPIAT
A. Salah satu keadaan berikut :
Penghentian atau penurunan dosis opiat
Pemberian antagonis opiat
B. Tiga (atau lebih) berikut ini yg berkembang
beberapa hari setelah A.
1). Mood disforik, 2). Mual muntah, 3)nyeri otot
4)lakrimasi/rinorea, 5)dilatasi pupil, piloereksi,
keringat, 6)diare, 7)menguap, 8)demam, 9)insomnia
C. Gejala B menyebabkan gangguan fungsi
sosial, pekerjaan atau fungsi lain
57. Kematian :
2-4 jam setelah pemakaian oral/subkutan
IV : gejala lebih berat :
Hipertemia, aritmia jantung, hipertensi,
bronkospasme
Akut Tubular Nekrosis (ATN) karena
rabdomiolisis dan mioglobulinuria dan gagal
ginjal
Kulit warna kemerahan
Lekositosis dan hipoglikemia
59. 1. Penatalaksanaan kegawatan :
Nilai tanda vital seperti jalan nafas, sirkulasi,
kesadaran
Tindakan resusitasi yang umum seperti:
airways (A), Breathing (B), Circulation (C)
2. Penilaian klinis :
Perhatikan adanya koma, kejang, henti
jantung, henti nafas dan syok
Anamnesis :
60. 2. Penilaian klinis (LANJUTAN):
Pemeriksaan fisis :
Cari tanda atau kelainan fungsi otonom seperti
tekanan darah, nadi, pupil, keringat, air liur dan
peristaltic usus
Misal pada gejala simpatis (simpatomimetik) :
ditemukan delirium, paranoid, takikardi,
hipertensi, hiperpireksia, diaforesis, midriasis,
aritmia dan kejang
61. 3. Dekontaminasi :
Kulit: untuk bahan yg cepat diserap melalui kulit
Sal. Cerna; agar bahan sedikit diabsorpsi
biasanya diberi arang aktif, pencahar, perangsang
muntah dan kumbah lambung
4. Pemberian antidot
Tidak semua keracunan ada penawarnya, apalagi
antidot belum tentu tersedia
Atasi sesuai dengan besar masalah
5. suportif, konsultasi dan rehabilitasi
Cost effectiveness disesuaikan dengan masing-
masing pelayanan kesehatan
62. Pengobatan :
Nalokson 0,4-2,0 mg. Dosis dapat diulang pada
keracunan yang berat dengan panduan klinis.
Efek sekitar 2-3 jam. Bila respon tidak ada setelah
dosis total 10 mg maka diagnosis intoksikasi opiat
dikaji ulang
Edema paru : nalokalion
Hipotensi : dopamine 2-5 ug/kgBB/menit
Jangan dimuntahkan bila intoksikasi oral
Kumbah lambung: segera setelah intoksikasi oral,
awasi jalan nafas
Kejang : diazepam iv 5-10 mg. Diulang bila perlu
63. PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
I. Gejala klinis :
Penurunan kesadaran disertai salah satu dari :
Respirasi < 12 kali.menit
Pupil miosis (seringkali pin-pint)
Ada riwayat memakai morfin/heroin terdapat needle track
sign
II. Tindakan :
A. Penanganan kegawatan :
Bebaskan jalan nafas
Beri O2 sesuai kebutuhan
IVFD NaCl 0,9% atau D5% emergensi
64. PROTOKOL PENAGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
II. Tindakan (LANJUTAN):
B. Pemberian antidot nalokson :
Tanpa hipoventilasi: dosis awal 0,4 mg IV pelan
atau diencerkan
Dengan hipoventilasi dosis awal 1-2 mg IV
Bila tidak ada respon: beri nalokson 1-2 mg iv
setiap 5-10 menit hingga timbul respon
(perbaikan kesadaran, depresi pernafasan hilang,
dilatasi pupil) atau telah mencapai dosis
maksimal 10 mg
65. PROTOKOL PENANGANAN OVERDOSIS
OPIAT DI UGD
B. Pemberian antidot nalokson (lanjutan):
Efek nalokson berkurang setelah 20-40 menit;
sehingga pasien dapat jatuh ke dalam keadaan
overdosis kembali. Bila perlu drips nalokson satu
ampul dalam D5% 500 cc atau NaCl 0,9%
diberikan dalam 4-6 jam
Simpan sample urin, lakukan toraks foto
Puasakan ± 6 jam untuk menghindari aspirasi
Endotracheal tube (ETT) bila ; pernafasan tidak
adekuat, oksigenasi kurang walau ventilasi cukup,
hipoventilasi menetap setelah 3 jam
66. III. Dalam tindakan: perhatikan prinsip-prinsip
kewaspadaan universal karena tingginya angka
prevalensi hepatitis C dan HIV
IV. Bila diperlukan, dapat dipasang NGT untuk
mencegah aspirasi
V. Penderita dirawat dan dikonsultasikan ke Tim
Narkoba
67. PUTAU
Bubuk kristal putih yang
sering diperjualbelikan
dalam bungkusan kristal
putih (white Snow)
Dikalangan medis dikenal
sebagai heroin yang
tergolong opiat semisintetik
dan turunan morfin
68. OPIUM
Getah berwarna putih berasal
dari tanaman papaver
somniferum
Bila dikeringkan seperti karet
berwarna coklat
Ditumbuk menjadi serbuk opium
69. Lama Waktu deteksi urine
beberapa jenis opiat
Jenis obat Waktu deteksi
Amfetamin 2 hari
Barbiturat 1 hari (Short acting)
3 mgg (long acting)
Benzodiazepin 3 hari
Kokain 2-4 hari
Kodein 2 hari
Heroin 1-2 hari
Methadone 3 hari
Morfin 2-5 hari
71. Gejala:
1. Sakit perut disertai muntah, sakit
pinggang, nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih
dan tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan
urin segar sebab kristal cepat hilang
dalam urin yang jadi alkalis.
72. Pengobatan
1. Jika ringan, dinasehati minum banyak,
beri natrium bikarbonat/soda.
2. Keracunan berat; penderita perlu
dirawat.
3. Dikerjakan sistoskopi & kateterisasi
ureter, kateter setinggi mungkin untuk
mengeluarkan kristal yang menyumbat,
dilanjutkan dengan ureter dengan lar.
Natrium bikarbonat untuk melarutkan
kristal.
74. KERACUNAN SINGKONG
Akar maupun daun singkong
mengandung asam
hydrocyanate (HCN).
Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome
oxydase hingga terbentuk
cytochrome oxydase HCN
compleks, dengan akibat
bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.
75. Gejala:
1. Timbul beberapa menit-jam setelah makan
singkong.
2. Timbul mual dan muntah, kadang diare.
Penderita sesak dan sianosis, apatis, lambat
laun koma, syok.
Pengobatan:
1. Diusahakan penderita muntah & dilakukan KL.
2. Berikan suntikan Natrium thiosulfat 10 cc
larutan 10 % iv.
