Dokumen ini membahas penatalaksanaan toksisitas akut tergantung jenis racun dan teknik pengobatannya, termasuk terapi non spesifik dan spesifik seperti penggunaan antidotum. Proses identifikasi racun dan pertolongan pertama juga dijelaskan, meliputi dekontaminasi awal dan pengelolaan gejala. Berbagai jenis racun dan antidot yang sesuai serta kesalahan umum dalam penanganan keracunan juga diuraikan.

1. M Fadhol Romdhoni
Laboratorium Farmakologi
FK-UMP

3. Penatalaksanaan Toksisitas
Akut
• Tergantung jenis bahan toksik
• Berdasar jenis terapi :
terapi non spesifik  terapi supportif utk
mendukung fungsi vital
Sesak  O2
Muntah dan diare  rehidrasi dg infus
Hipoglikemi  glukosa
Kejang  obat antikonvulsi,
Dll
terapi spesifik  antidotum

4. IDENTIFIKASI RACUN
Mengenali bahan yang diduga menjadi
penyebab keracunan
Penting untuk diagnosis
Jenis/ sifat berbeda
pertolongan / pengobatan berbeda

5. - wawancara dengan pasien / keluarga atau teman
- identifikasi di tempat kejadian
- pemeriksaan laboratorium
^ sampel biologis
^ pakaian
^ barang-barang disekitar
Sangat penting tahu KAPAN racun ditelan
- memperkirakan kadar racun dlm plasma
- memperkirakan tk keparahan
- dapat tahu racun sudah sampai pada fase apa
- untuk dapat memperkirakan racun sdh mencapai organ apa
CARA IDENTIFIKASI :

6. Principal Theraphies
(1) initial decontamination;
= menjaga konsentrasi racun di jaringan yang krusial
serendah mungkin dengan cara : mencegah absorbsi
lebih lanjut
(2) enhance elimination;
= menjaga konsentrasi racun di jaringan yang krusial
serendah mungkin dengan cara : meningkatkan
eliminasi
(3) specific antidotes
= melawan efek farmakologis dan toksikologis pada
organ target

7. Mencegah Absorbsi Toksikan Lebih
Lanjut
• Rangsang muntah
• Pemberian Obat Emetik : Ipekak, Apomorfin
• Gastric lavage
• Pemberian Chemical Adsorption
• Pemberian Chemical Inactivation
• Purgation
• Whole-bowel irrigation (WBI) : polyethylene glycol

8. Menstimulasi pharynx posterior
Indikasi : keracunan bahan kimia per oral,
immediate (< 4 jam)
Kontraindikasi :
• pasien menelan bahan korosif spt asam kuat, alkali
(drain cleaners)  perforasi lambung dan nekrosis
esofagus.
• Pasien koma / pingsan  aspirasi pada isi
lambung
• Pasien menelan CNS stimulant  precipitate
convulsion
• Pasien menelan petroleum distillate (kerosin,
gastolin, atau petroleum based liquid furniture
polish) pemuntahan hidrokarbonnya  aspirasi
 chemical pneumonitis.

9. Ipecac
 bekerja sebagai emetic karena menyebabkan efek iritasi
pada enteric tract dan berefek pada chemorecepptor
trigger zone (CTZ) pada area postrema medulla.
 Indikasi : pasien harus sadar dan menelan racun < 60
menit
 sirup ipekak bisa dibeli tanpa resep, onset 15-30 menit
 dosis anak 6 bln - 12 th : 15 ml
 dosis anak > 12th -dewasa : 30 ml
 emesis tidak boleh diberikan dlm kondisi lambung
kosong jd harus dikasih minum air

10. Apomorphine
menstimulasi CTZ , dan memberikan efek emetik
pemberian : parenteral t.u subcutane bisa
diberikan pada pasien yang tdk sadar atau tidak
kooperatif
menginduksikan muntah stlh 3-5 mnit,.

11. • Cara : memasukkan nasogastrik tube (NGT) ke lambung
 mengalirkan air / air hangat / susu / cairan normal salin
(NS), atau setengah NS lewat NGT  u/ membuang racun
yang belum terserap
• Indikasi : pada pasien sadar, menelan bahan berbahaya
dalam wktu < 60 menit
• Kontra indikasi : tidak boleh diberikan rutin dalam
managemen pasien keracunan

12. Actived Charcoal Drugs (ACD)
 permukaan partikel ACD akan menyerap bahan kimia atau
obat (racun)  mencegah absorbsi lbh lanjut dan toksisitas
 Bahan kimia yang bisa diserap ; theophiline, fenobarbital,
carbamazepine, dapsone, quinine
 Penggunaan bersama dg ipekak atau antidote tertentu
ACD akan menyerap ipekak / antidotenya  me  efek
ipekak /antidote
 ACD di usus menghambat enterohepatic cycle toksikan
(tricyclic antideppressant dan gluthimide)  mempercepat
ekskresinya

13. Arang aktif
Dosis : 1 g / kg BB atau 10 X senyawa yang tertelan,
bisa diulang 0,5 – 1 g/kg BB/ 2 - 6 jam
Cara :
a. campur dg 4 – 8 bag air minumkan
b. campur dg katartikanya (jangan diulang
c. bila muntah, ulangi, dosis kecil sering, atau dg
nasogastrik, bisa di+antimuntah
d. diulang bila : obat dg distribusi dan ikatan protein-
plasma kecil, sekresi lewat hepar &usus, metabolit
aktif mengalami resirkulasi

14. Activated Charcoal Trade Names
ä InstaChar ®
ä Actidose ®
ä LiquiChar ®
ä SuperChar ®
Two Types of
Activated
Charcoal

15. Activated Charcoal continued
Pour liquid into container. Have patient drink full dose.
Shake container throughly.

16. • Butuh waktu lebih lama dibanding pemberian ACD atau
gastric lavage
• Pemberian bahan kimia ini bertujuan : mengubah unsur
kimia racun menjadi kurang toxic atau menghambat
absorbsi nya lebih lanjut
• Mis :
– formaldehid + amonia  hexamethylenetetramine
– Sodium formaldehide sulfoxylate bs mengubah ion
merkuri menjadi metallic mercury yang kurang bisa
larut
– Sodium bicarbonate mengubah ion ferrous mjd ferrous
carbonate yang absorbsinya jelek

17. • meminimalisasi absorbsi dengan cara mempercepat lewatnya
toksin melalui GI tract
• Indikasi :
pasien menelan enteric coated tablets
waktu setelah penelanan bhn toksik > 1 jam

18. Contoh :
- Sorbitol 70%, dewasa 50 – 100 ml, anak 1 ml /
kg BB, paling disukai
- magnesium sitrat 10% (1,6 meq/ml), dewasa
100 –150 ml, anak 1ml/ kg BB
- magnesium sulfat 10% (0,8 meq/ml), dewasa
150 –250 ml, anak 1-2 ml/ kg BB,  hati2
pada pasien gagal ginjal dan penelanan nefrotoksin
- natrium sulfat 10% (1,4 meq/ml), dewasa 150 –250 ml,
anak 1- 2 ml/ kgBB, hindari natrium pada hipertensi
& gagal jantung kronis, katartika dg dasar minyak
dilarang

19. • Dg polyethylene glycol
• teknik ini memicu defekasi dan mengeliminasi
seluruh isi usus
• dipakai pada kasus keracunan akut oleh tablet
sustained release atau tablet enteric coated dan
ingestion of iron, lead, zinc.

21. • Obat dan racun  diekskresi melalui urin
melalui filtrasi glomerulus dan sekresi aktif
tubulus  dpt direabsorbsi kembali ke sirkulasi
darah jk obat tsb lipofilik atau melalui aktif
mekanisme transport
• REABSORBSI PASIF bisa diubah dg diuretik,
perubahan asam basa urine

22.  menghambat reabsorbsi dengan menurunkan
gradien konsentrasi obat dari sel lumen tubulus
• meningkatkan aliran melewati tubulus
• Diuretik yg bisa dipakai : Furosemide (t’sering) dan
osmotic diuretic
• Diuresis paksa hrus hati-hati, trutama utk pasien
yang gagal ginjal, gagal jantung, gagal paru/
pulmonary complications

23. • Prinsip : molekul yang tidak terionisasi terabsorbsi
jauh lebih cepat daripada molekul polar (yg
terionisasi)
• Perubahan dari yg tdk terionisasi mjd terionisasi pada
toksicant dpt terjadi akibat perubahan pH pada cairan
tubulus  mempercepat eliminasi
• Contoh :
 Obat asam (mis: fenobarbital dan salisilat) lebih
cepat diekskresi pada kondisi urin alkaline daripada
urin asam.Alkalinisasi urin akan mempercepat
eliminasi urin terhadap chlorpropamide, diflunisal,
fluoride, methotrexate, phenobarbital, and
salicylate
 Obat basa spt amphetamin secara teoritis dpt

24. • Alkalinisasi urin KI : pada kasus fungsi renal compromised atau
renal failure
• Acidifikasi urin dpt dilakukan dgn administrasi amonium klorida
atau asam askorbat
• Ekskresi obat asam lwt urin secara partikular sensitif thd
perubahan pH urin jk pKa-nya antara 3-7,5. Obat basa : antara
7,5-10,5

25. • Hemodialisis dan peritoneal dialisis
• Hemodialisis sangat lebih efektif dbndg peritoneal dialisis
dan esensial untuk bbrap kasus intoksikasi life threatening,
spt metanol, ethylene glycol, salicylate

27. TOXICANT ANTIDOTE/TREATMENT
Acetaminophen N-acetylcysteine
Anticholinesterase, organophosphates Atropine, pralidoxime
Iron salts Deferoxamine
Methanol, ethylene glycol (antifreeze) Ethanol, fomepizole, dialysis,
CaEDTA, demercaprol, succimer
Arsenic, mercury, gold Dimercaprol, succimer
Copper, arsenic, lead, gold Penicillamine
Antimuscarinic, anticholinergic agents Physostigmine
Cyanide Amyl nitrite, sodium nitrite, sodium
thiosulfate
Salicylates Alkalinize urine, dialysis
Heparin Protamine
Methemoglobinemia Methylene blue
Opioids Naloxone

28. TOXICANT ANTIDOTE/TREATMENT
Benzodiazepines Flumazenil
Tricyclic antidepressants Sodium bicarbonate for QRS
prolongation, diazepam or lorazepam
for seizures, cardiac monitor for
arrhythmias
Warfarin Vitamin K
Carbon Monoxide 100% O2, hyperbaric O2
Digitalis Stop dig, normalize K, lidocaine, anti-
dig Fab
Beta-blockers Glucagon
streptokinase Aminocaproic acid
Theophylline/phenobarbital Activated charcoal
Cocaine/amphetamines Supportive, avoid beta-blockers
Lithium Dialysis

29. Some Specific Antidotes for
Toxic Drugs and Chemicals

30. Organophosphate/Carbamate Poisoning
Pathophysiology
• Inhibit the enzyme acetylcholinesterase which
breaks down acetylcholine
• acetylcholine accumulates in the parasympathetic
NS results in overstimulation & hyperactivity of
smooth muscle and glands

31. Organophosphate Poisoning
MUSCARINIC
• D-efecation
• U-rination
• M-iosis
• B-bronchorrea
• E-xcitation (muscular)
• L-acrimation, salivation
NICOTINIC
• M-uscle weakness
• T-achycardia
• W-weakness
• H-hypertension
• F-fasciculations
Anticholinergic
= Atropine
Pralidoxime (2-PAM)
= regenerates acetylcholinesterase

32. Rattlesnake
Cottonmouth (water
moccasin)

33. • Venom bisa menghancurkan protein,
komponen lain jaringan, RBC, dan
mempengaruhi faktor pembekuan
• infarction dan nekrosis bisa berkembang
pada tempat gigitan
• gigitan yg parah bs mjd fatal dlm 6-30 jam
(jarang skali ada yang fatal sblm 30 mnit)
• Perkembangan antibodi monoklonal
manusia dpt melawan toksin spesifik
gigitan ular  hasil terapeutik yang
potensial 
SABU : SERUM ANTI BISA ULAR

34. KESALAHAN YG SERING TERJADI
PADA “MANAGEMENT OF
POISONING”
 Universal antidote (magnsium oksida , asam tannat)
 tidak bermanfaat bahkan merusak .
 Menetralkan zat asam / alkali yang tertelan berakibat -
pembebasan panas dan meningkatkan destruksi
jaringan. (Melarutkan zat kaustik dan asam lebih baik
dengan menggunakan susu / air 15 ml / Kg)
 Induksi muntah dengan menggunakan jari tangan ,
coper salt , larutan hypertonik -> merusak mulut dan
oesophagus

35.  Penggunaan katartik dengan bahan dasar minyak
 lipid pneumonia .
 Cairan pembilas yang banyak mengandung Na
dan fosfat ->gangguan keseimbangan elektrolit .
 Pemberian glukose dalam kadar besar 
menurunkan kadar fosfat dan kalium .
 Pengasaman urin yang kurang hati hati 
meningkatkan kemungkinan gagal ginjal. (destruksi
dan ekskresi myoglobin )
 Penggunaan kateter merupakan sumber infeksi

36. Kesalahan :
* Antidotum universal (arang roti panggang, magnesium oksida,
asam tanat)  tidak bermanfaat, merusak
* Sirop ipekak diberikan segera
* Zat asam/alkali kuat tidak boleh dinetralisir, tapi diencerkan.
* Induksi muntah,  hati-hati dapat merusak mulut dan esofagus
* Bilas lambung, tak harus dilakukan, pemejanan lebih dari 2 jam
tak perlu, cairan pembilas yg banyak mengandung na- trium
dan fosfat  gangguan keseimbangan elektrolit yg berat
*Stimulan pernafasan & obat analeptik  tidak bermanfaat,
merusak
* Pengasaman urin  gagal ginjal
* Dialisis dan jumlah cairan yang besar  menurunkan suhu
tubuh & gangguan fungsi kardiovaskular
* Hati-hati dalam mendiagnosis kematian otak  overdosis
sedatif-hipnotik

37. Fundamentals of
Poisoning Management

39. SEKIAN
Lanjutkan  Tugas Baca..!!!!

40. Mekanisme : Metabolit reaktif Nabki
Pada overdosis, metabolit reaktif melebihi kapasitas glutation
bereaksi makromolekul hepar liver injury
Dosis toksis :
A. Akut, > 140 mg/kg BB pada anak
6 gram pada dewasa potensial
hepatotoksik
* Kronik alkohol, pasien dg sit.P450 terinduksi
* Anak < 12 th
B. Kronik, dilaporkan setelah mengkonsumsi setiap hari pada
dosis terapetik, yg tinggi pada alkoholik
Gejala klinis : tergantung waktu pemejanan
A. Setelah akut, kecuali : anoreksia, nausea dan vomiting
B. Setelah 24 – 48 jam : bila ada pePT dan ensim
transaminase nekrosis hepar
Bila gagal hepar akut terjadi ensefalopati dan kematian
bisa terjadi. Gagal ginjal akut dapat terjadi.
I. Terapi Keracunan Obat paracetamol

41. Diagnosis :
A. Sejak awal diketahui terpajan parasetamol dan terlihat pada kadar di dalam
serum. Lihat kadar spesifik serum
B. Data lab. yg lain : gas darah, elektrolit, glukosa, fungsi hepar dan ginjal, PT
Pengobatan :
A. Terapi suportif dan pertolongan Gawat Darurat
Pengobatan muntah, metoklopramida 10 – 20 mg iv (anak 0,1 mg/kg BB),
menunda pemberian antidote & arang.
Terapi suportif untuk gagal hepar & ginjal akut, bila terjadi
B. Antidot dan obat spesifik, bila serum level diatas kurva, dg asetilsisteina
140mg/kg , secara oral. Efektifitasnya tergantung pada cepat tidaknya,
sebelum terjadi akumulasi metabolit, biasanya setelah 12-16 jam.
Bila muntah gastric tube
C. Dekontaminasi
Induksi muntah atau cuci lambung sebelum antidot atau dosis antidot
dinaikkan.
Beri arang aktif dan katartika bila perlu. Arang aktif akan mengganggu
absorpsi antidotum, sehingga pemberian arang merupakan kontroversial

42. Mekanisme :
Secara pasti belum diketahui, diketahui menghambat fosfodiesterase
pada level tinggi, cAMP intraseluler, juga melepas katekolamin
endogen dan menstimulasi reseptor beta-adrenergik, serta
merupakan antagonis reseptor adenosin.
Pada keadaan normal t ½ 4 – 6 jam dapat sampai 20 jam dalam
keadaan fungsi hepar terganggu, influensa, eritromisin dan
simetidin.
Dosis toksis : Akut dosis tunggal 8 – 10 mg/kg akan level
terapetik 15 – 20 mg/L. Akut overdosis > 50mg/kg level
serum > 100 mg/L dan secara signifikan toksik.
Gejala klinis :
A. Overdosis akut
1. Vomiting (kadang dg hematemesis), tremor, anxiety, & takikardia.
Juga hipokalemia, hipofosfatemia, hiperglikemia, dan metabolik
asidosis.
2. Level serum > 100mg/L, hipotensi, aritmia dan kejang
B. Kronis, korbannya anak kecil atau orangtua. Vomiting mungkin
terjadi, takikardia, hipotensi jarang terjadi, hipokalemia dan
hiperglikemia tak terjadi.Kejang jarang terjadi dengan serum level 40
– 60 mg/L
II. Teofilina

43. Diagnosis
Dilihat dari gejala klinis yang timbul.
A. Spesifik serum level. Sangat penting untuk diagnosis dan pengobatan.
Biasanya dilakukan pengukuran berulang setiap 2 – 4 jam. Level 20 – 90
mg/L setelah akut tidak selalu berhubungan dg gejala klinis yang berat.
Toksisitas yang berat umumnya terjadi pada level 40 – 60 mg/L.
B. Data lab.
Data rutin , ditambah monitoring EKG
Pengobatan
A. Terapi suportif dan pertolongan GD
Pemeliharaan sirkulasi udara. Pengobatan kejang, aritmia dan hipotensi.
Hipokalemia, terobati dg terapi suportif. Monitoring tanda vital, dan EKG
B. Antidotum spesifik
Hipotensi, takikardia dan aritmia ventrikuler bisa diberi propranolol 0,01-0,03
mg/kg iv atau dosis rendah esmolol 25-50 mcg/kg/min.
C. Dekontaminasi
induksi muntah, dg sirop ipekak mungkin lebih efektif dp bilas lambung.
Pemberian arang aktif dan katartik secara oral.Untuk sustained release,
pengulangan dosis arang aktif, katartika dan dilakukan bilas lambung
D. Percepatan eliminasi
Hemoperfusi, pasien epilepsi atau serum level > 100mg/L
Pengulangan arang aktif dpt dilakukan bila serum level < 100 mg/L
II. Teofilina

44. Berasal dari berbagai tanaman, dlm terapi bntk tablet sbg digoxin dan digitoxin.
Digoxin tersedia dlm bentuk cairan dlm kapsul yg mempunyai ketersediaan
hayati > . Keracunan sering terjadi krn akut, pemejanan bunuh diri dan
terapi kronis.
Mekanisme
Inhibisi fungsi pompa Na-K-ATPase
Overdosis akut : hyperkalemia
Kronis : umumnya normal atau cenderung rendah ini ada hubungan nya dg
terapi diuretik
Dosis toksik
Akut : stl ingesti < 2 mg digoksin anak dan < 5 mg dewasa
keracunan parah
Gejala klinis : akut berbeda dg kronis
Akut: vomiting, hiperkalemia, bloking sinus & atrioventikular , ventrikular
takhiaritmia terlihat pada keracunan parah
Kronis: weakness, dan ventrikular takhiaritmia sering terjadi. Hipoka lemia dan
hipomagnesemia karena obat diuretika buruk takhiaritmia
Diagnosis
* Sejarah dan karakteristik dari aritmianya pd kronik terapi
* Hiperkalemia pd akut ingesti dan keracunan parah dan kadar serum K+ > 5,5
meq/L berasosiasi dg prognosis yg jelek
III. GLIKOSIDA JANTUNG

45. A. Serum level direkomendasi, wlp tidak ada hubungan dengan keparahan
keracunan. Level terapetik utk digoksin 0,5 – 2 ng/ml dan digitoksin 10
– 30 ng/ml
B. Lab.: Darah, elektrolit, BUN, kreatinin, ECG dan monitoring
elektrokardiografik
Pengobatan
A. Suportif dan emergensi : Airway dan ventilasi. Monitoring pasien 12 –
24 j. Obati hiperkalemia > 5,5 meq/L dg natrium bikarbonat (1 meq/kg),
glukosa (0,5 g/kg iv) dg insulin (0,1 unit/kg iv) atau natrium polistiren
sulfonat. Jangan gunakan kalsium. Obati bradi kardia atau heart block
dg atropin 0,5 – 2 mg iv. Ventrikular takhi aritmia bisa berespon dg
lidokain /fenitoin, atau dg penggantian kalium atau magnesium. Jauhi
kinidin, prokainamid dan brettilium
B. Antidotum spesifik: Digibind, akan dg cepat mengikat digoksin, tetapi
kurang pada digitoksin komplek inaktif, cepat diekskresikan lewat
urin
C. Dekontaminasi : Induksi emesis atau bilas lambung, peringatan hati2
karena stimulasi vagal mungkin akan memperberat bradikardia dan
heart block .Pemberian arang aktif dan katartika
D. Percepatan eliminasi: Dialisis, hemoperfusi dsbnya tidak efektif untuk
digoksin, krn Vd besar.
Digitoksin Vd kecil dan sirkulasi enterohepatik eliminasi dg
pengulangan arang aktif
III. GLIKOSIDA JANTUNG

46. Mekanisme
Secara umum :
inhibit enz. cyclooxygenase mengurangi produksi
prostaglandin pain & inflamasi
* menjaga mukosa lambung akut & kronik
* regulating renal blood flow pd organ2 tsb
Berpeng.: fungsi SSP, paru, hemodinamika & hepar
Dosis toksik
Secara umum keracunan terjadi stl ingesti > 5 – 10 kali
dosis terapi
Gejala klinis
# lambung bagian atas, mual, muntah, abdominal pain, kadang
hematemesis
# bisa terjadi lethargy, ataksia, nystagmus, tinnitus dan
disorientasi
# asam mefenamat, piroksikam & ibuprofen (over dosis) : kejang,
koma, gagal ginjal, gangguan fungsi hepar,
hipoprotrombinemia, metabolik asidosis, cardiorespiratory
arrest, sering dilaporkan
IV. Anti Inflamasi Non Steroid

47. Diagnosis
Dari sejarah menelan ains, karena gejala nonspesifik dan kadar
dalam darah tidak tersedia
Laboratorium : Darah komplit, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal,
fungsi hepar, PT, urinalisis
Pengobatan
A. Suportif dan emergensi
Airway & ventilasi, kalau perlu di+ oksigen. Sembuhkan ke
jang, koma, hipotensi. Antasida, gangguan lambung atas.
Ganti cairan dengan infus kristaloid
B. Antidotum tidak ada, Vit K utk pasien dengan PT > normal
C. Dekontaminasi
1. Induksi emesis, cuci lambung utk obat dg resiko kejang
2. Arang aktif & katartika
D. Percepatan eliminasi
Karena high protein binding & metab. jg luas, dialisis dan
diuresis paksa tak efektif.
IV. Anti Inflamasi Non Steroid

48. Sedatif dan hipnotik penggunaannya sangat luas terutama untuk
pengobatan anxiety dan insomnia, yang termasuk dalam
golongan ini antara lain,
A. Golongan barbiturat
B. Golongan benzodiazepina
C. Antihistamine
D. Antikholinergik
Yang lain tidak termasuk diatas, yang umum digunakan sbg
sedatif-hipnotik, misal kloral hidrat, glutethimide,
meprobamate, methaqualone, methypryion
Mekanisme
Mekanisme aksi ataupun farmakokinetika obat sangat
bervariasi. Efek toksik terbesar dalam keracunan atau
kematian adalah depressi SSP yang menghasilkan koma,
gagal pernafasan, dan terutama depressi kontraktilitas
jantung.
Dosis toksik
Bervariasi, tergantung dari masing2 obat, toleransi tiap2
individu dan ada tidaknya obat lain yang bersama-sama,
misal alkohol. Untuk sebagian besar obat, ingesti 3-5 kali
dosis menyebabkan koma.
IV. SEDATIF DAN HIPNOTIK

49. A. BENZODIAZEPIN
Overdosis benzodiazepin, jarang menjadi penyebab kematian,
kecuali bila dikombinasikan dg depresan SSP yang lain
misal , alkohol, barbiturat. (Tabel II-9 P&DO)
Mekanisme
Menaikkan aksi penghambatan neurotransmiter GABA. Juga
menghambat sistem neural yang lain, hasilnya adalah
depresi secara umum reflek spinal dan sistem aktivasi
retikular koma dan gagal pernafasan
A. Gagal pernafasan sering terjadi karena triazolam, alprazolam
dan midazolam
B. Cardiopulmonary arrest terjadi setelah pemberian secara cepat
inj. diazepam, karena depresi SSP
Dosis toksik
Secara umum sangat tinggi bila dibandingkan dengan dosis
terapi, contoh
* overdosis diazepam 15 – 20 X dosis terapi tidak memperlihatkan
keadaan depresi consciousness yang serius
* Gagal pernafasan ingesti 5 mg triazolam dan i.v. secara
cepat diazepam, midazolam dan benzodiazepin yang lain
IV. SEDATIF DAN HIPNOTIK

50. Gejala klinis
# Onset depresi SSP terjadi 30-120 menit stl ingesti, tgt msing2 obat
# Lethargy, slurred speech, ataksia, koma,gagal pernafasan mungkin
# Tanda koma yang khas hyporeflexia dan small pupil,hypothermia
# Bersama dg obat depresi lain komplikasi serius
Diagnosa
* Sejarah, ada tandanya suntikan. Koma dan small pupil tidak berespon
dg nalokson, tetapi sembuh kembali dg flumazenil
* Skrining kualitatip darah dan urin cara yg tercepat utk mengetahui
pasien terpejani
* Lab.: darah rutin, elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, gas darah arteri
Pengobatan
A. Suportif dan emergensi: airway dan ventilasi, sembuhkan koma
hipotermia, hipotensi jika terjadi
B. Flumazenil (antagonis reseptor benzodiasepin), untuk koma
C. Dekontaminasi
Induksi emesis, jangan lakukan pd triazolam, bilas lambung , arang
aktif dan katartika, tidak ada percepatan eliminasi
IV. SEDATIF DAN HIPNOTIK

51. B. BARBITURAT
Mekanisme (Tabel II-8 P&DO)
A. Depresi secara umum aktivitas neural dlm otak. Efek
tak langsung dengan menaikkan inhibisi GABA-
mediated synaptic. Hipotensi terjadi dg dosis tinggi
yg disebabkan depresi central symphathetic tone
maupun depresi langsung kontraktilitas kardiak
B. Bbrp ob. berbeda parameter farmakokinetikanya
1. barbiturat ultrashort-acting sangat lrt lemak dan
cepat penetrasi ke otak induksi anestesia, kmd
cepat terdistribusi ke jar. Lain durasinya lebih
pendek dari t1/2 elim.
2. barbiturat long-acting distribusinya lebih lama dan
t1/2 eliminasinya panjang
IV. SEDATIF DAN HIPNOTIK

52. Dosis toksik
Bervariasi tgt obat, jalur dan kecepatan pemberian, serta toleransi
individual. Secara umum keracunan terjadi bila dosis 5-10 X
dosis hipnotik
1. Berpotensi fatal secara oral pada short-acting 2-3 gram,
sebanding dg 6-10 gram utk fenobarbital
2. Beberapa kematian dilaporkan pemakaian inj. i.v. secara cepat
1-3 mg/kg metoheksital (aborsi)
Gejala klinis
Keracunan sedang: slurred speech, letargi, nistagmus, dan
ataksia sering terjadi
Pada dosis tinggi sering terjadi hipotensi, koma, dan gagal
pernafasan. Pd koma yang dlm pupil biasanya kecil, pasien
kehilangan semua refleknya, tampak seperti meninggal
Pada koma yg dlm juga sering terjadi hipotermia terutama bila
pemejanan terjadi pd lingkungan yang dingin. Hipotensi dan
bradikardi biasanya mangikuti hipotermia.
Diagnosis
1. Dari sejarah, harus curiga pada pasien epilepsi dg tanda stupor
atau koma
2. Adanya skin bullae, walaupun tidak spesifik
IV. SEDATIF DAN HIPNOTIK

53. 3. Kadar serum > 60-80 mg/L berhubungan dg koma, > 150-200
mg/L dg hipotensi parah. Pd short-acting, koma terjadi pada
kadar 20-30 mg/L. Barbiturat mudah ditemukan pada skrining
rutin
4. Lab. : darah rutin, elektrolit, glkosa, BUN, kreatinin, arterial
blood gases, dan X-ray
Pengobatan
A. Suportif dan emergensi: airway dan ventilasi, obati koma,
hipotermia dan hipotensi
B. Antidotum spesifik tak ada
C. Dekontaminasi
Induksi emesis dan bilas lambung, dipilih bilas lambung karena
resiko koma. Arang aktif dan katartika
D.Percepatan eliminasi
1. Alkalinisasi urin menaikkan eliminasi fenobarbital, tidak yang
lain. Hati2 dapat menyebabkan kelebihan cairan dan udem paru
2. Pengulangan dosis arang aktif menurunkan t1/2 fenobarbital,
tapi tak memperpendek durasi koma
3. Hemoperfusi mungkin diperlukan untuk keracunan parah
yang tidak berespon terhadap terapi suportif
IV. SEDATIF DAN HIPNOTIK

54. Beberapa obat yg termasuk dlm gol. Ini digunakan sebagai obat utk
menurunkan bobot badan (benzphetamin), dekstroamfetamin dan
metilfenidat utk pengobatan narcolepsy dan anak hiperaktif.
Metamfetamin dan beberapa derivat amfetamin (termasuk LSD)
digunakan secara oral atau iv sbg stimulan.
Mekanisme
Aksi utama adalah aktivasi susunan syaraf simpatik melalui stimulasi
SSP, pelepasan katekolamin perifer, menghambat monoamin
oksidase. Diabsorpsi dg baik lewat oral dan dimetabolisme secara
ekstensif lewat hepar, ekskresinya tergantung pada pH urin, dan
akan lebih cepat dieliminasi pada urin asam.
Dosis toksik (lihat Tabel II.1 P&DO)
IT sempit, dg toksisitas sedikit diatas dosis pemakaian. Wlp dmk derajat
toleransinya akan meningkat setelah penggunaan berulang. Ingesti
akut dekstroamfetamin > 1mg/kg
Gejala klinis
A. Akut pd SSP, euphoria, talkativeness, anxiety, restlessness, agitation,
seizures dan koma. Hemoragi intrakranial mungkin terjadi pd
hipertensi atau cerebral vasculitis
V. Amfetamin

55. B. Akut pd perifer, keringat dingin, temor, fassikulasi dan kekakuan otot ,
hipertensi, acute myocardial ischemia, and infarction.
C. Kematian mungkin disebabkan krn aritmia ventrikular, status epilepticus,
hemoragi intrakranial, hipertermia. Hipertermia sering merupakan akibat
dari seizures, hiperaktivitas otot dan karena kerusakan otak,
rhabdomyolysis, serta gagal ginjal mioglobinuria
D. Kronis, biasanya karena penyalahgunaan, kehilangan berat BB,
kardiomiopati, stereotypic behavior, paranoid psychosis. Utk gangguan
kejiwaan dapat terjadi beberapa hari atau minggu. Penghentian
kecapaian, hipersomnia, hiperfagia & depressi
Diagnosis
Sejarah & gejala klinis krn keracunan obat simpatomimetika
Serum level, tak ada hubungannya dg tingkat keparahan keracunan. Untuk
memastikan keracunan dapat dilihat keberadaannya di dlm urin atau
cairan lambung
Lab. : darah komplit, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal, urinalisa, urin mioglobin,
ECG, CT-Scan kepala
Pengobatan
A. Supotif & emergensi: Airway dan ventilasi. Obati agitasi, kejang, koma dan
hipertermia. Monitoring tanda vital dan ECG (paling tidak 6 jam)
V. Amfetamin

56. B. Obat spesifik dan antidotum (tdk ada antidotum spesifik)
1. Hipertensi, baik dg vasodilator parenteral,
fentolamin atau nitroprussid
2. Obati takiaritmia dg propanolol atau osmolol
3. Obati vasospasme arterial (nitrogliserin atau
nifedipin)
C. Dekontaminasi
1. Jangan induksi muntah. Bilas lambung.
2. Arang aktif dan katartika
D. Percepatan eliminasi
1. Dialisis dan hemoperfusi tidak efektif
2. Pengasaman urin dapat dilakukan tetapi dg
resiko memperberat keadaan nefrotoksik.
V. Amfetamin

57. Untuk antibiotika efek yg berbahaya berupa reaksi alergi. Keracunan yg
serius karena dosis tunggal jarang
Mekanisme
Tergantung dari masing2 senyawanya dan tidak mudah difahami.
Pada beberapa kasus keracunan terjadi pada dosis terapinya yang
berupa reaksi alergi atau idiosinkrasi
Dosis toksis
Sangat bervariasi tergantung pada senyawanya. Reaksi alergi
kadang terjadi pd individu yang hipersensitif dg dosis yg cukup
rendah (dosis subterapetik)
Gejala klinis
Setelah overdosis akut berupa nausea, vomiting dan diare. Spesial
tanda lihat tabel II-4 (Poisoning & drug overdose).
Diagnosis
A. Serum level. Biasanya digunakan untuk memprediksi efek toksik
pada aminoglikosida, kloramfenikol dan vankomisin
B. Lab.: Darah komplit, elektrolit, glukose, fungsi ginjal, fungsi hepar,
urinalisa, level methemoglobin (dapson)
VI. ANTIBIOTIKA

58. Pengobatan
A. Suportif & emergensi : Ventilasi dan airway bila perlu. Obati koma,
seizures, hipotensi, dan anafilaksis. Ganti cairan yg hilang karena
diare (gastroenteritis) dg infus kristaloid
B. Antidotum spesifik
1. Trimetoprim leucovorin (asam folinat)
2. Dapson metilen blue jika terjadi methemoglobin
C. Dekontaminasi
1. Induksi muntah atau bilas lambung
2. Arang aktif atau katartika bila tidak diare
D. Percepatan eliminasi
1. Sebagian besar a.b. diekskresikan lewat urin dalam bentuk tidak
berubah, maka menjaga kecukupan urin flow sangat penting.
Hemodialisis tidak dianjurkan kecuali pada pasien dg gangguan
fungsi ginjal dan serum level yang sangat tinggi
2. Hemoperfusi dg arang aktif cukup efekif pd keracunan berat
kloramfenikol (dg serum level yg tinggi) dan asidosis metabolik
3. Dapson mengalami resirkulasi enterohepatik, akan lebih cepat
dieliminasi dg pengulangan dosis arang aktif.
VI. ANTIBIOTIKA

59. 1. RACUN BOTULISMUS
Mekanisme
Adalah neurotoksin yg termolabil, diproduksi oleh bakteri clostridium
botulinum, keracunan 0,05 mcg berakibat fatal. Mengikat syaraf terminal
kholinergik secara irreversibel dan mencegah pelepasan asetilkholin dari
axon.
Gejala klinis
Inkubasi :18-36 jam. Gejala awal menyerupai gejala flu dan gangguan
gastrointestinal. Selanjutnya diplopia, ptosis, dysar -thria , kelemahan
syaraf kranial, paralisis, berhentinya nafas.
Diagnosis
Makanan, gejala klinis,lab. : darah rutin, elektrolit, gula darah, gas darah arteri,
elektromiogram, CSF
Pengobatan
Obati gangguan pernafasan, airway dan ventilasi, infus kristaloid.
Antitoxin botulinum : bivalent dan trivalent
Guanidine, terapi tambahan utk peningkatan pelepasan asetilkholin, dosis 15 –
50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 – 5 dosis.
Dekontaminasi
Induksi muntah dan bilas lambung. Pemberian arang aktif & katartika
Penatalaksanaan terapi keracunan
makanan

60. 2. TEMPE BONGKREK
Mekanisme
Dibuat dari ampas kelapa dg proses peragian, timbul asam bongkrek dan
aflatoksin. Ini akan menyebabkan :
- inhibisi enzim2 mitokondria
- gangguan mekanisme fosforilasi oksidatif metabolisme glikogen
- menghambat sintesis ATP
hipoglikemia
Sifat racun ini tahan panas sampai 170 C
Gejala klinis
1. Badan kurang segar, perut kejang, muntah dan mencret
2. Pusing, keluar keringat banyak, kejang
3. Kesadaran menurun, dapat meninggal dalam beberapa jam
Diagnosis
Sejarah, gej. klinis, Lab. : darah rutin, gula, fungsi ginjal dan hepar.
Pengobatan
1. Terapi suportif : infus kristaloid, glukosa
2. Dekontam. : pengosongan lambung, arang aktif, katartika
3. Tiosulfat dan injeksi vitamin B komplek.

61. 3. Sianida dalam Makanan
Mekanisme
Gol. umbi, gadung, biji2an. Racun poten. Ini akan menyebabkan :
- mengikat cyt. oksidase (irreversibel)
- gangguan pengikatan oksigen oleh Hb sianhemoglobin
Sifat racun ini tahan panas, ttp mudah larut dlm air
Gejala klinis: Terjadinya cepat sekali
Pusing, mual, bingung, hipoksia, dispnea, sianosis, pingsan, anoxia, kejang,
koma, gagal pernafasan, kolaps kardiovaskular, mati
Diagnosis
Ax, Gx. klinis, adanya asidosis laktat, Lab. : darah rutin, gula, elektrolit, gas
darah arteri, fungsi ginjal dan hepar, EKG.
Pengobatan
1. Terapi suportif : infus kristaloid, oksigen, obati koma, kejang
2. Dekontam. : pengosongan lambung, arang aktif, katartika
3. Lilly cianide antidote kit : amil-nitrit dan NaNO2 300 mg i.v
4. Na tiosulfat 12,5 g i.v; hidroksokobalamin (Ind ?)

62. 4. KERACUNAN MAKANAN : GOLONGAN IKAN
Golongan ikan yang dapat menyebabkan keracunan antara lain golonan
siput; kerang; ikan laut besar, bertulang, dan berdaging banyak misal
tuna, makarel; udang, dan gurita.
Mekanisme
Scombroid, bila histidin dlm jaringan ikan rusak, maka akan menjadi
histamin dan senyawa seperti histamin; Neurotoxic shellfish,
neurotoksinnya menstimulasi postganglionic cholinergic neurons;
Paralytic shellfish, produksi saxitoxin memblok konduksi Na dan
transmisi syaraf di otot skeletal;Tetrodotoxin, diproduksi oleh kulit
bbrp ikan, sama saxitoxin.
Gejala klinis
Mual, muntah, diare, sakit kepala, hipotensi, mialgia, peresthesias mulut
dan anggota badan, skin flushing yang kadang diikuti dengan
urtikaria, bradikardi, sesak nafas, dan dalam keadaan parah dapat
terjadi kejang ataupun gagal pernafasan.
Diagnosis
Sejarah, gejala klinis, Lab.: hematologi komplit, elektrolit, glukosa, BUN,
kreatinin, gas darah arteri, EKG, dan fungsi hepar

63. Pengobatan
1. Terapi suportif
2. Pemuntahan atau bilas lambung dapat dilakukan
3. Antidotum spesifik tergantung dari penyebab keracunan, untuk golongan
ikan laut besar dan udang diberi obat antihistamin, misal difenhidramin, juga
diberi simetidin. Untuk golongan gurita diberi manitol intravena dan untuk
golongan kerang dapat juga diberi antihistamin.
4. Dapat juga diberikan arang aktif dan katartika.
5. KERACUNAN MAKANAN KARENA BAKTERI
Mekanisme
Infeksi bakteri
Toksin yg dikeluarkan bakteri Mukosa intestinal
Gastroenteritis
- Kurang bersih :
penyiapan, penyimpanan sbl digunakan
- Toksin dibuat setelah bakteri masuk

64. Gejala klinis
A. Muncul stlh 2 jam sampai 3 hari : gastroenteritis dg mual, muntah, kram
abdominal dan diare.
B. Demam, bloody stools, fecal leukocytosis, pada infeksi bakteri
Diagnosis
Susah dibedakan dg gastroenteritis krn virus, periode inkubasinya pendek
dan korbannya cukup banyak (bersama), makanan yg sama, tempat sama.
Stool culture dapat membedakan infeksi krn Salmonella, Shigella &
Campylobacter, kultur bakteri dari sampel makanan.
Data lab. : darah, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal dan fungsi hepar
Pengobatan
1. Terapi suportif
2. Hipotensi, beri cairan resuscitation dlm jumlah yg cukup banyak
3. Dapat diberi antiemetik bila memang diperlukan
4. Jangan beri antidiare seperti lomotil dll.
5. Bila kultur bakteri ada, beri antibiotik sesuai bakterinya

65. 6. Formalin
Camp. formaldehida (30-50)% + metanol (6-15)% atau lebih + air.
Mekanisme
Inhalasi: iritasi lokal pd sal. nafas atas, kejang & udem laring
Oral : Iritasi sal. pencernaan sp. Lambung. Metabolit akhirnya as. format
asidosis metabolik & terakumulasi
Formaldehida Ca pd hewan & dicurigai pd manusia
Gejala klinis
- Korosif esofagus, luka pd lambung, asidosis metabolik
- iritasi pd mata, bersin, batuk, udem paru, hemolisis
Diagnosis
Sejarah, adanya iritasi pd mukosa, sal. nafas & sal. pencernaan
Lab. : darah, elektrolit, osmolar gap, fungsi ginjal dan fungsi hepar
Pengobatan
1. Terapi suportif: oksigen, cairan kristaloid
2. Asidosis metabolik Na bikarbonat
3. Asam folat utk metabolisme as, format

66. 7. Etanol
Mekanisme
Depresan SSP, pd keracunan akut. Hipoglikemia, terutama pd anak2 &
keadaan kurang gizi. Menyebabkan pasien trauma, menginduksi
hipotermia, mengacaukan metabolismme mabuk
Gejala klinis
A. Keracunan Akut
1. Ringan sp sedang : euforia, mild incoordinasi, ataksia, nistagmus,
kehilangan pertimbangan dan reflek. Penurunan hubungan sosial, tingkah
laku yg agresif, mungkin terjadi hipoglikemia.
2. Berat : koma, depresi pernafasan, dan kemungkinan terjadi aspirasi pulmo.
Pupil biasanya mengecil , suhu, TD, nadi biasanya menurun. Mungkin
terjadi rhabdomyolisys.
B. Kronis (abuse) : perdarahan lambung, ulcer, varises esofagal, pankreatitis,
hepatitis, sirrhosis dan hepatik ensofalopati; hipoka- lemia, hipofosfatemia
dan hipomagnesemia; defisiensi tiamin, ketoasidosis alkoholik, resisten
pada infeksi menurun.
C. Alcohol withdrawal: tremulousness, anxiety, overaktivitas sistem syaraf
simpatik dan kejang. Dapat terjadi delirium tremens, severe autonomic
hyperactivity, hipertermia dan delirium, akan menjadi parah dan kematian
bila tidak diobati.

67. Diagnosis
1. Sejarah ingesti, bau segar etanol / bau busuk metabolit. Perubah- an
status mental, nistagmus dan ataksia, gejala klinis lain.
2. Kadar dlm darah dpt dideterminasi dg mudah & cepat di RS/lab. Tak ada
korelasi ant kadar dlm darah dg gejala klinis. Konsentrasi etanol di dlm
darah dpt diestimasikan dg menghitung osmolar gap
3. Lab.: darah rutin, glukosa, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim transaminase
hepar, PT, magnesium, gas darah arteri, dan X-ray
Pengobatan
1. Keracunan akut, terapi sebag. besar adalah suportif, lindungi air way, beri
glukosa dan tiamin. Obati koma dan kejang. Perbaiki hipotermi dg gradual
rewarming, sembuh dlm 4 – 6 jam
2. Alcohol withdrawal , diasepam 2-5 mg iv atau fenobarbital 130 mg iv
perlahan, bisa diulangi bila diperlukan.
3. Emetika dan bilas lambung tidak perlu dilakukan secara cepat
diabsorpsi, kecuali bila ingesti tidak lebih dari 30 menit atau dicurigai ingesti
dg obat lain

68. 7. Metanol
Mekanisme
Dimetabolisme lambat oleh
1. alkohol dehidrogenase formaldehide,
2. aldehide dehidrogenase asam format : asidosis, kebutaan
Gejala klinis
A. Terlihat mabuk & gastritis. Asidosis belum terjadi. Kenaikan secara nyata
osmolar gap, osmolar gap sekecil 10 mosm/l sudah menunjukkan kadar
toksik metanol.
B. Periode latent, sampai 30 jam. Asidosis metabolik (severe anion gap),
gangguan visual seperti haziness, kebutaan, seizure, koma, dan kematian
mungkin terjadi.
Diagnosis
Sejarah, gejala & hasil lab. Osmolar gap dan anion gap dpt untuk
memprediksi kadar metanol dan keparahan ingesti.
A. Spesifik level, > 20 mg/dl toksik,
> 40 mg/dl serius toksik.
Pada periode latent kadar metanol serum nol, adanya keracunan serius,
metanol asam format.
Kenaikkan kadar serum asam fomat utk menegaskan diagnosis dan baik utk
mengukur toksisitas, tapi tak semua lab. bisa.

69. B. Lab.: darah rutin, elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, osmolalitas serum dan
osmolar gap, gas darah arteri, anion gap dan kadar etanol dalam serum.
Pengobatan
A. Pelihara airway dan ventilasi, obati koma dan kejang, obati asidosis
metabolik dg Na bicarbonat iv. Koreksi asidosis dg cara mengamati gas
darah arteri
B. Obat spesifik dan antidot
1. Etanol. Diberikan secara iv atau oral, utk mengikat enzim alkohol
dehidrogenase dan mencegah terbentuknya metabolit toksik dari metanol.
Terapi etanol dilakukan apabila :
a. ada sejarah ingesti metanol, dan osmolar gap > 5 mosm/l
b. Asidosis metabolik dan osmolar gap > 5-10 mosm/l tidak terhitung untuk
etanol.
2. Asam folat, meningkatkan perubahan asam format CO2 + H2O.
Dg dosis 50 mg iv setiap 4 jam
3. 4- metilpyrazole, menghambat alkohol dehidrogenase dan men- cegah
metabolisme metanol.
4. Induksi muntah dan bilas lambung.

70. I. GOLONGAN ORGANOFOSFAT
Mekanisme
Organofosfat dan derivat2nya yg poten menghambat enzim
asetilkholinesterase, diikuti dg akumulasi berkelebihan asetilkholin
pada reseptor muskarinik (sel2 efektor kholinergik), pd reseptor
nikotinik (skeletal neuomuskular junctions & autonomic ganglia) dan
di CNS
Gejala klinis
Manifestasi klinik dapat diklasifikasikan menjadi :
A. Muskarinik (parasimpatik) muntah, diare, kram perut, kejang
bronko, miosis, bradikardi, dan keluarnya saliva dan keringat yg
berlebihan (SLUDGE)
B. Nikotinik (ganglionik) muscle fasciculations, tremor dan
kelemahan. Kematian kadang disebabkan oleh paralisis otot
pernafasan. BP & nadi karena efek nikotinik atau karena efek
muskarinik
C. CNS agitasi, seizures dan koma
D. Karena penundaan efek toksik neurophaty perifer yg
permanen
E. Terjadi pneumonitis bila terjadi aspirasi ke dalam paru
Penatalaksanaan terapi keracunan pestisida

71. Diagnosis
Sejarah, efek muskarinik, nikotinik dan CNS yg karakteristik
bau pembawa & bau bawang dari organofosfat
A. Level spesifik
1. Mengukur aktivitas asetilkholinesterase (AChE) dalam darah, turun 25%
/> dr base line true exposure
2. Atau aktivitas pseudokholinesterase (PChE), sangat sensitif ttp tidak
reliabel
B. Lab. : darah komplit, elektrolit, glukose, BUN, kreatinin, enzim2 hepar, gas
darah arteri, EKG, X-ray
Pengobatan
1. Pelihara airway dan ventilasi. Beri perhatian pd kelemahan otot
pernafasan, berhenti mendadak pernafasan. + suplemen oksigen
2. Obati hydrocarbon pneumonitis, kejang dan koma
3. Observasi paling tidak 6-8 jam, kemungkinan adanya gejala penundaan
onzet atau penyimpanan di lemak
4. Beri atropin sbg muskarinik agent, 0,5 – 2 mg iv, diulangi sesering mungkin
sesuai kebutuhan.
5. Pralidoksim sebagai aktivator enzim pada semua tempat yg terkena
(muskarinik, nikotinik dan mungkin juga CNS), dg dosis dewasa 1 – 2 g iv,
anak 25 – 50 mg/kg maks 1g

72. Dekontaminasi
Jangan induksi muntah, bilas lambung, beri arang aktif.
II. GOLONGAN KARBAMAT
Mekanisme
Spt organofosfat, ttp hambatannya tak kuat dan bersifat terbalikkan
Gejala klinis
Tanda & gejala akibat kholinergik terjadi 30 menit, tetapi mungkin
tidak akan timbul sp 1-2 jam setelah pemejanan. Gejala sama dg
gol. organo- fosfat, tetapi durasi toksisitas lebih pendek dan
gejalanya terbatas
Diagnosis
Sejarah pemejanan dan gejala yg terlihat , Lab.: darah rutin, elektrolit,
glukosa, BUN, kreatinin, gas darah arteri
Pengobatan : s.d.a tapi tanpa pralidoksim

73. III. GOLONGAN ORGANOKLORIN
Mekanisme
A. Mengganggu transmisi impuls syaraf, terutama di otak
perubahan tingkah laku, aktivitas otot diluar kemauan dan depresi
pusat pernafasan
B. Membuat peka miokardium terhadap efek aritmogenik dari
katekolamin. Bbrp menyebabkan gangguan hepar dan ginjal,
mungkin disebabkan karena metabolit toksik
C. Bbrp bersifat karsinogenik
Gejala klinis
Akut: mual, muntah diikuti dg kebingungan, tremor, ber-nya
kesadaran, koma, seizures dan depresi pernafasan. Gol. ini sangat
larut lipid durasi toksisitasnya lebih panjang
Ada penundaan onzet kejang, mungkin terjadi aritmia, karena
kepekaan miokardium thd efek katekolamin
Tanda2 adanya hepatitis dan gangguan ginjal

74. Diagnosis
A. Sejarah dan gejala klinis, kadar dlm darah tidak tersedia pd setiap
lab.
B. Lab.: darah rutin, elektrolit, glukosa, BUN, kreatinin, enz.
transaminase hepar, PT, EKG
Pengobatan
Obati kejang, koma, depresi pernafasan. Aritmia ventrikular
propranolol. Pasang monitor elektrokardiograf, obser- vasi
pasien paling tidak 6 – 8 jam
Antidotum dan obat spesifik : tidak ada
Bilas lambung, jangan induksi muntah, resiko terjadinya kejang, arang
aktif dan katartika
Peningkatan eliminasi:
Ulangi pemberian arang aktif atau resin kholesteramin

75. IV. GOLONGAN PIRETHRIN
Mekanisme
* Pada insek mengganggu transport ion sistem membran dalam nerve
akson paralisis sistem syaraf kematian
*Pada manusia akan cepat dimetabolisme, menyebabkan reaksi
hipersensitif, efek iritasi
Gejala klinis
*Inhalasi gejala spt asma, hipersensitivitas paru
*Oral, pada dosis besar berpengaruh pd SSP kejang, koma,
dan gagal pernafasan. Reaksi anafilaksis
Diagnosis
Sejarah, gas darah arteri, X-ray, tes fungsi paru
Pengobatan (dosis besar > 100mg/kg BB)
Terapi suportif (oksigen, cairan kristaloid)
Induksi muntah, bilas lambung, arang aktif katartika

76. I. Arsen
Mekanisme
Camp. Organik/anorganik dlm bentuk trivalent/pentavalent.
Pentavalent : banyak dialam, cepat diekskresi, nontoksik
Trivalent : sangat toksik
Iritasi : kulit, mukosa membran, saluran pernafasan & pencernaan.
Menggangu metabolisme seluler dg cara mengikat berbagai gugus
sulfhidril dari enzim. Bersifat karsinogenik pada manusia.
Dosis 120mg arsen trioksida fatal
Gejala klinis
Akut : cepat sekali stl ingesti, sakit pd leher & abdominal, mual, muntah, diare
(watery) kehilangan cairan & elektrolit yg sangat parah
kematian dlm 24 jam. Delirium, koma, takikardia. Yang selamat
peripheral sensory neuropathy, dermatitis bersisikdan kehilangan rambut
Kronis : Iritasi kulit, mukosa membran, saluran pernafasan & perfo-
Penatalaksanaan terapi keracunan logam berat

77. rasi pada nasal septum. Efek sistemik : kelemahan, anoreksia, mual,
muntah, diare, hepatitis, peripheral sensory neuropathy, alopecia.
Hiperpigmentasi pd kulit, adanya tanda garis putih pada kuku. Kanker kulit
dan paru.
Diagnosis
* Sejarah dan gejala klinis yang tampak
* Kadar dalam serum yg tinggi kadang tidak berhubungan dg gejala
Kadar yg tinggi > 50mcg/L dlm urin 24 jam abnormal
*Lab : darah rutin, elektrolit, fungsi ginjal & hepar, urinalisis, EKG &
monitoring, abdominal X-ray (garam arsenik akan terlihat)
Pengobatan
* Terapi suportif : air way & ventilasi, obati koma , shock & aritmia.
Infus kristaloid, monitoring tanda vital & EKG (akut)
* Antidote : BAL (dimercaprol) 3 – 5 mg/kg i.m setiap 4 – 6 jam
penisilamin atau 2,3 DMSA stl stabil atau kronik
* Induksi muntah, bilas lambung, arang aktif (tidak diulang)

78. II. Cadmium
Mekanisme
Inhalasi 60X lebih toksik dp ingesti. Asap & debu pneumonitis
udem dan hemorragi paru.
Ingesti iritasi saluran pencernaan. Bila diabsorpsi akan berikatan dg
metalotionin, difiltrasi di ginjal kerusakan tubulus renal.
Pemejanan 5 mg/m3 inhalasi selama 8 jam letal
Lrt garam cadmium > 15mg/L induksi muntah, dosis letal 350 – 8900
mg
Gejala klinis
Akut inhalasi : batuk, wheezing, sakit kepala, demam, jika berat
udem paru (12 – 24 jam stl terpejani)
Akut oral : mual, muntah, kram abdominal, diare, kadang perdarahan.
Kematian : shok atau gagal ginjal akut

79. Diagnosis
* Sejarah, gangguan pernafasan (inhalasi), gangguan pencernaan ( ingesti)
* Adanya cadmium dlm darah & sejml kecil dlm urin menunjukkan adanya
pemejanan cadmium
* Lab. : darah rutin, elektrolit, glukosa, fungsi ginjal & hepar, gas darah arteri, X-
ray, mikroproteinuria (beta-mikroglubolin, retinol-binding protein, albumin,
metalotionin)
Pengobatan
* Terapi suportif : Inhalasi oksigen, obati wheezing dan udem paru
(observasi 6 – 8 jam , bisa sampai 1 – 2 hari )
Ingesti : cairan kristaloid, hindari overhidrasi krn ada udem paru
* Bilas lambung, jangan induksi muntah, arang aktif.

80. III. Timah
Mekanisme
* Menggantikan logam lain (Fe, Zn, Co) dari tempat ikatannya
efek biokimiawi (mengganggu sintesis heme). Berikatan dg grup sulfhidril
mengganggu fungsi seluler. Sistem yg dipengaruhi
SSP, ginjal, reproduksi, & hematopoietik. Jarang terabsorpsi, umumnya
inhalasi, keracunan terjadi stl pemejanan kronik. Batas pemejanan yg
diperbolehkan (PEL) : anorganik 0,05 mg/m3 selama 8 jam, organik
(tetrametil/tetraetil) 0,075 mg/m3
Gejala klinis
* Akut (dosis besar): sakit abdominal, muntah, diare
* Kronik : kelelahan, kolik abdominal, konstipasi, anoreksia, sakit kepala,
iritability, anemia mikrositik, motor neuropati perifer
* Encephalopathy : ataksia, delirium, koma, kejang, umum pd anak
* Inhalasi berulang dr lead gasoline : ataksia, delirium, kejang

81. Diagnosis
Sangat sukar didiagnosis, krn gejala gastrointestinal yg tidak spesifik, biasanya
kronis. Terlihat bila sudah ada anemia mikrositik, keluhan abdominal atau
neuropati. Pada anak terjadi kejang, terlihat adanya grs timah pada long
bones (x – ray).
Kadarnya dalam darah merupakan indikasi yg baik adanya pemejanan
1. 25 mcg/dL tak ada tanda toksik, pada anak gangguan
perkembangan syaraf dan tingkah laku
2. 25 – 50 mcg/dL abnormalitas ginjal & konduksi syaraf
3. 50 – 70 mcg/dL gejala gastrointestinal, anemia/efek hematologik lain
4. > 70 mcg/dL ketoksikan serius terjadi
5. Ensefalopati dapat terjadi pada level < 100 mcg/dL
* Mobilisasi timah dlm urin oleh EDTA > 0,6 positif
* Dg Free erythrocyte protoporphyrin (FEP) dan ZPP test yg sensitif utk
pemejanan kronis, ttp sangat mahal , dapat naik krn anemia, pada
keracunan akut naik setelah beberapa minggu

82. Pengobatan
* Terapi suportif : Untuk anak dg delirium & encepalofati monitor secara
ketat kejang dan koma. Cairan rehidrasi utk memelihara urin flow , hindari
over hidrasi
* Pemberian chelating agent tgt kadarnya dlm darah
> 70 mcg/dL BAL (dimercaprol) + EDTA
50 – 70 mcg/dL dg gejala/tanpa , + urin mobilisasi tes EDTA
dg gejala/tanpa penisilamin atau 2,3 DMSA
* Ingesti akut : dosis besar (> 1 g) induksi muntah / bilas lambung, arang
aktif & katartika. Katartika berulang & whole gut lavage diberikan bila
tampak pd X-ray
Peluru operasi

83. III. Merkuri
Merkuri metal, garam, organik
Mekanisme
* Bereaksi dg grup sulfhidril, berikatan dg protein & enzim inaktivasi, yg paling
sensitif sistem syaraf
* Metal diabsorpsi SSP & iritasi paru
Garam korosif pd kulit, mata, pencernaan & nefrotoksik
Organik SSP & metil merkuri teratogenik
Gejala klinis
* Akut inhalasi : pneumonitis (zat kimia), udem paru nonkardiogenik
* Akut ingesti : muntah, diare (bloody), shok. Gagal ginjal (24 jam )
proteinuria & hematuria. Mungkin hepatitis.
organik : parestesia, ataksia, gangguan penglihatan & pendenga- ran,
disartria, SSP (permanen), teratogenik
* Kronis : SSP (permanen), kehilangan ingatan, depresi, insomnia, tremor.
Salivasi, stomatitis, gingivitis

84. Diagnosis : Tgt sejarah pemejanan
Dilihat dari gejala klinis yg terjadi.
Lab.: darah rutin, elektrolit, glukosa, urinalisis, fungsi hepar & ginjal
Pengobatan
* Terapi suportif : Inhalasi oksigen, observasi pneumonitis
Ingesti (garam) cairan kristaloid, hemodialisis
(organik) cairan
* Antidote : BAL , 3 – 5 mg/kg i.m setiap 6 jam
Oral penisilamin, chelator yg efektif stop < 50 mcg/L
Tdk efektif utk toksisitas neurologik
* Ingesti cairan merkuri : dosis tinggi tgt hasil X-ray (operasi )
Ingesti garam merkuri : bilas lambung, arang aktif. Endoskopi.
Ingesti organik merkuri : stop pemejanan, breast feeding. Pasien hamil
aborsi
* Lakukan hemodialisis bila gagal ginjal