Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defisiensi insulin atau resistensi insulin. Terdapat beberapa jenis diabetes, termasuk diabetes tipe 1, tipe 2, dan gestasional, yang masing-masing memiliki etiologi dan faktor risiko tertentu. Gejala umum diabetes meliputi poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan, serta komplikasi seperti infeksi dan gangguan penyembuhan luka.

1. DIABETES MELLITUS
1. DEFENISI PENYAKIT
Diabetes Mellitus (DM) menurut bahasa berasal dari kata Yunani διαβαίνειν,
diabaínein, yaitu "tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, yaitu "rasa
manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis adalah penyakit yang ditandai
dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah) yang terus-menerus dan
bervariasi, terutama setelah makan. Sedangkan menurut istilah Diabetes Mellitus
adalah sekelompok kelainan heterogen (gangguan multi system) yang disebabkan oleh
defesiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi.1,2
Adapun hormon-hormon yang mempengaruhi peningkatan dan pengurangan
jumlah/kadar glukosa dalam darah adalah:
1. Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang
bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan
insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan
protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin
berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.
2. Hormon berikut meningkatkan glukosa darah dan menentang insulin:
- Glukagon, disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerheans
- Epinephrine/Norepinephrine , disekresikan oleh medulla adrenal
dan jaringan kromafin
- Kortisol/glukokortiroid, disekresikan oleh korteks adrenal,dan
- Growth Hormone, disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior.
Mereka adalah hormone yang membentuk suatu pelawan mekanisme
regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin
dan hormon yang meningkatkan glukosa untuk bahan bakar otot. Mereka
menyebabkan kegelisahan, kewaspadaan, ketakutan, berkeringat, dan
1

2. takikardia(peningkatan irama jantung). Hormon-hormon ini dilepaskan
karena stres. Oleh karena itu, pengaruh stres dapat memunculkan diabetes,
menaikkan glukosa darah, dan pada umumnya memperburuk diabetes.3,4
2. ETIOLOGI
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing
manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan
peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem
metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon
insulin sesuai kebutuhan tubuh. maka yang menjadi pertanyaan besar adalah kenapa
organ pangkreas tidak mampu memproduksi hormone insulin???, dibawah ini
beberapa etiologi/sebab sehingga organ pangkreas tidak mampu memproduksi
hormone insulin berdasarkan tipe/klasifikasi penyakit diabetes tersebut:
a. Diabetes tipe 1 (insulin dependent diabetes mellitus/ DM tergantung insulin)
 Factor-faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya
diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA ( human leococite antigen ) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi
dan proses imun lainnya. 95% pasien kulit putih ( Caucasian) dengan
diabetes tipe 1 memperlihatkan tipe HLA yang spesifik ( DR3 atau DR4).
Reseiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat hingga lima kali lipat pada
individu yangn memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. Resiko tersebut
meningkat sampai 10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe
HLA DR3 maupun DR4 ( jika dibandingkan dengan populasi umum) .
 Factor-faktor imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon otoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal di mana anti body terarah pada
2

3. jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seola-seolah sebagai jaringan asing. Otoantibody terhadap sel-
sel pulau langerheans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat
diagnosis dibuat dan beberpa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis
diabetes tipe 1. Riset dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat
imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1
yang baru terdiagnosa atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibody
yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gajala klinis diabetes). Riset
lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis
kecil terhadap fungsi sel beta.
 Factor-faktor lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan factor-
faktor esternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses otoimun yang menimbulkan dekstruksi (hilangnya) sel beta.
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus
B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang
melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun (aktivasi
limfosit T reaktif terhadap antigen sel pulau kecil) dalam sel beta. Diabetes
mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli
kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.
Bahan Toksik atau Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara
langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk
dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkon.2,5
3

4. b. Diabetes tipe 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus/DM tidak tergantung
insulin)
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain
itu tedapat pula factor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses
terjadinya diabetes tipe 2.
Faktor-faktor ini adalah :
• Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65
tahun)
• Obesitas ( orang yang mengalami obesitas,tubuhnya memiliki kadar
lemak yang tinggi atau berlebihan sehingga jumlah cadangan energy
dalam tubuhnya banyak begitupun dengan yang tersimpan dalam hati
dalam bentuk glikogen. Insulin merupakan hormone yang bertugas
untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah mengalami penurunan
fungsi akibat dari kerja kerasnya dalam melakukan tugas sebagai
pendistribusian glukosa sekaligus pengkompensasi dari peningkatan
glukosa darah, sehingga menyebabkan resistensi insulin dan berdampak
terjadinya DM tipe 2 )
• Riwayat keluarga2
c. Diabetes gestasional
Diabetes gestational terjadi karena kelainan yang dipicu oleh
kehamilan, diperkirakan karena terjadinya perubahan pada metabolisme glukosa
(Hiperglikemia akibat sekresi hormone-hormon plasenta). Teori yang lain
mengatakan bahwa diabetes tipe 2 ini disebut sebagai “unmasked” atau baru
ditemukan saat hamil dan patut dicurigai pada wanita yang memiliki ciri gemuk,
riwayat keluarga diabetes, riwayat melahirkan bayi > 4 kg, riwayat bayi lahir
mati, dan riwayat abortus berulang.6
4

5. d. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lainnya(DM type lain)
a. Kelainan genetik dalam sel beta seperti yang dikenali pada MODY.
Diabetes subtype ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan
bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien sering kali obesitas dan
resisten terhadap insulin. Kelainan genetik telah dikenali dengan baik
dalam empat bentuk mutasi dan fenotipe yang berbeda:
 MODY1 - Mutant faktor transkripsi, Hepatic Nuklir Factor-
4alpha (HNF-4a)
 MODY2 - Gangguan aktivitas glukokinase sel beta
 MODY3 - HNF-1a
 MODY4 - IPF1 (necessary for normal beta cell development
and function).
b. Kelainan genetik pada kerja insulin,menyebabkan sindrom resistensi
insulin berat dan akantonis negrikans,
c. Penyakit pada eksokrin pangkreas menyebabkan pangkreatitis kronik,
d. Penyakit endokrin seperti sindrom Chusing dan akromegali,
e. Obat-obat yang bersifat toksit terhadap ses-sel beta, dan
f. Infeksi.4
3. FACTOR PREDISPOSISI
Faktor resiko/predisposisi diabetes terbagi atas:
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti ras, etnik, riwayat
keluarga dengan diabetes, usia > 45 tahun, riwayat melahirkan bayi
dengan berat badan lahir lebih dari 4 kg, riwayat pernah menderita DM
Gestasional,riwayat berat badan lahir rendah < 2,5 kg.
2. Faktor risiko yang dapat diperbaiki: berat badan lebih (indeks massa
tubuh > 23kg/m2, kurang aktivitas fisik, hipertensi(>140/90 mmHg),
5

6. dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan atau trigliserida > 250 mg/dl, diet
tinggi gula rendah serat.
3. Faktor risiko lain yang terkait dengan risiko diabetes: penderita
sindrom ovarium poli-kistik, atau keadaan klinis lain yang terkait
dengan ressitensi insulin, sindrom metabolik, riwayat toleransi glukosa
terganggu/glukosa darah puasa terganggu, riwayat penyakit
kardiovascular (stroke, penyempitan pembuluh darah koroner
jantung,pembuluh darah arteri kaki).5
4. KLASIFIKASI PENYAKIT
Pengetahuan mengenai fisiologi pelepasan insulin dan tindakan membantu
kita berpikir tentang patofisiologi diabetes. Serupa dengan kondisi endokrin
lainnya, kerusakan di sepanjang jalur akan menghasilkan bahan bakar yang tidak
normal terhadap metabolisme, yang akan diwujudkan terutama sebagai
hiperglikemia. Pada tahun 1997, American Diabetes Association merevisi tata
nama untuk jenis utama diabetes. Istilah insulin dependent diabetes mellitus(DM
tergantung insulin) dan non-insulin-dependent diabetes mellitus (DM tidak
tergantung insulin) dan akronim, IDDM dan NIDDM, dihilangkan. Istilah-istilah
ini telah sering membingungkan dan telah mengakibatkan pengklasifikasian pasien
berdasarkan pengobatan bukan etiologi. Klasifikasi baru berdasarkan etiologi
diabetes ditunjukkan di bawah ini:
• Diabetes Tipe 1: kerusakan sel beta pancreas pada pulau kecil langerheans
yang mengarah secara mutlak pada kekurangan insulin
o Autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
(paling umum)
o idiopatik (jarang karena belum diketahui sumbernya)
• Diabetes Type 2: berbagai derajat resistensi insulin dan defisiensi insulin
• Diabetes Gestational ( Diabetes pada kehamilan)
• Diabetes Jenis spesifik lain :
6

7. o Kedewasaan diabetes muda (Mody/ Maturity onset diabetes of the
young)
 Saat ini 6 monogenetik cacat fungsi sel beta yang didefinisikan
dengan cacat pada sel islet glukokinase atau dalam berbagai
faktor transkripsi seperti HNF-1alpha, HNF-4alpha, IPF-1..
Hasil akhirnya adalah gangguan pelepasan insulin dan
hiperglikemia.
 Pola autosom dominan. Hyperglycemia onset umumnya
sebelum usia 25
o Cacat genetik fungsi insulin
 Mutan/pengaruh gen insulin, insulin terganggu akibat
kurangnya reseptor yang mengikat (jarang)
 Mutasi/kerusakan pada reseptor insulin. Sering dikaitkan
dengan acanthosis nigricans (penebalan dan perubahan warna
kulit) dan beberapa bentuk dari sindrom ovarium polikistik
(jarang)
o Penyakit eksokrin pankreas
 Perlu kerusakan luas pada pankreas untuk terjadinya diabetes
 Termasuk trauma, infeksi, fasiitis pankreatitis kronis dan
karsinoma pankreas, cystic fibrosis dan hemochromatosis
 Mungkin mekanisme lain selain pengurangan sel beta sederhana
karena kanker yang melibatkan sebagian kecil dari pankreas
dapat menyebabkan diabetes ( Parakrin penghambatan
pelepasan insulin)
o Endocrinopathies
 Termasuk acromegaly, Sindrom Cushing, glucagonoma dan
pheochromocytoma
7

8.  Disebabkan oleh kelebihan sekresi insulin hormon yang
menentang termasuk hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon
dan epinefrin
o Obat / kimia induksi( juga berdampak) diabetes
 Banyak obat dapat mengganggu resistensi insulin atau sekresi
insulin cenderung menyebabkan diabetes pada individu
 Obat utama termasuk sintetis Glukokortikoid, siklosporin A,
asam nikotinat, interferon, pentamidin, kadang-kadang thiazide
diuretik
o Infeksi
 Kongenital rubella adalah virus yang paling sering terlibat
dalam pengembangan diabetes
 Coxsackievirus B, adenovirus, gondok dan sitomegalovirus
semua telah terlibat dalam mendorong kasus-kasus tertentu dari
penyakit ini.7
5. GAMBARAN KLINIK
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing
manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana
peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL ( normal 70
hingga 110 mg/dl; silvia 2005) dan air seni (urine) penderita kencing manis yang
mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti
semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah
ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar
glukosa dalam darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap
glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis
8

9. ( peningkatan ekskresi air dan elektrolit) yang mana gula banyak menarik
cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan
banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi hal tersebut tubuh
menstimulasi otak ( hipotalamus) untuk menggantikan cairan yang keluar
dengan melalui rasa haus atau dengan banyak minum.
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air
kemih a kibat dari poliuri, sehingga
penderita mengalami penurunan berat
badan. Untuk mengkompensasikan hal ini
maka tubuh menstimulasi otak
( hipotalamus) sebagai pengganti kalori
yang hilang dengan melalui rasa lapar
yang luar biasa atau dengan makan banyak.
4. Ada gula dalam urine (Glycosuria)
Jika glukosa dalam darah cukup tinggi (hiperglikemia), ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,akibatnya
gukosa tersebut muncul dalam urine dan inilah yang dinamakan dengan
glukosuria. Ini dapat ditandai dengan berkerumungnya semut pada urine
beberapa saat setelah miksi.
5. Penurunan berat badan
Hal ini disebabkan kehabisan glikogen
yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh
bersama mendapat peleburan zat dari
bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan
protein, karena tubuh terus merasakan
9

10. lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yangada di
tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien
dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan& kaki ( parestesia)
Ini disebabkan karena kenaikan kadar
glukosa darah selama bertahun-tahun telah
membawa implikasi pada etiologi
neoropati(system syaraf). Dampak
tersebut membawa perubahan biokimia
dalam jaringan syaraf dan menggannggu
kegiatan metabolic sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson.
Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan
neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestisia, berkurangya sensasi getar dan
proprioseptik dan gangguan motorik yang disertai hilangya refleks-refleks
tendon dalam,kelemahan otot dan atrofi.
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
Defesiensi insulin menyebabkan
gangguan metabolisme protein dan lemak
yang berdampak pada penurunan barat
badan dan penurunan cadangan/simpanan
kalori. Akibat dari itu tubuh memberikan
gejala berupa kelelahan.
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
Kadar gula yang tinggi dalam darah akan
menarik cairan dalam sel keluar, hal ini
akan menyebabkan sel menjadi keriput.
Keadaan ini juga terjadi pada lensa mata,
10

11. sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan
penglihatan.
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
Peningkatan kadar insulin dalam darah
memberiakan dampak pada metabolisme
dalam saluran peredaran darah dan sel-
selnya. Akibatnya proses biokimia dalam
pembekuan darah pun terganggu sehingga
ketika terjadi luka proses
penyembuhannya membutuhkan waktu yang agak lama.
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Keadaan ini bisa terjadi karena kuman
tumbuh subur akibat dari tingginya kadar
gula dalam darah. Selain itu, jamur juga
sangat menikmati tumbuh pada darah yang
tinggi kadar glukosanya.1,2,4,5
11

12. 6. PATOFISIOLOGI DARI GAMBARAN KLINIK
Berdasarkan tipe/ pengklasifikasian pada penyakit diabetes mellitus, maka
perjalan penyakit mulai dari etiologi sampai komplikasinya dapat dilihat
berdasarkan skema sebagai berikut :
1. Diabetes Type 1
Diabetes Type 1
Factor Genetik Faktor Imunologis Faktor Lingkungan
Type Antigen HLA Otoimun Virus,Bakteri, Toksik
(Human Leucosite Antigen)
Otoimun
DR3 &DR4
Kerusakan sel B pada pangkreas
Defisiensi insulin
Hiperglikemia
Glukosuria
Diuresis osmotic
P3 ( Poliuria,polidipsi,polipagia)
Ketoasidosis
Ph menurun
Asidosis
12

13. Koma
Kematian
Penjelasan :
Diabetes type 1 atau yang biasa dikenal dengan insulin defenden diabetes
mellitus (diabetes yang membutuhkan insulin) ini terjadi disebabkan oleh beberapa
factor antara lain factor genetik ( Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau
diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki
kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota
keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM
merupakan penyakit yangterpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-
laki menjadi penderitasesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang
membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya) , factor imunologi (Adanya
respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel
pulau Langerhans dan insulin endogen), dan factor lingkungan (Virus penyebab DM
adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeks
sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa
juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi.
Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM). 8
Dimana factor ini berdampak pada kerusakan sel beta pada pangkreas. Ini terjadi
ketika sel beta pangkreas melakukan suatu aktivitas biokimia dalam hal ini proses
peningkatan kadar insulin untuk menurunkan kadar glukosa dalam tubuh, oleh system
imun membaca/menterjemahkannya sebagai virus (benda asing ) sehingga terjadilah
proses autoimunitas (pengrusakan) terhadap sel beta pangkreas tersebut yang
mengakibatkan terjadinya defesiensi insulin ( ketidakmampuan menghasilkan insulin).
13

14. Akibat hal tersebut maka pengkompensasian terhadap peningkatan glukosa dalam
sirkulasi darah terganggu hasilnnya terjadilah hiperglikemia (glukosa dalam darah
tinggi). Jika konsentrasi gukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urine yang disebut dengan glukosuria. Ketika glukosa diekskresikan ke dalam
urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan dengan diuresis osmotic. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(poliuria) dan rasa haus ( polidipsia).
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifaglia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan
glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pemecahan glukosa baru dari asam –
asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defiisiensi insulin proses ini
akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di
samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan produksi badan keton
yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam
yang menggaanggu keseimbangan asam – basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda – tanda dan
gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.2
2. Diabetes Type II
Diabetes Mellitus type II
14

15. Usia Obesitas Riwayat Keluarga
30 tahun G. pada reseptor merusak sel beta pancreas
Hiperglikemia
Resistensi Insulin
Glkosuria
Osmotic diuresis
Dehidrasi
hemokonsentrasi
ateroskerosis
makrovaskuler mikrovaskuker
jantung cerebral ekstremitas retina ginjal
infark stroke gangrene retinopati nefropati
miokard
gangguan intensitas gangguan penglihatan gangguan pada ginjal
kulit
resiko injury(sekarat)
Penjelasan :
Pada diabetes tipe II atau yang biasa disebut dengan non insulin defenden
diabetes melitus ( diabetes yang tidak membutuhkan insulin) merupakan penyakit
yang disebabkan oleh beberapa factor juga antara lain Usia, Obesitas,dan Riwayat
Keluarga. Dimana factor tersebut akan mempengaruhi proses peningkatan kadar
glukosa dalam tubuh. Peningkatan kadar glukosa dalam darah secara terus-menerus
menyebabkan penurunan fungsi terhadap hormone insulin dimana tugas dari insulin
ini berfungsi untuk mengedarkan glukosa kepermukaan sel untuk metabolisme sel
15

16. tersebut. Sehingga yang seharusnya glukosa tersebut diedarkan kesetiap sel malah
berkurang akibat penurunan fungsi insulin sebagai akibatnya kadar glukosa secara
terus-menerus mengalami penigkatan.
Ginjal merupakan tempat penyaring hasil dari sekresi dalam tubuh tidak
mampu lagi menyerap glukosa akibat dari hiperglikemia tersebut dan akibatnya
glukosa tersebut terekskresi bersama dengan urine ( glukosuria). Untuk meringankan
kerja dari dari ginjal dalam pengeluaran glukosa maka terjadi penyerapan air dan
elektrolik dalam ginjal untuk mengencerkan glukosa, sehingga urine keluar secara
encer bersama air, elektronik dan zat-zat yang lainnya. Karena urine keluar secara
terus menerus bersama dengan air dan elektrolik maka tubuh mengalami kekurangan
cairan akibatnya terjadi dehidrasi. Efek dari dehidrasi tersebut menyebabkan volume
cairan dalam vaskuler berkurang sehingga darah bersifat lebih kental sehingga
mempengaruhi proses sirkulasi darah dalam tubuh.
Gangguan fungsi insulin itu juga mengakibatkan gangguan metabolisme lemak
(dislipidemia). Hal tersebut dapat dilihat dari terjadinya peningkatan kadar kolesterol
total, kolesterol-kolesterol jahat (LDL), trigliserida, namun disertai penurunan
kolesterol HDL (kolesterol baik). Akibat dari peningkatan kolesterol jahat tersebut
mengakibatkan terdapatnya plak-plak berupa lemak yang mengendap dalam
pembuluh darah arteri yang berefek pada gangguan pada sirkulasi darah atau yang
biasa disebut dengan aterosklerosis. Akibat dari aterosklerosis tersebut berdampak
pada perubahan dan gangguan pada daerah makrovaskuler dan microvaskuler. Untuk
daerah macrovaskuler (pembuluh darah besar) yang berpengaruh adalah organ
jantung, serebral dan daerah ekstremitas (pergerakan) . khusus untuk organ jantung,
aterosklerosis menyebabkan penyakit arteri koroner dalam hal ini infark miocard
( gagal jantung) ini disebabkan karena kurangnya suplai oksigen terhadap sel-sel
jantung akibat dari sumbatan pada daerah pembuluh darah arteri koronaria. Dan
untuk daerah cerebral, akan berdampak pada penyakit stroke. Ini disebabkan Karena
perubahan aterosklerosis dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus
16

17. di tempat lain dalam system pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah
sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral yang menimbulkan serangan iskemia
sepintas ( tidaknya adanya aliran darah) dan menyebabkan stroke. Sedangkan untuk
daearah ekstremitas (pergerakan), akan berdampak pada pembentukan gangren yang
disebabkan oleh sirkulasi yang buruk akibat dari sumbatan pada saluran peredaran
darah yang mengarah pada daerah ekstremitas khususnya bagian bawah ( distal) selain
itu pula adanya gangguan kemampuan leukosit terhadap penghancuran bakteri yang
berpengaruh terhadap proses penyembuhan luka yang lama dan akibatnya akan terjadi
gangren serta berpotensi untuk diamputasi.2,8
Untuk daerah microvaskuler yang berpengaruh adalah daerah retina
(penglihatan) dan daerah ginjal. Khusus untuk daerah retina ( penglihatan ), akan
berdampak pada penyakit retinopati ini disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-
pembuluh darah kecil pada retina mata dimana retina merupakan bagian mata yang
menerima bayangan dan mengirimkan informasi tentang bayangan tersebut ke otak.
Bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis seperti
pembuluh darah arteri serta vena yang kecil,arteriol, venula dan kapiler. Dan
pembuluh darah inilah yang merupakan pusat sumbatan sehingga berpengaruh
terhadap gangguan penglihatan dan jika ini berlangsung lama tanpa ada tindakan yang
progresif maka akan berpotensi terhadap kebutaan. Sedangkan untuk daerah ginjal,
akan berdampak pada penyakit nefropati ini disebabkan oleh glukosuria yang terus
menerus sehingga mekanisme filtrasi ginjal mengalami stress yang menyebabkan
kebocoran protein darah ke dalam urine. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh
darah ginjal meningkat . kenaikan tekanan tersebut diperkirakan diperkirakan berperan
sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati. Jika tubuh membentuk zat keton lalu
terjadi nefropati maka ginjal akan berdampak pada penurunan fungsi yang berpotensi
pada gagal ginjal.2
3. Diabetes Gestational
Diabetes Gestational
17

18. kehamilan
meningkatnya beberapa eksresi hormon
meningkatnya suplai asam amino dan glukosa
hyperglikemia
bayi lahir sangat besar persalinan bedah cesar kelahiran mati bayi hipoglikemia
dan kelahiran yang sakit
Penjelasan :
Diabetes gestasional (diabetes kehamilan) terjadi pada wanita yang tidak
menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan
akibat dari perubahan hormon: estrogen-progesteron, plasenta laktogen, insulinase
plasenta yang merusak insulin ibu hamil. Sehingga menyebabkan retensi insulin yang
berdampak pada peningkatan suplai asam amino dan glukosa (hiperglikemia).
Jika diabetes tidak terkontrol saat kehamilan maka pada saat melahirkan akan
disertai dengan peningkatan insiden makrosomia ( bayi lahir sangat besar), persalinan
dan kelahiran yang sulit, bedah sesar serta kelahiran mati. Selain itu pula akan
berdampak pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita hiperglikemia dapat
mengalami hipoglikemia pada saat lahir . keadaan ini dapat terjadi karena pangkreas
bayi yang normal telah mensekresi insulin untuk mengimbangi keadaan hiperglikemia
ibu.2
7. PEMERIKSAAN
a. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
18

19. Adalah pemeriksaan dengan cara melihat, Sebagai contoh pemeriksaan pada
mata, inspeksi dan peilaian fungsi mata sangat penting pada tiap pemeriksaan
mata untuk penderita diabetes mellitus.
Inspeksi iris, skelra dan kornea, periksa sclera untuk melihat
peradangan dan perubahan warna. Kornea dapat diperiksa secara lengsung atau
dengan bantuan oftalmoskop, ia tidak mengandung pembuluh darah sama
sekali dan mempunyai benyak persarafan. Iris normal harus bulat dan simetris.
 Palpasi
Adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara meraba. Adapun daerah yang
dipalpasi adalah bagian ekstremitas tungkai bawah apakah terdapat benjolan
atau tidak. Jika terdapat benjolan maka akan berpotensi terhadap terjadinya
gangren ( dekubitus ).
 Perkusi
Adapun bagian yang diperkusi adalah bagian abdomen. Untuk mengetahui
apakah bagian tersebut dirasakan nyeri atau tidak oleh pasien.
 Auskultasi
Auskultasi adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan cara mendengar untuk
memeriksa jantung karena komplikasi pada pasien diabetes mellitus. Untuk
mengetahui tekanan darah pada pasien DM. 2
b. Pemeriksaan Penunjang
Tujuan pemeriksaan laboratorium pada DM adalah : menetapkan diagnosa,
mengikuti perjalanan penyakit, kontrol terapi dan deteksi dini adanya kelainan
akibat DM.
19

20. • Pemeriksaan kadar gula darah.
Cara yang dianjurkan adalah cara enzimatik, dan yang banyak digunakan
dalam laboratorium adalah cara glukosa oksidase. Cara lain adalah cara o-
toluidine. Kedua cara ini dianggap memberi hasil yang mendekati kadar glukosa
sesungguhnya.
Cara-cara seperti Somogyi-Nelson, ferricyanida dan neoc roine dapat pula
memberi hasil yang setara dengan cara-cara enzimatik jika diterapkan pada
autoanalyser atau alat sejenis. Nilai-nilai yang diperoleh dengan menggunakan
darah lengkap ± 15% lebih rendah daripada plasma kecuali pada anemia. Harus
pula diperhatikan asal pengambilan bahan. Darah kepiler memberi nilai yang 7%
lebih tinggi dari darah vena pada keadaan puasa, sedangkan 2 jam pp perbedaan
ini mencapai ± 8%. Pemeriksaan menggunakan tes strip (glucose oxidase) boleh
digunakan untuk bed side test, tetapi pemakai strip harus hati-hati akan
kemungkinan hasil yang kurang tepat karena penyimpanan strip yang kurang baik.
Cara ini umumnya dinilai secara semikuantitatif, tetapi dapat pula dinilai dengan
menggunakan alat pengukur yang khusus.
• Tes toleransi glukosa (TTG).
Untuk percobaan ini umumnya tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali jika
penderita sedang menjalani diet rendah karbohidrat yang sangat ketat. Pada
mereka yang menjalani diet 125 g karbohidrat atau kurang, dianjurkan agar 3 hari
sebelum percobaan dilakukan, menggunakan paling kurang 150g karbohidrat.
Percobaan dimulai setelah puasa selama 10—14 jam dengan pengambilan darah
puasa, setelah itu penderita diberi 75 g glukosa dalam 250--350 ml air untuk
diminum dalam 5--15 menit. Jumlah glukosa yang diberikan pada beberapa
laboratorium 50 g, ada pula yang memberi 100 g. Perbedaan ini memberi selisih
hasil kira-kira 0.15 g/l pada nilai gula darah pp. 2 jam. dibandingkan dengan
pemberian gula 75 g. Dua jam setelah pemberian glukosa, dilakukan pengambilan
20

21. sample pp. Ada pula lab oratorium yang menguji kadar gula 1jam pp disamping 2
jam pp. Harus diperhatikan bahwa selama percobaan dilangsungkan penderita
tidak boleh merokok dan bahwa obat-obat serta faktor-faktor lain dapat
mempengaruhi hasil TTG.
• Pemeriksaan gula urin.
Pada penderita insulin-dependent diabetes mellitus, urin diperiksa tiap kali
sebelum makan dan sebelum tidur untuk membantu kontrol penggunaan insulin.
Penderita dengan kadar gula yang stabil cukup melakukannya 2 hari dalam satu
minggu, sedangkan pada hari hari lainnya diperiksa urin puasa. Pemeriksaan urin
pagi dan malam sudah cukup untuk penderita non-insulin dependent diabetes
mellitus, bahkan jika terkontrol cukup diperiksa sekali sehari. Penggunaan tes strip
sangat membantu penderita untuk melakukan pemeriksaan-pemeriksaan tersebut
di rumah.
• Penetapan albumin urin
Penetapan ini dilakukan sekali atau dua kali setahun, cukup dengan
menggunakan strip atau memasak urin hingga mendidih, jika tidak dapat diperiksa
dengan cara sulfosalisil.9
Interpretasi Hasil Tes
Tes Sampel Bukan DM
(mg/dl)
Belum pasti
DM (mg/dl)
DM
(mg/dl)
GDS Plasma Vena < 110 110-199 ≥ 200
Darah Kapiler < 90 90-199 ≥ 200
GDP Plasma Vena < 110 110-125 ≥ 126
Darah Kapiler < 90 90-199 ≥ 110
GD2PP Plasma Vena < 140 140-200 > 200
Darah Kapiler <200 120-200 > 200 10
8. PENGOBATAN DAN FOLLOW UP
21

22. a. Pengobatan
1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Saat ini dikenal obat OHO yaitu:
• Golongan sulphoniluria (generasi 1,2,3) misalnya Daonil,DiamicronAmaryl
• Golongan biguanid, misalnya glucophage
• Golongan alphaglukosidase inhibitor misalnya Glucobay
• Thiazolidiones ,pioglitazone (Actos), rosiglitazone (Avandia)
• Glinid repaglinid, misalnya Novonorm
• Incretin/penghambat enzim DPP-4, sitagliptin (Januvia), vidagliptin
(Galvus)
Obat insulin efek pendek, efek menengah dan efek panjang dan insulin
campuran saat ini jarang dipakai karena adanya insiden insulin hipoglikemia
yang tinggi pada lansia.
2. Terapi sulih insulin
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin
sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat
dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga
tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot
hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini
belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda
menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di
lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak
terasa terlalu nyeri.
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki
kecepatan dan lama kerja yang berbeda:
22

23. 1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling
sebentar.
Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit,
mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.
Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani
beberapa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum
makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan.
Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam
waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam.
Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan
selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi
kebutuhan sepanjang malam.
3. Insulin kerja lama.
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Sediaan
insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa
dibawa kemana-mana.
Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
 Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
 Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan
menyesuaikan dosisnya
 Aktivitas harian penderita
 Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
 Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.
23

24. Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali
dari insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah
yang paling minimal.
Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis
insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua
diberikan pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam.
Kontrol yang paling ketat diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja
cepat dan insulin kerja sedang pada pagi dan malam hari disertai suntikan
insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.
Suntikan sering menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit
tampak berbenjol-benjol) atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-
lekuk).
Komplikasi tersebut bisa dicegah dengan cara mengganti tempat
penyuntikan dan mengganti jenis insulin.
b. Follow Up
1. Penatalaksanaan Diet
Diet pada penderitae diabetes mellitus dapat dibagi atas beberapa bagian
antara lain :
a) Diet A : terdiri dari makanan yang mengandung karbohidrat 50 %,
lemak 30 %, protein 20 %.
b) Diet B : terdiri dari karbohidrat 68 %, lemak 20 %, protein 12 %.
c) Diet B1 : terdiri dari karbohidrat 60 %, lemak 20 %, protein 20 %.
d) Diet B1 dan B2 diberikan untuk nefropati diabetik dengan
gangguan faal ginjal.
• Indikasi diet A :Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus
pada umumnya.
• Indikasi diet B :Diberikan pada penderita diabetes terutama yang :
a) Kurang tahan lapar dengan dietnya.
24

25. b) Mempunyai hyperkolestonemia.
c) Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya pernah mengalami
cerobrovaskuler acident (cva) penyakit jantung koroner.
d) Mempunyai penyulit mikroangiopati misalnya terdapat retinopati
diabetik tetapi belum ada nefropati yang nyata.
e) Telah menderita diabetes dari 15 tahun
• Indikasi diet B1
Diberikan pada penderita diabetes yang memerlukan diet
protein tinggi, yaitu penderita diabetes terutama yang :
a) Mampu atau kebiasaan makan tinggi protein tetapi normalip
idemia.
Kurus (underweight) dengan relatif body weight kurang dari 90
%..Masih muda perlu pertumbuhan.
b) Mengalami patah tulang.
c) Hamil dan menyusui.
d) Menderita hepatitis kronis atau sirosis hepatitis.
e) Menderita tuberkulosis paru.
f) Menderita penyakit graves (morbus basedou).
g) Menderita selulitis.
h) Dalam keadaan pasca bedah.
Indikasi tersebut di atas selama tidak ada kontra indikasi
penggunaan protein kadar tinggi.
• Indikasi B2 dan B3
• Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dengan gagal ginjal kronik
yang klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
 Sifat-sifat diet B2
25

26. a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein
kurang.
b. Komposisi sama dengan diet B, (68 % hidrat arang, 12 % protein
dan 20 % lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c. Dalam praktek hanya terdapat diet B2 dengan diet 2100 – 2300
kalori / hari.
• Diet B3
Diberikan pada penderita nefropati diabetik dengan gagal ginjal kronik
yang klibers kreatininnya kurang dari 25 MI/mt
 Sifat diet B3
a. Tinggi kalori (lebih dari 2000 kalori/hari).
b. Rendah protein tinggi asam amino esensial, jumlah protein 40
gram/hari.
c. Karena alasan No 2 maka hanya dapat disusun diet B3 2100 kalori
dan 2300 / hari. (bila tidak akan merubah jumlah protein).
d. Tinggi karbohidrat dan rendah lemak.
e. Dipilih lemak yang tidak jenuh.
Semua penderita diabetes mellitus dianjurkan untuk latihan ringan yang
dilaksanakan secara teratur tiap hari pada saat setengah jam sesudah
makan. Juga dianjurkan untuk melakukan latihan ringan setiap hari, pagi
dan sore hari dengan maksud untuk menurunkan BB.
2. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama ½
jam.
Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung.
Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :
26

27. 1). Insulin dapat lebih efektif
2). Menambah reseptor insulin
3). Menekankenaikan berat badan
4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah
5). Meningkatkan aliran darah
3. Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenis
atau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.8
9. PROGNOSIS
• Baik : pasien yang mengidap penyakit Diabetes Mellitus bisa
mendapatkan kesempatan hidup yang lebih lama jikalau dia tetap
mempertahankan kadar glukosa pada level yang yang normal sedapat mungkin.
Dengan control glikemia yang teratur maka komplikasi mikrovaskular dan
neurophaty akan berkurang. Dan juga, jikalau hipertensi dan hyperlipidemia
tetap dijaga dalam keadaan normal maka akan mengurangi komplikasi penyakit
makrovaskular.11
• Kurang baik : pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam
keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik.
• Buruk : Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung
lama dan serius dengan akibat kerusakan otak yang permanen. Karena
hiporesmolas adalah komplikasi yang sering ditemukan pada usia lanjut dan
angka kematiannya tinggi.10
27

28. 10. KOMPLIKASI
Organ/jaringan yg
terkena
Yang terjadi Komplikasi
Pembuluh darah
Plak aterosklerotik terbentuk &
menyumbat arteri berukuran
besar atau sedang di jantung,
otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil
mengalami kerusakan sehingga
pembuluh tidak dapat
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami kebocoran
Sirkulasi yg jelek menyebabkan
penyembuhan luka yg jelek & bisa
menyebabkan penyakit jantung,
stroke, gangren kaki & tangan,
impoten & infeksi
Mata
Terjadi kerusakan pada
pembuluh darah kecil retina
Gangguan penglihatan & pada
akhirnya bisa terjadi kebutaan
Ginjal
 Penebalan pembuluh darah
ginjal
 Protein bocor ke dalam air
kemih
 Darah tidak disaring secara
normal
Fungsi ginjal yg buruk
Gagal ginjal
Saraf
Kerusakan saraf karena glukosa
tidak dimetabolisir secara
normal & karena aliran darah
berkurang
 Kelemahan tungkai yg terjadi
secara tiba-tiba atau secara perlahan
 Berkurangnya rasa, kesemutan
& nyeri di tangan & kaki
 Kerusakan saraf menahun
28

29. Sistem saraf otonom
Kerusakan pada saraf yg
mengendalikan tekanan darah &
saluran pencernaan
Tekanan darah yg naik-turun
 Kesulitan menelan & perubahan
fungsi pencernaan disertai
serangan diare
Kulit
Berkurangnya aliran darah ke
kulit & hilangnya rasa yg
menyebabkan cedera berulang
 Luka, infeksi dalam (ulkus
diabetikum)
 Penyembuhan luka yg jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah putih
Mudah terkena infeksi, terutama
infeksi saluran kemih & kulit
Jaringan ikat
Gluka tidak dimetabolisir secara
normal sehingga jaringan
menebal atau berkontraksi
 Sindroma terowongan karpal
Kontraktur Dupuytren8
DAFTAR PUSTAKA
1. Wikipedia. Diabetes Mellitus .(http//www.Wikipedi ensiklopedia / Diabetes
Mellitus .com). 2009. last updated 20 september 2009 jam 20:00 wita
29

30. 2. Brunner,Suddarth. Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 th
vol 2. Kedokteran EGC:
Jakarta. 2001.
3. Anonymous. Pathophysiology of Diabetes Mellitus .( http://www.
Pathophysiology of Diabetes Mellitus.blog.com).2008. last updated 25
september 2009 jam 16:00 wita
4. Sylvia, Wilson. Patofisiologi, edisi 6 th
vol 2. Kedokteran EGC : Jakarta. 2005
5. Anonymous. Diabetes Mellitus. (http://diabetes-mellitus-dm.blogspot.com/2008/02).
2008.Last update 25 September 2009 jam 16:00 wita
6. Depkes. Diabetes Dalam Kehamilan .(http://www.Depkes.go.id/).2008.last
updated 20 september 2009 jam 20:00 wita
7. Anonymous. Pathofisiologhy of Endocrinology. (http://OCW Home /
Pathophysiology of Endocrinology,/co.id)/). 2005. last updated 25
September 2009 pukul 16.00 wita
8. Medicastor. Patofisiologi Diabetes Mellitus. (http://www.medicastor.diabetes.
2008.com).2008. last updated 25 September jam 16:00 2009
9. Kusnandar Simon . Pemeriksaan Laboratorium Pada Diabetes Mellitus.(http:///
www. Kalbe. Com). 2008. Last updated 25 sepetember 16:00 wita
10. Anonymous. Diabetes Mellitus. www.Ilmu keperawatan.com.2009. last updated 25
september jam 16:00 Wita
11. Votey scott R. Follow Up Diabetes Mellitus Type 1. http//: www.emedicine .com.
2009. Last updated 25 september jam 16:00 wita
30