1. Diabetes mellitus adalah suatu sindroma kelainan metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau kombinasi keduanya. 2. Penyakit ini telah dikenal sejak zaman kuno dan berbagai penemuan penting telah dilakukan untuk memahami penyakit ini, termasuk ekstraksi insulin pertama kali dari pankreas anjing pada tahun 1921. 3. Diagnosa diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan gej

1. DIABETES MELLITUS

2. Definisi Diabetes Mellitus
Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja
insulin, atau kombinasi keduanya.

3. Sudah dikenal sejak zaman Ebers Papyrus 1550 SM
Willis : mencatat ada rasa manis pada urine
Matthew Dobson : Rasa manis karena gula
1815 : Chevreul (ahli Kimia) membuktikan bahwa gula dalam
urine adalah glucosa
1921 : Frederic Grant, Banting, Charles Best berhasil
mengekstraksi insulin pertama kali dari pancreas anjing
11 Jan 1922 : Leonardo Thompson, remaja merupakan pasien
pertama yang mendapat insulin di RS Toronto Kanada
1979 : Goedde menghasilkan human insulin dengan rekayasa
genetik
Pendahuluan

4. Faktor Resiko untuk Terjadinya DM
• Kelompok Usia > 45 tahun
• Gemuk : BB > 120% BBI (IMT > 27 kg/m2)
• Hypertensi
• Riwayat Keluarga DM
• Riwayat melahirkan bayi > 4 kg.
• Riwayat DM pada waktu hamil (DM Gestasi)
• Dislipidemia : HDL < 35 mg/dl, Trigliserida > 250
mg/dl
• Pernah mengalami gangguan toleransi glukosa

5. Pankreas
• Terletak dibelakang lambung
• Berat : 200 – 250 gram
• Bentuk : Kerucut terbaring
• Bagian yang lebar : Kepala (Caput)
• Bagian yang kecil : Ekor (Cauda)
• Terdapat kumpulan sel disebut pulau-pulau Langerhans yang
berisi sel Beta dan mengeluarkan hormon Insulin.
• Disamping sel Beta terdapat sel Alfa yang mengeluarkan
Glukagon yang bekerja berlawanan dengan insulin yaitu
meningkatkan kadar gula darah. Juga ada sel Delta yang
mengeluarkan Somatostatin

6. F A S E 1 F A S E - 2
Individu normal
Insulin
plasma
waktu
3-5 mnt 50-60 menit
60 ng/ml

7. Kerja Fisiologik Insulin
• MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
– Hati
• Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
• Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
– Otot:
• Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
• Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
– Adiposa
• Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
• Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
– Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
– Jaringan lain: Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
• INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH

8. Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
PEMASUKAN GLUKOSA KE HATI,
OTOT, ADIPOSA
AKAN TERGANGGU
HIPERGLIKEMIA
GLUKOSURIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS
TIDAK DIHAMBAT
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT
POLIURI  POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN

9. Etiologi
• Herediter, diperlukan faktor lain yang disebut faktor
risiko atau faktor pencetus
• Virus
– Pada DM tipe 1 dijumpai HLA gen yang rentan terhadap
infeksi virus tertentu.
– Virus yang selalu menimbulkan insulitis adalah : Coxackie,
Mumps, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes, dll.
• Obesitas
– Kadar Insulin cukup tetapi tidak efektif (Resistensi Insulin )
• Memakai obat-obatan yang menyebabkan Kadar
Gula Darah meningkat

10. Klasifikasi Diabetes Mellitus
• DM tipe-1
– Terjadi destruksi sel Beta (Autoimun atau Idiopatik) 
defisiensi insulin absolut.
• DM tipe-2
– Gemuk : Resistensi Insulin > Disfungsi sel ß
– Tak gemuk : Disfungsi sel ß > Resistensi Insulin
• DM tipe lain
– MODY (Maturity Onset Diabetic of the Young), Peny.
Eksokrin pancreas, Cushing Syndrome, dll.
• DM Gestasi.
– Kalau hamil DM, tak hamil DM nya sembuh.

11. Karakteristik D.M Tipe-1 & D.M Tipe-2
• D.M.TIPE-1
– Mudah terjadi ketoasidosis
– Pengobatan harus dgn insulin
– Onset nya akut
– Biasanya kurus /Umur muda
– Terkait dgn HLA-DR3 & DR4
– ICA; GADA; & IAA selalu (+)
– Riwayat keluarga (+) pd 10%
– 30-50% kembar identik
terkena
• DM TIPE-2
– Jarang ketoasidosis (HONK
bisa)
– Tidak mesti diberi insulin
– Onsetlambat (pelan pelan)
– Gemuk atau tak gemuk / > 45
thn
– Tak ada kaitan dengan HLA
– Tak ada autoantibodi
– Riwayat keluarga (+) pada
30%
– ± 100% kembar identik
terkena

12. Gejala Diabetes Mellitus
• Gejala Khas
– Poliuria (banyak kencing)
– Polidipsia (cepat haus)
– Polifagia (banyak makan)
– Penurunan berat badan
– Lemas dan mudah lelah
• Gejala Tidak Khas
– Kesemutan (Parestesi)
– Mudah mengantuk
– Gatal didaerah kemaluan
– Bisul yang hilang timbul
– K e p u t i h a n
– Penglihatan kabur
– Infeksi yang sukar
sembuh

13. Kriteria Diagnosa DM
• Gejala Klasik DM + Kadar Gula Darah Sewaktu > 200
mg/dl (11,1 mmol/dl)
• Gejala Klasik DM + Kadar Gula Darah Puasa > 126
mg/dl (7,0 mmol/dl)
• Kadar Gula Darah 2 jam TTGO > 200 mg/dl (11,1
mmol/L)
• Puasa diartikan tidak mendapat kalori tambahan
sedikitnya 8 jam TTGO dengan standar WHO,
menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75
gram glukosa anhidrous yang dilarutkan dalam air

14. Pilar Pengelolaan
Diabetes Mellitus
• Edukasi
• Perencanaan makan
• Olah raga
• Obat-obatan
– Oral
– Injeksi

15. Tujuan Pengelolaan
Diabetes Mellitus
• Menghilangkan gejala
• Mempertahankan rasa sehat
• Memperbaiki kualitas hidup
• Mencegah komplikasi (akut dan kronis)
• Mengurangi laju komplikasi yang sudah ada
• Menurunkan jumlah kematian

16. Edukasi
Tujuan:
• Pencegahan Primer
• Pencegahan Sekunder
• Pencegahan Tertier

17. Perencanaan Makan
TB dan BB
BB Idaman = 90% x (TB-100)
BB dalam KG, TB dlm CM
Pria TB < 160, Wanita TB < 150
BB Idaman = TB - 100
BBR = (BB / TB – 100) x 100%
(BB dlm KG; TB dlm CM)
Underweight = <90%
Normoweight: 90-110%
Overweight 110-120%

18. Perencanaan Makan
KALORI BASAL
Pria = BBI x 30 Kkal/hari
Wanita = BBI x 25 Kkal/hari
KOREKSI
Umur > 40 thn : - 5% KKB ( -0,5% pertahun)
Aktifitas ringan : + 10% KKB
Aktifitas sedang : + 20% KKB
Aktifitas berat : + 30% KKB
Gemuk : - 20% KKB
Overweight : - 10% KKB
Underweight : + 20% KKB
Stress metabolik : + 10 sd 30% KKB
Hamil Trimester I /II : + 300 Kkal/hari
Hamil Trimester III /Laktasi : + 500 Kkal/hari
KEBUTUHAN TOTAL : ……… Kkal/hari

19. Perencanaan Makan
Komposisi makanan
Karbohidrat 60-70%
Protein 10-15%
Lemak : 20-25%
Sarapan : 20%
Snack 9.00 : 10%
Makan siang : 25%
Snack 16.00 : 10%
Makan malam : 25%
Snack 21.00 : 10%
Makanan Harus Dihabiskan

20. Olah Raga
• Prinsip  Cripe :
– Continuous, Rhythmic, Interval, Progressive, Endurance
• Frekuensi : 3 – 5 kali/minggu
• Lama : 0,5 – 1 jam/kali
• Sasaran HR : 75 - 85 % Nadi maksimum
– Nadi Maksimum: 220 – Umur
• Pakai sepatu/alas kaki yang enak, sesuai, dan aman
• Mulai dengan Pemanasan (5’),Latihan inti (15-20’),
Pendinginan (5’)

21. Obat-obatan

22. Obat Antidiabetik Oral
1. Insulin Secretagogues
– Merangsang sel ß mengeluarkan insulin
– Sulfonilurea (Glibenclamide, Glipizide, Gliclazide, Glikuidon , dan
Glimepiride)
– Metiglinide (Repaglinide =Novonorm, Nateglinide = Starlix)
2. Metformin
– Membantu insulin menghambat glukoneogenesis di hati/ mengurangi
resistensi insulin di hati
– Glucophage dll
3. Thiazolidindione
– Meningkatkan kepekaan (sensitifitas) jaringan peri feral terhadap
insulin = meningkatkan ambilan glukose oleh jaringan perifera; (otot,
& adiposa)
– Troglitazone, Pyoglitazone
4. Acarbose
– Menunda penyerapan glukosa dari saluran usus halus

23. 5. DPP-4 Inhibitor
 Dipeptidyl peptidase 4 inhibitor-
memperlambat inaktivasi GLP-1 dan GIP
 Sitagliptin, Vildagliptin, Saxagliptin, Linagliptin
 Sangat minim efek samping
 Paling efektif bila digunakan dengan
metformin

24. Insulin Yang Beredar Di Indonesia
JENIS INSULIN ONSET PUNCAK LAMA KERJA
• Insulin Regular 30’ sd 1 jam 2 - 4 jam 6 – 8 jam
• Insulin NPH 1-2 jam 8 – 12 jam 18 = 24 jam
• Premixed 30 /70 30’ sd 1 jam 2 – 4 jam 6 – 8 jam
• Insulin & 1-2 jam & 8-12 jam & 18-24 jam
• Insulin analog
Insulin Reguler: Warnanya jernih, yang lain warnanya
keruh/seperti susu

25. Indikasi Pemberian Insulin
• DM Tipe 1
• Krisis Hiperglikemia
– KAD, HONK, AL.
• BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
• Stress berat
– Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)
• Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
• Penggunaan OAD kontraindikasi
• Hamil/DM gestasi tak terkontrol dengan diit.
DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c
GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD

26. Incretin Mimetics
• Exenatide: diisolasi dari air liur Kadal
• Meningkatkan sekresi insulin
• Mengembalikan respon insulin fase pertama
• Menekan sekresi glukagon
• Memperlambat laju pengosongan lambung
• BID injeksi
• Efek samping mual utama / penurunan berat badan

27. Tempat Injeksi Insulin

28. Pharmacologic Targets of Current Drugs Used
in the Treatment of T2DM
-glucosidase inhibitors
Delay intestinal carbohydrate
absorption
TZD
Increase glucose uptake in
skeletal muscle and
decrease lipolysis in fat
tissue
Sulfonylureas
Increase insulin secretion
from pancreatic -cells
GLP-1 mimetics
Improves glucose-dependent insulin
secretion, suppresses glucagon secretion,
slows gastric emptying
Biguanide (metformin)
Decreases hepatic glucose
production and increases
glucose uptake
DDP-4=dipeptidyl peptidase-4; GLP-1=glucagon-like peptide-1; T2DM=type 2 diabetes mellitus
Adapted from Cheng AY, Fantus IG. CMAJ. 2005; 172: 213–226.
Glinides
Increase insulin secretion
from pancreatic -cells
DPP-4 inhibitors
Prolong GLP-1 action, stimulate insulin
secretion, suppress glucagon release
SGLT2 inhibitor
Inhibit renal glucose
reabsortion from tubular fluid

29. Terdiagnosis DM Tipe 2
Perubahan Gaya Hidup
Cek Kadar Glukosa Darah
Kadar A1C (%)
>10
6,5-7 7-8 8-10
< 6,5
Teruska
n
Terapi*:
Metformin
AGI
TZD
Keadaan Khusus
Meglitinides
SU
Rapid-Acting
Insulin analog
Terapi Kombinasi
Oral*:
SU
Metformin
AGI
TZD
Meglitinides
Keadaan Khusus
Rapid-Acting
Insulin analog
Pre-Mixed
Insulin analog
Terapi Kombinasi
Oral+Insulin*:
Metformin
TZD
SU
Long-acting
insulin
Rapid-acting
Insulin analog
Pre-Mixed
Insulin analog
NPH
Kombinasi lain yang
diakui
Terapi Insulin*:
Rapid-acting
Insulin analog
NPH atau Long
acting
Pre-Mixed
Insulin analog
Beberapa pasien
Tertentu dengan
nilai A1C>10%
kombinasi OHO
kemungkinan juga
efektif
Target
tercapai
Target tidak
tercapai
Teruskan
terapi
Intensifikasi
terapi atau
Target
tercapai
Target tidak
tercapai
Teruskan
terapi
Intensifikasi
terapi atau
Target
tercapai
Target tidak
tercapai
Teruskan
terapi
Intensifikasi
terapi atau
Target
tercapai
Target tidak
tercapai
Teruskan
terapi
Intensifikasi
terapi insulin
basal+bolus
Algoritma pengobatan DM tipe 2 tanpa disertai dekompensasi metabolik

30. Annual Lipid Profile
LDL < 100
HDL > 40
Trigs < 150
DM + CVD
LDL < 70
Blood Pressure
(every visit)
Dx and Rx = 130/80
Annual Screening
Nephropathy
Microalbumin Screening
Calculated GFR
Retinopathy
Dilated Retinal Exam
Neuropathy
Neuro and Foot exam
Hospital Care
Gestational DM
Foot Care
Dental Care
Immunizations
Hemoglobin HbA1C
Target <6.5 - 7.0%
SMBG
Pre 70-120 mg/dL
Post <160 mg/dL
(~ 50% of readings)
Macrovascular Complications
ASA, Tobacco, ACEI/ARB, Statin
Hypertension
Glucose Lipids
Priorities of Care for Adults With Diabetes
Microvascular
Complications
Other Essentials
of Care
Diabetes Self-Management Skills
Lifestyle
Patient Education
BG Monitoring
Medical Nutrition
Physical Activity
Behavioral Health
Emotional Assessment Distress,
Depression, Complications
Support Needs Family, Peers, Medical
Diagnosis - Prevention
Diabetes
Pre Diabetes (IFG –IGT)
Metabolic Syndrome
© 2005 International Diabetes Center. All rights reserved. Staged Diabetes Management

31. • Normal HbA1c <6.0%
• ADA target HbA1c <7.0%1
• AACE target HbA1c <6.5%2
1. ADA. Diabetes Care. 2002;25(suppl 1):S33-S49. 2. ACE Consensus Statement on Guidelines for Glycemic
Control 2001. Endocrine Practice. 2002;8(suppl 1):6-11.
HbA1c Targets in Diabetes

32. Hyperglycemic hyperosmolar state:
common in elderly
triggered by underlying disorder(s)
risk increased in elderly due to decreased
thirst reflex
often complicated by delirium
Acute Complications of type 2 DM

33. Hyperglycemic hyperosmolar state:
serum osmolarity > 320 mosm/L
plasma glucose > 600mg/dL
dehydration
no ketoacidosis
underlying disorder(s)
Acute Complications of type 2 DM

34. Therapy:
rehydration with hypotonic solution
insulin infusion (initially)
watch for signs of fluid overload/CHF
monitor potassium
treat underlying cause (eg UTI, cellulitis)
Hyperosmolar State

35. Hypoglycemia = plasma glycemia < 50mg/dL with or without
symptoms
More common in type 1 DM and patients with significant renal
or liver disease
Another reason for glucose monitoring
Treated with po sugar (e.g. fruit juice or glucose tablets)
or IV dextrose 50% in water or IV glucagon or both
Hypoglycemia

36. Chronic complications of diabetes mellitus
include:
Macrovascular
Microvascular
Neuropathic
Complications of DM

37. Macrovascular
atherosclerosis/cardiovascular disease
peripheral vascular disease
Complications of DM

38. Microvascular
diabetic retinopathy: due to ischemia of retina; provokes
neovascularization with vessels more fragile => leaking =>
scarring & fibrosis
diabetic nephropathy: common cause of ESRD;
prevention via control of blood pressure and glycemia;
earliest signs urine albumin 30mg/day or 20g/min; appears
to benefit from ACE-I’s and ARB’s too
Complications of DM

39. Diabetic Neuropathy
peripheral sensory neuropathy
cardiovascular autonomic neuropathy
gastrointestinal autonomic neuropathy
erectile dysfunction
mononeuropathy
diabetic foot
Complications of DM

40. Peripheral sensory neuropathy
variable presentation
dysesthesia
tingling
pain
loss of pain sensation (risk of injury)
Complications of DM

41. Cardiovascular Autonomic Neuropathy
orthostatic hypotension
lack of normal variation in heart rate with
breathing, tachycardia
Complications of DM

42. Gastrointestinal Autonomic Neuropathy
gastroparesis: nausea, bloating, vomiting (tx
metoclopramide)
diarrhea: often nocturnal
Complications of DM

43. Erectile dysfunction:
autonomic neuropathy
absent nocturnal and morning erections
more common than diagnosed
Complications of DM

44. Mononeuropathy
acute local pain
distribution of a nerve
may recede if treated early with improved
glucose control (glucotoxicity)
Complications of DM

45. Diabetic Foot
sensory deficit (skin, bone, ligament)
fungal infection
wounds
pulses (PVD)
slow healing
ulcers
Complications of DM

46. TERIMA KASIH