Diabetes melitus tipe II (NIDDM) adalah gangguan metabolisme kronis yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah akibat resistansi insulin dan defisiensi insulin relatif. Penyakit ini multifaktorial dan dapat dipicu oleh faktor genetik, obesitas, diet buruk, serta kurangnya aktivitas fisik. Penatalaksanaan utamanya meliputi perubahan gaya hidup, seperti pengaturan diet dan olahraga, karena diabetes tidak dapat disembuhkan sepenuhnya.

1. Diabetes Melitus Tipe II NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Oleh : ari pn Pusat Jantung Nasional Harapan Kita ICU Surgikal Dewasa 2008

2. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO, 1999). Diabetus Melitus

3. Diabetus Melitus Suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. (DIREKTORAT BINA FARMASI KOMUNITAS DAN KLINIK DIREKTORAT JENDERALBINA KEFARMASIAN DAN ALAT KESEHATAN DEPARTEMEN KESEHATAN RI,2005)

4. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Diabetes Melitus Tipe I Non Isulin Dpendent Diabetes Mellitus (NIDDM) Diabetes Melitus Tipe II

5. Etiologi DM Tipe II Multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2 : obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, kurang gerak badan.

6. Patofisologi DM Tipe II patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal ( “Resistansi Insulin” )

7. Patofisologi DM Tipe II sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun (bersifat relatif )

8. Resistansi Insulin

9. tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun (bersifat relatif) Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen

10. Kelompok DM Tipe II Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal (Diabetes Kimia= Chemical Diabetes) Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dl) Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa > 140 mg/dl).

11. Faktor Resiko untuk DM Tipe II Kadar HDL rendah <35mg/dl Kadar lipid darah tinggi >250mg/dl Hiperlipidemia Kurang olah raga Pola makan rendah serat Faktor Lain >140/90mmHg Hipertensi Etnik/Ras 20-59 tahun : 8,7% > 65 tahun : 18% Umur >120% berat badan ideal Obesitas Diabetes dalam keluarga Diabetes Gestasional Melahirkan bayi dengan berat badan >4 kg Kista ovarium (Polycystic ovary syndrome) IFG (Impaired fasting Glucose) atau IGT (Impaired glucose tolerance) Riwayat

12. Gejala Klinik DM Tipe II Diabetes seringkali muncul tanpa gejala Poliuria, polidipsi, polifagi Gejala lanjut : keluhan penglihatan kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus)

13. Penegakan Diagnosa DM Tipe II >200 mg/dL > 126 mg/dL Diabetes ™ 100- 125 mg/dL Pra-diabetes IFG atau IGT < 140 mg/dL <100 mg/dL Normal Glukosa Plasma 2 jam setelah makan Glukosa Plasma Puasa

14. KOMPLIKASI HIPOGLIKEMIA (pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran) HIPERGLIKEMIA (poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur )

15. KOMPLIKASI

16. KOMPLIKASI KOMPLIKASI MAKROVASKULAR (3 jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD), penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer (peripheral vascular disease = PVD) Kombinasi komplikasi makrovaskuler disebut sebagai : Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome

17. KOMPLIKASI KOMPLIKASI MIKROVASKULAR retinopati nefropati neuropati

18. Penatalaksanaan DM Tipe II DM Tipe II tidak memerlukan insulin eksogen dalam penatalaksanaannya Dilakukan dengan melakukan perubahan gaya hidup (pola hidup)

19. Pola Hidup untuk Penderita DM Tipe II Pengaturan Diet Olah Raga Menjaga keberseihan diri untuk menghindari koomplikasi gangren bila telah mengalami DM lanjut

20. WASPADAI Kenaikan berat badan lebih dari BB Ideal Poliuri, polidipsi, polifagi Rasa berkunang kunag tanpa alasan Kelelahan yang tanpa sebab Pandangan mata kabur tanpa sebab sebelumnya Kesemutan dan rasa menjalar yang tidak diikuti gejala lain

21. DIABETES TIDAK DAPAT DISEMBUHKAN Karena diabetes tidak dapat disembuhkan sepenuhnya , sudah saatnya kita melakukan tindakan pencegahan, antara lain tidak makan berlebihan , menjaga berat badan , dan rutin melakukan aktivitas fisik .

22. Daftar Pustaka WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus: second report. World Health Organ Tech Rep Ser 1980;646:1-80 Diabetes mellitus: Report of a WHO Study Group. World Health Organ Tech Rep Ser 1985;727:1-113. PHARMACEUTICAL CARE UNTUK PENYAKIT DIABETES MELLITUS, DIREKTORAT BINA FARMASI KOMUNITAS DAN KLINIK DIREKTORAT JENDERALBINA KEFARMASIAN DAN ALAT KESEHATAN DEPARTEMEN KESEHATAN RI,2005 Endocrine Disturbances in Patients Critical Illness, A. M Setia Putra, Bag. Endokrinologi, RSCM,Jakarta.