daha fazlası için www.tipfakültesi.org

1. ATR İ AL
F İ BR İ LASYON
Dr. SEZİN BOZKURT

2. SUNUM PLANI
• TANIMLAMALAR
• EKG
• İLİŞKİLİ ARİTMİLER
• PATOFİZYOLOJİ
• SINIFLAMA
• EPİDEMİYOLOJİ – PROGNOZ
• HEMODİNAMİK SONUÇLARI
• SEBEPLERİ – İLİŞKİLİ DURUMLAR
• KLİNİK YAKLAŞIM
• TANI
• TEDAVİ

3. TANIM
• AF; Atrial mekanik kontraksiyonun
kaybına sebep olan düzensiz atrial
titreşimlerin oluşturduğu
supraventriküler bir taşiaritmidir
• EKG de p dalgasının, hızlı düzensiz şekil
ve boydaki fibrilasyon dalgalarıyla yer
değiştirdiği görülür
• AV ileti sağlam ise, sıklıkla ventrikül
cevabı hızlıdır.

4. TANIM
Ventrikül yanıtı,
• AV nodun ve iletimde rol alan diğer
dokuların elektrofizyolojik özellikleri,
• vagal ve sempatik tonus,
• aksesuar yolların varlığı ya da yokluğu
• ilaçların işlevi
tarafından belirlenmektedir

5. EKG
• En iyi V1, V2, V3 ve aVF de gorülen fibrilasyon
dalgaları vardır.
• Ventriküler cevap düzensizdir, bu cevap AV
nod sağlıklı ise 170-180 atım/dk dır.
• Atrial hız 400-700/dk dır.

6. • Organize p dalgaları yok, fibrilasyon
dalgaları mevcuttur.
• P-R mesafesi hesaplanamaz.
• QRS genellikle dardır. (<0.12 sn)
• Geniş QRS li AF’de aksesuar yol veya
mevcut dal bloğu üzerinden gelişen AF
düşünülmelidir.

10. İLİŞKİLİ ARİTMİLER
• AF, atriyal flutter ya da atriyal taşikardiyle
bağlantılı olabilir.
• Tipik atriyal flutter formu EKG’de özellikle II.,
III., aVF ve V1 derivasyonlarında gözlemlenen,
flutter (ƒ) dalgaları adı verilen testere dişi
paterninde düzenli atriyal aktivasyon ile ayırt
edilir
• Atrial flutter AF ye’ AF de atrial fluttere
donüşebilir.

11. ILISKILI ARITMILER
• Fokal atriyal taşikardiler
• AV reentran taşikardiler
• AV nodal reentran taşikardiler
AF’yi tetikleyebilir.

12. PATOFİZYOLOJİ
• AF’de en sık görülen histopatolojik
değişliklikler atriyal fibroz ve atriyal kaslarda
kitle kaybıdır.
• Ağır fibroz bulunan olguların KV na verdikleri
yanıt kötüdür.
• Atrial myokardda membrana bağlı
glikoproteinler, AF sırasında 2 kat artar. Bu
da atrium dilatasyonuna katkıda bulunur.

13. • Atriumlarin dilatasyonu, renin-
anjiyotensin-aldosteron sisteminin de
(RAAS) aralarında bulunduğu bazı
moleküler yolları aktive eder.
• Gerilime yanıt olarak anjiyotensin II
üretiminin arttığı ve persistan AF
hastalarına ait atriyum dokusunda ACE
ekspresyonunun yükseldiği
gözlemlenmektedir.
• Anjiyotensin inhibisyonuyla fibroz
azaltılarak AF’yi önlemek mümkün olabilir.

14. • Eldeki veriler otomatisite ya da çoğul
reentran dalgacıkların söz konusu olduğu
“fokal” tetikleyici mekanizmaları
desteklemektedir.
• Bu hızlı atriyal impulslar en yaygın olarak
pulmoner venlerden kaynaklanmaktadır.
• Ancak superior vena cava, Marshall
ligamanı, sol posterior serbest duvar,
krista terminalis ve koroner sinüs
bölgelerinde de odaklar saptanmıştır.

15. SINIFLANDIRMA

16. ilk saptanan
PAROKSiSMAL PERSiSTAN
PERMANENT
(kalıcı)

17. PAROKSiSMAL;7 günden kısa süren ve kendiliğinden sonlanan
SMAL
PERSiSTAN; 7 günden uzun süren AF. Atağın farmakolojik tedavi ya da
KV ile sonlanması bu isimlendirmeyi değiştirmez. Genellikle KV nun
Başarısız olduğu ya da sürdürülemediği, çoğu zaman sonunda kalıcı AF
ye dönüşen uzun süreli AF olgularını da kapsar.
LONE AF; 60 yaş altında ortaya çıkan,HT da dahil olmak üzere kardiyopulmoner
sisteme ait klinik ve ekokardiyografik bir anormalliğin tespit edilemediği AF.
Tromboemboli ve mortalite açısından prognoz olumlu.

18. EPİDEMİYOLOJİ
• Klinikte en yaygın aritmidir ve ritm bozuklukları
nedeniyle hastaneye yatışların 1/3 ünden
sorumludur.
• Son 20 yılda AF nedeniyle hastaneye yatışlar
%66 artmıştır.
• Prevalansı toplumda %0.4-1 iken >80 yaşında %8
dir.
• Ortalama yaş 75
• >75 yaş AF olgularının %60’ı kadın

19. PROGNOZ
• Mortalite; normal sinüs ritmi olanların yaklaşık 2 katı
• KY AF ye zemin hazırlar, AF KY’ni ağırlaştırır. Bu
durumlardan herhangibiri olan ve diğeri de gelişenlerin
hepsinde prognoz kötü olmaktadır.
• Her 6 inmeden 1’i AF hastalarında
• TİA’ lar ve görüntülümeyle saptanıp klinik açıdan
sessiz inmeler göz önüne alındığında; non-valvuler AF
ye eşlik eden beyin iskemisi sıklığı yılda>%7
• RKH+AF olanlardaki inme riski, romatizmal olmayan AF
hastalarından 5 kat yüksek (Framingham Kalp
çalışması)

20. HEMODİNAMİK SONUÇLARI
• Etkili atrial kontraksiyon kaybolur.
• Ventrikül dolumu için yeterli zaman kalmaz.
• Kardiyak output %10-20 azalır.
• Kardiyak outputun devam etmesi için atrial
kontraksiyona bağımlı olan
-RKMP
-LVH
-MS
-Diyastolik KY
durumlarında AF varlığı, kalp debisinde ciddi azalmaya
yol açar.

22. NEDENLER VE İLİŞKİLİ
DURUMLAR
• Valvuler kalp hastalığı (çoğu zaman mitral
kapak)
• KY
• KAH
• LVH ile seyreden HT
• Dilate KMP
• Doğumsal kalp hastalığı
• RKMP
• Konstriktif perikardit

23. NEDENLER VE İLİŞKİLİ
DURUMLAR
AF’ nin geri donüşlü nedenleri:
-alkol
-MI
-perikardit
-miyokardit
-cerrahi girişim
-elektrik çarpması
-pulmoner emboli ya da pulmoner hastalık
-hipertiroidi

24. NEDENLER VE İLİŞKİLİ
DURUMLAR
• Paroksismal AF vakalarının %30-45 i
• Persistan AF vakalarının %20-25 i
Lone AF li (altta yatan herhangibir hastalığın
gösterilemediği) genç hastalardan oluşur.

25. KLİNİK
• Çarpıntı
• Göğüs ağrısı
• Dispne
• Halsizlik
• Baş dönmesi
• Senkop
• Poliüri (AF başlarken ya da biterken ANP
salınımına bağlı)

26. KLİNİK
Fizik muayenede
• Düzensiz nabız
• Düzensiz juguler venöz pulsasyon
• S1 şiddetinde değişiklik
• Daha önce işitilmiş S4ün duyulmaması
AF yi düşündürebilir

28. TANI
• Aritmi sırasında EKG’de en az bir derivasyondaki
kayıtla belgelenmeli
• Göğüs grafisi: intrensek pulmoner patolojiyi ve
pulmoner damarlanmayı değerlendirmede
• En az bir kez tiroid, böbrek ve karaciğer işlevlerinin
ve serum elektrolitlerinin ölçülmesi ve hemogram
yapılması önemlidir.
• Ayrıca, bütün AF hastalarında 2 boyutlu Doppler
ekokardiyografiyle LA ve LV boyutları, LV duvar
kalınlığı ve işlevi değerlendirilmelidir.

29. TEDAVİ
• KALP HIZI KONTROLÜ
• RİTİM KONTROLÜ
• ANTİKOAGÜLASYON

30. TEDAVİ
• Haftalardır süren semptomatik AF bulunan hastalarda
başlangıç: Antikoagülasyon ve kalp hızı kontrolü
uzun dönemde: Hedef sinüs ritmini geri getirmektir.
• Antikogülasyon tedavisinde inme riski temel alınır.
• Tedavi tercihini belirleyen faktörler:
-semptomların ciddiyeti
-eşlik eden kardiyak ne non kardiyak sorunlar
-hasta yaşı
-uzun dönem tedavi hedefleri

31. RİTİM Mİ? HIZ MI?

32. • MORTALİTE  FARK YOK
• MORBİDİTE  FARK YOK
• İNME  FARK YOK
• YAŞAM KALİTESİ  FARK YOK
• PIAF ve HOT CAFÉ çalışmalarında ritim
kontrolüyle sağlanan egzersiz toleransı, hız
kontrolünden daha yüksek. Bu fark yaşam
kalitesine yansımamış

33. • HT ya da kalp hastalığı bulunan persistan AF
olgularında hız kontrolü,
• Lone AF si bulunan genç bireylerde ritim
kontrolü tercih edilmelidir.
• Hiz kontrolünde hedef:
dinlenme sırasında: 60-80 atım/dk
orta derecede egzersiz sırasında: 90-115
atım/dk

36. HIZ KONTROLÜ

39. • AF li seçilmiş bazı hastalarda kalıcı
pacemaker implantasyonuyla birlikte
AV nod ablasyonu, kalp hızının çok
etkili bir biçimde kontrol altına
alınmasını sağlar ve semptomları
iyileştirir.

40. TEDAVİDE RİTİM KONTROLÜ
SEÇİLECEKSE
Farmakolojik CV? DC CV?
Erken dönemde hemodinami stabil ise farmakolojik;
Gec dönemde DC CV uygun gözükmektedir.
İstisna: AF ile devam eden miyokard iskemisi
semptomatik hipotansiyon
KY
varsa DC CV önerilir.
Hipokalemi ve dijital toksisitesi varsa DC CV
kontrendikedir.

42. • Çoğu yeni başlayan AF de 24-48 saat içinde
kendiliğinden kardiyoversiyon gerçekleşir.
• >7 gün ise kendiliğinden sinüs ritmine
dönmesi zordur ve bu hastalarda
farmakolojik kardiyoversiyon etkinliği
düşüktür.

43. • Süresi bilinmeyen ya da >48 saat AF
lerde,kardiyoversiyondan önce 3 hafta,
sonrasında 4 hafta antikogülasyon
uygulanmalı.
• <48 saat olan AF hastalırında da LA
trombüs, sistemik emboli gösterilmiştir.
Ancak antikoagülasyon gereksinimi açıkça
gösterilmemiş.

44. • Akut AF nin hemodinamik dengesizliğe yol
açtığı hastalarda, terapotik
antikoagülasyon için kardiyoversiyon
geciktirilemez.
• Böyle acil durumlarda kontrendikasyon yok
ise:
-heparin iv. Bolus (60iü/kg max.4000ü)
-heparin infuzyonu, PTT 1.5-2 kat artacak
şekilde (12iü/kg/saat)
-kardiyoversiyondan sonra 3-4 hafta oral
antikoagülasyon ( INR: 2 – 3)

45. • Kardiyoversiyon düşünülen hastalarda işlem
öncesi rutin antikoagülasyona alternatif yöntem
LA nin TEE ile araştırılmasıdır.
• TEE de trombüs yok ise heparinizasyonla
kardiyoversiyon
• Sinüs ritmi sağlandiktan sonra 3-4 hafta oral
antikoagülan
• TEE de trombüs varsa rutin antikogulasyon
• 48 saatten az süreli AF de TEE yapmaya gerek
yok

46. DC CV
• Kardiyoversiyon aç karnına yeterli
genel anesteziyle uygulanmalıdır.
• Girişimden sonra hastanın hızla
ayılması için kısa etkili anestezikler
ya da bilinçli sedasyon sağlayan ilaçlar
tercih edilmektedir.
• Hastanın geceyi hastanede geçirmesi
genellikle gerekmez.

47. • Elektrik şoku QRS kompleksiyle senkronize
edilmeli, atriyal aktivasyonu açıkça
göstererek sonucun değerlendirilmesini
kolaylaştıran uygun bir EKG derivasyonunda
R dalgası izlenerek tetiklenmelidir.
• Rastgele yöntemle başlangıçta 100, 200 ya
da 360 J monofazik dalga enerjisi
uygulanabilir.

49. TROMBOEMBOLİ
• Tek başına AF bulunan hastalarda 15 yıllık
kümülatif inme sıklığı %1.3
• Daha önce inme ya da TİA geçirenlerde sonraki
inme riski %10-12
• Kontrendikasyon yoksa, daha önce inme ya da TİA
geçirmiş bütün hastlarda antikoagülasyon
uygulanmalıdır