1. RENAL REPLASMAN
TEDAVİLERİ
Dr. Ali Bestami Kepekçi
Haseki E.A.H. Anestezi ve Reanimasyon Kliniği

3. Renal replasman tedavilerinin amacı
 Endojen ve eksojen toksinlerin
uzaklaştırılması
 Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması
 Asit-baz dengesinin korunması

4. Sürekli Renal replasaman Endikasyonları
 Volum aşırı yükü
 Elektrolit dengesizliği
 Üremi
 Asit-Baz bozuklukları
 İlaçlar

5. Gibney et al, Clin J Am Soc Nephrol 2008
Renal Replasman Tedavisinde Yaygın Endikasyonlar

6. Böbrek
yetmezliğinde
kullanılan
replasman
teknikleri
Aralıklı
hemodiyaliz
teknikleri
Periton diyalizi Hemofiltrasyon

7. Geçmişten Geleceğe
1950….Serüvenin başlaması
1966….Renal replasman teknikleri için yeni membran geliştirilmesi
1976….Bruton’un ilk hemofiltrasyon terimini tanımlaması
KBY tedavisinde çok merkezli ilk çalışma
1977….Kramer’in sürekli arteriyo-venöz hemofiltrasyon
tekniğini geliştirmesi ve kritik hastada ilk uygulamalar
1980….Paganini’nin yavaş sürekli ultrafiltrasyon tekniğini
geliştirmesi
1984….Geronemus ve Schneider’in sürekli arteriyo-venöz
hemodiyafiltrasyonu geliştirmesi
1987….Uldall’ın sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyonu
başlatması
1990….Venö-venöz tedavilere geçişin hızlanması
1996….Mehta’nın ilk sürekli renal replasman tedavisi (SRRT)
kongresini düzenlemesi

8. Geçmişten Geleceğe
CRRT
 2002:
 Uygun cihazlar
 Sentetik uyumlu membranlar
Kan temizlenmesi
 1990:
 Mediatörlerin temizlenmesi ortaya konuldu.
 ?2020
 Sepsis / SIRS Için spesifik tedaviler

9. NE ZAMAN?
HANGİ HASTA?

10. 100 posttravmatik ABY hastasında retrospektif çalışma
Erken dönem SRRT (10±15 gün, BUN <60 mg/dl)  %39 sağkalım
Geç dönem SRRT (19 ± 27 gün, BUN >60 mg/dl)  %20 sağkalım
Gettings LG et al.Int Care Med 1999; 25:805-13

11. Critical Care Medicine. 30(10):2205-2211, October 2002.
Effects of early high-volume continuous venovenous hemofiltration on
survival and recovery of renal function in intensive care patients with
acute renal failure: A prospective, randomized trial.
Catherine S. C. Bouman, MD; Heleen M. Oudemans-van Straaten, MD, PhD; Jan G. P. Tijssen,
MD, PhD; Durk F. Zandstra, MD, PhD; Jozef Kesecioglu, MD, PhD
106 kritik hastada randomize kontrollü çalışma
Sağkalım oranları arasında fark bulunamamış
erken dönem SRRT
(oligüri>6 saat, kreatinin klirensi<20 ml/dk)
geç dönem SRTT
(BUN>112 mg/dl,K>6.5 meq/L)

12. ADQI: Hangi Hastaya Uygulayalım?
 Ağır ABY’de RRT uygulanmalıdır
 Ağır ABY’de RRT erken dönem sağkalım artırır
 ABY’de RRT erken başlatılmalıdır
 ABY devam ettiği sürece RRT devam ettirilmelidir
 SRRT kritik ABY hastaları için daha uygundur
 Beyin ödemi riski olan ABY hastasında SRRT uygulanmalıdır
 ABY dışı endikasyonlarda SRRT uygulaması için veriler
yetersizdir

13. Ağır sepsiste ağır hemodinamik instabilite
Hipertermi
Sıvı ve beslenme uygulamalarında süreklilik
Diyaliz edilebilen toksinlerİntoksikasyonlar
Akciğer ödemi
Oligüri (12 saat içinde <200 ml idrar)
Anüri (12 saat içinde <50 ml idrar)
Ensefalopati
AzotemiÜremi
Nöropati, myopati
Metabolik asidoz (pH <7.0)Asid-baz anomalileri
Sıvı yüklenmesiSıvı çekimi
K+
>6.5 mmol/LNa+
-K+
anomalileri
Sepsiste inflamatuar mediyatörlerin eliminasyonu
Perikardit

14. Ne dozda ve ne kadar
destek ?
 Hastaya göre değerlendirme
yapılmalı…
 Endikasyon için kullanılan bütün
parametrelerin normale dönmesi
beklenebilir…
 En önemlisi yeterli idrar çıkışının
başlaması…

15. Sürekli
arteriovenöz
hemofiltrasyon (CAVH)
yavaş hemofiltrasyon(AV-SCUF)
hemodiyaliz(CAVHD)
hemodiyafiltrasyon (CAVHD-F)
Sürekli
venövenöz
hemofiltrasyon (VV-SCUF)
yavaş hemofiltrasyon (VV-SCUF)
hemodiyaliz (CVVHD)
hemodiyafiltrasyon (CVVHD-F)
Hemofiltrasyon teknikleri

16. Hastaya bağlı nedenler
Başlama kriterlerinin ortadan kalkması
Ek diüretik tedavi uygulanmaksızın >400 ml/gün idrar çıkışı
SRRT ile ilgili bir komplikasyon gelişmesi

17. Aralıklı Hemodiyaliz (AHD)
Daha yavaş ve devamlı ultrafiltrasyon
Sıvı dengesi kontrolü
Stabil hemodinami
g
Sürekli renal replasman tedavisi (SRRT)
Sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyon (CVVHDF)

18. RENAL REPLASMAN
TEDAVİLERİ
Türk Nefroloji Derneği Kayıtları, 2008

19. Terimler
 SCUF- Slow Continuous Ultrafiltration
 Sürekli Yavaş Ultrafiltrasyon
 CAVH- Continuous Arteriovenous Hemofiltration
 Sürekli Arteriyovenöz Hemofiltrasyon
 CAVH-D- Continuous Arteriovenous
Hemofiltration with Dialysis
 Sürekli arteriyovenöz Hemodiyafiltrasyon
 CVVH- Continuous Venovenous Hemofiltration
 Sürekli Venovenöz hemofiltrasyon
 CVVH-D- Continuous Venovenous Hemofiltration
with Dialysis
 Sürekli venovenöz Hemodiyafiltrasyon

20. Hemodializ ve Hemofiltrasyon
Membran
 Hemodiyaliz
Sıvı akımına direnç
gösteren
dolambaçlı
birbiriyle bağlantılı
uzun kanalcıklar
 Hemofiltrasyon
Sıvı akımına göreceli
olarak daha az
direnç gösteren ve
gittikçe artan çaplı
düz kanalcıklar

21. Hemodiyaliz bir konsantrasyon gradiyenti sayesinde diffüzyonla suyun ve
solütlerin geri alımına izin verir

22. Hemodiyaliz
 Maksimum solüt
klirens
 Şiddetli
hiperpotasemi için en
iyi tedavi
 Hazırda tutulabilme
 Sınırlı antikogülasyon
zamanı
 Yatak başı vasküler
erişim
 Hemodinamik
instabilite
 Hipoksemi
 Hızlı sıvı + solüt
şiftleri
 Kompleks ekipman
 Eğitimli Personel
Avantajlar Dezavantajlar

23. 94 olgu 3- 4 Saat 3-4 Seans Hemodiyaliz vs HF
Days on renal replacement therapy
Plasma
Urea
(mmol/l)
ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
40 -
35 -
30 -
25 -
20 -
15 -
Hemodiyaliz
P<0.0001
Hemofitrasyon
Silvester W, Bellomo R, Rono C. Critical CareSilvester W, Bellomo R, Rono C. Critical Care
Nephrology 1998Nephrology 1998

24. Days on renal replacement therapy
Serum
kreatinin
(mmol/l)
ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı ı
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
700 -
600 -
500 -
400 -
300 -
200 -
Hemodiyaliz
Hemofitrasyon
P<0.0001
Silvester W, Bellomo R, Rono C. Critical Care NephrologySilvester W, Bellomo R, Rono C. Critical Care Nephrology

25. Peritoneal Diyaliz
 Basit hazırlık ve
uygulama
 Kolay kullanım
 Hemodinamik
stabilite
 Anti-koagülasyon
yok
 Yatakbaşı peritoneal
ulaşım
 Güvenli olmayan
ultrafiltrasyon
 Yavaş sıvı + solüt
geri alımı
 Drenaj yetmezliği,
kaçak
 Kateter obstrüsiyonu
 Solunumsal sıkıntılar
 Hiperglisemi
 Peritonit
Avantajlar Dezavantajlar

26. Solut temizleme
mekanizmaları
Diffüzif transport (Diffüzyon) (Dializ
Prensibi)
Konvektif transport (Konveksiyon)
(Hemofiltrasyon Prensibi)
Adsorbsiyon

27. Diffüzif Transport(Dializ)
 Yarı geçirgen bir membranın bir tarafından
diğer tarafına sıvı geçişi konsantrasyon farkı
tarafından belirlenir.
 Dializat gerektirir.Kan ile dializat zıt akar.
 Yüzey alanı ve geçirgenliği.

28. Difüzyon

29. Küçük
moleküller
∠500
Difuzyon
Orta
moleküller
500-5000
Konsantrasyon farkı
Difuzyon CoEf
Solusyon ısısı
Membran yüzey alanı
Küçük
moleküller
temizlenir
Difüzyon

30. Konvektif
Transport(Hemofiltrasyon)
 Yarı geçirgen bir membranın bir tarafından
diğer tarafına sıvı geçişi sırasında beraberinde
katı maddeleri sürüklemesidir.
 Transmembran basınç farkı önemli…
 Membranın yüzey alanı ve permeabilitesi …
 Kan akım hızı …
 Dializat gerektirmez …

31. Konveksiyon
Hasei.2008

32. Transmemebran basıncı
Hidrostataik basınç
Sıvı hareketi ile birlikte
Küçük
moleküller
∠500
Büyük
Moleküller
>5000
Konveksiyon
Büyük
moleküller
temizlenir
Orta
moleküller
500-5000
Konveksiyon

33. Solüt temizleme
mekanizmaları
DifüzyonDifüzyon KonveksiyonKonveksiyon
membran membran
Sürücü güç: Konsantrasyon gradienti Sürücü güç: Basınç gradienti

34. Konvektif Transportun
Üstünlükleri
 İzotonik ultrafiltrasyon sağlanmış olur.
 Orta büyüklükteki moleküllerin daha
etkin temizlenmesi (sepsis mediatörleri)

35. Adsorbsiyon
 Özellikle Sepsis ve septik şok
tablosunda …Kanda bulunan
sitokinler…
 TNF-alfa,IL-1-6-8-10 ,
 C3a,C5a,
 Eliminasyonlarında adsorbsiyonun rolü
var…

36. Hemofiltrasyon
cihazı:
PRISMA,
DIAPACT,
BAXTER,
EDWARDS,
FRESENIUS

37. Cihaz

38. Hangi cihazlı yöntemi tercih edelim?
Konveksiyon / Hemofiltrasyon (CVVH)
Difüzyon / Hemodiyaliz (CVVHD)
Konveksiyon + Difüzyon / Hemodiyafiltrasyon
(CVVHDF)

39. CVVHD / CVVH

40. CVVH(Sürekli Venovenöz hemofiltrasyon)
 Sıvı geri alma hızında neredeyse tama
yakın kontrol (ultrafiltrasyon hızı)
 Kesinlik ve stabilite
 Alım- ekleme
 Dolaşımda elektrolitler ya da şekilli elementler
 Plateletler
 Kırmızı beyaz hücrelerin
 Total vücut sıvısı hacminde bağımsız
değişiklikler

41. Hipertermi
 SRRT sırasında 110-200 ml kanın vücut dışında
bulunması hipotermiye yol açar ki bu önemli bir
komplikasyondur
 Bu dezavantajdan faydalanarak tedaviye yanıt
vermeyen hipertermik hastanın soğutulmasında
SRRT’den faydalanabilinir
Crit Care Nurse 2007;27(2):61-80

42. Hepatik ensefalopati
 SRRT, tek başına bir tedavi yöntemi değil
 Amonyak ve orta çaplı moleküllerin
uzaklaştırılması
 Hemodinamik stabilite sağlar
 Kafaiçi basıncı artışına neden olmaz
Semin Dial 2005;18(3):212-6
Hemodial Int 2003;7:348-52

43. Sepsis
 İnflamatuar mediyatörler(TNF,IL4-6-8,PAF)
suda çözünür, orta çaplı moleküller
Contin Educ Anaesth Crit Care Pain 2006; 6(5):197-202
 Hızlı yapımları nedeniyle hızlı
ultrafiltrasyonla(35 ml/kg/sa) temizlenebilirler
Crit Care 2006;10(1):123-8

44. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for
management of severe sepsis and septic shock: 2008
 Sürekli tekniklerin hemodinamik olarak
stabil olmayan hastalarda kullanımı
önerilmektedir(Grade II D)
 Ciddi sepsiste sürekli ve aralıklı replasman
tedavilerinin birbirlerine üstünlüğü
gösterilememiştir (Grade II B)

45. Sepsis ve Hemofiltrasyon
 HF ile domuzlarda intravenöz endotoksin sonrası oluşan
hemodinamik değişikliklerde düzelmeler izlenmiştir. Stein B. Int
Care Med 1990, 16:494-499
 Endotoksemik hayvanlardan alınan UF intravenöz verilmesinin
sağlıklı hayvanlarda hemodinamik instabilite oluşturduğunu
gösterilmiştir. Grootendorst AF Int Care Med 1992, 18:235-240
Grootendorst AF J Crit Care 1993, 8:161-169
 Septik domuzlarda HF’nun sağ kalımı arttırdığını tespit etmiştir.
Lee PA. Crit Care Med 1993, 21:914
 HF ile sepsis hastalarında bazı interlökinler ve TNF dolaşımdan
temizlenebilmiştir. Bellomo R. Crit Care Med 1993, 21:522-526
 Bu gelişmeler ile septik şokta kanın temizlenmesi bir seçenek
olarak doğmuştur. Başlangıcı umut vaadader olmasına rağmen
gelişimi yavaş olmuştur.

46. RRT’nin sitokin uzaklaştırılmasına etkisi ?
• Mediyatörlerin endojen döngüleri hızlı olabilir
• Hemofiltrasyonla uzaklaştırılan sitokinler serum düzeyini
etkilemeyebilir
• Fonksiyonlarından bağımsız olarak sitokinler elimine edilir
• Sitokinlerin uzaklaştırılmasının doku düzeyinde etkisi olmayabilir
• TNF-α 54.000 MA, eliminasyonu zor

47. Payen et al, Crit Care 2008
Özellik RRT almayan
n=842 (%)
RRT alan
n=278 (%)
p değeri
YB mortalitesi 214 (25.4) 124 (44.6) <0.01
Hastane mortalitesi
267 (32.2) 146 (52.2) <0.01
YB’da kalma süresi 2.9 (1.6-6.9) 8.4 (3.0-19.4) <0.01
Hastanede kalma süresi 10.8 (3.8-24.1) 16 (6.8-34.9) <0.01
Sepsis hastalarında RRT uygulama
sonuçları (SOAP) çalışması

49. ASFA ( American Society for Apheresis) 2007
Mart’ta yayınladığı son yönergeye göre
 Sepsis Tedavisinde Plazmaferezin Yeri:
“Tip1” kanıt derecesi düzeyinde III. Kategori
olarak belirtildi (Yeterli kanıtın olmamasına
rağmen faydalı olduğu için önerilmektedir.)
 Önerilen tedavi: Plazma hacminin 1-1,5
katı plazma ya da albumin ile günlük
plazma değişiminin yapılması. Süre olarak
ise, kinik düzelmenin gözlenmesi
(Hemodinamik desteğin azalması-DIC ‘in gerilemesi-
Laboratuar değerlerinin düzelmesi)

50. Kısa dönem yüksek volüm
izovolemik hemofiltrasyon STHVH
 4 saat 35 L ultrafiltrasyon
 Nötral sıvı dengesi
sürdürülmüş
 Sürekli venövenöz
hemofiltrasyon ile devam
edilmiş (4 gün en az)
Retrospektif analiz
<6-8 h gecikme artmış hayatta
kalım
HF dozu anlamlı şekilde
hayatta kalmayla ilişkili

51.  Doolan ve ark. 1951: Eksojen toksinlerin ekstrakorporal
teknikle vücuttan uzaklaştırılabileceğini bildirmiştir (bir salisilat
zehirlenmesi olgusu dolayısıyla)
 Schreiner 1958: akut zehirlenmelerde hemodiyalizin rolünü
vurgulamış ve diyalizabl onbeş toksin bildirmiş
Toksinlerin atılımını arttırmak !!!

52. MANTAR ZEHİRLENMESİNDE
EKSTRAKORPORAL YÖNTEMLER
 PERİTON DİYALİZİ: çelişkili sonuçlar vardır
 HEMODİYALİZ: lipidde eriyen ve proteine bağlanan
maddelerde etkisiz
 HEMOFİLTRASYON: mantar zehirlenmesinde yeri yok
 HEMOPERFÜZYON:
 KOMBİNE HEMODİYALİZ VE HEMOPERFÜZYON: Birçok
toksin için, bu kombine yöntem ile klirens oranları, tek tek
her bir yöntem ile elde edilenden daha yüksek bulunur.
Pahalı bir yöntem olmasına rağmen, ekstrakorporal
detoksifikasyon gerektiren mantar zehirlenmelerinde
kullanılabilir
 PLAZMAFEREZ: etkin fakat en pahalı yöntem (Geç dönemde
karaciğer yetmezliğine yönelik plazma değişimi yapılması
hemoperfüzyona oranla tercih edilir)

53. ZEHİRLENMELERDE EKSTRAKORPORAL
TEDAVİLERİ UYGULAMA KRİTERLERİ
1. Destek tedavisine karşın, hastanın genel durumunun kötüleşmesi
2. Serebral işlevlerin baskılandığını düşündüren (hipotermi,
hipotansiyon, hipoventilasyon) belirtilerin ortaya çıkması
3. İlacın normal metabolizma yolunun bozuk olması ( karaciğer,
böbrek hastalığı gibi),
4. Toksik etkisini geç gösteren metanol, etilen glikol, paraquat gibi
maddelerle zehirlenme
5. Ekstrakorporal tedavi yöntemleri zehirlenmeye neden olan ilacı
endojen mekanizmalardan daha hızlı uzaklaştırılabiliyor ise
6. Koma komplikasyonları (septisemi, pnömoni vb) oluşmaya
başlamış ise
7. Zehirlenmeye neden olan ilacın dağılım hacmi düşükse ve serum
düzeyleri ile toksik belirtilerin şiddeti arasında pozitif korelasyon
olması
8. Zehirlenmeye neden olan ilacın metabolitlerinin kendisinden daha
toksik olması

54. HEMOPERFÜZYON
• Hastanın sistemik dolaşımından
uzaklaştırmak amacı ile kullanılır
• Aktif kömür ile doyurulmuş filtre içerir
• Toksin dağılım volümü küçük olmalı ve kömür
ile absorbe edilebilmelidir
• Proteine yüksek oranda bağlanan ve yağda
çözünen ilaçlar kartuştaki kömür veya
reçinede adhezyona uğrarlar ve böylece
hemoperfüzyon ile daha kolay uzaklaştırılırlar

55. HEMODİYALİZ-HEMOPERFÜZYON
FARKLARI
 Hemoperfüzyonda diyaliz solüsyonu kullanılmaz
 Genellikle 3 saatten uzun süren hemoperfüzyon etkin değildir.
 Kartuşlar 2-3 saat içinde temizlenecek madde tarafından sature
hale getirilir.
 En önemli handikapları- hemoperfüzyon kartuşunun maliyetinin
yüksek olması, yüksek maliyet ve eksik eğitim nedeniyle
hemoperfüzyon tedavisinin başlatılmasının gecikmesidir.
 Mantar zehirlenmelerinde reçine içeren kartuşların kullanıldığı
hemoperfüzyon işlemi hemodiyalizden daha başarılı

56. Ekstrakorporal teknikler ile uzaklaştırılan ilaçların
kinetik özellikleri
Hemodiyaliz
 Molekül ağırlığı < 500
 Suda erirler
 Dağılım hacimleri
düşüktür
 Plazma proteinlerine az
bağlanırlar
 Klirensleri < 4 ml/dk/kg
Hemoperfüzyon
 Aktif kömür
tarafından tutulurlar
 Dağılım hacimleri
düşüktür
 Plazma proteinlerine
az bağlanırlar
 Klirensleri < 4
ml/dk/kg
Hemofiltrasyon
Molekül ağırlıkları < 40,000
Dağılım hacimleri düşüktür
Klirensleri < 4 ml/dk/kg

57. DİYALİZİN DEZAVANTAJLARI
• Toksinin dağılım volümü geniş ise (>1lt/kg),
molekül ağırlığı büyük ise veya proteinlere
yüksek oranda bağlanıyorsa daha az etkindir.

59. Kan akım hızı ne kadar
olmalıdır?

60. Kan Hızı
Öneriler
1) Önerilen kan akım hızı 5-10 ml/kg/dak
2) Kan hızı en fazla 180 ml/dak olabilir.
3) Kan hızı arttıkça daha az pıhtılaşma görülür.Ancak
işlem sırasında alarmlar artar.
 Küçük çocuklar için 100 ml/dak üzeri kan hızı
önerilmez.
 Yüksek kan hızı CVVH sistemi içinde hemolize neden
olabilir.

61. Ultrafiltrasyon hızı (UF) ne
kadar olmalıdır ?

62. Net ultrafiltrat
 Net ultrafiltrat 1-2 ml/kg/saat olmalıdır.
 Yenidoğan için UF hızı 0.5-1ml/kg/saat.

63.  Filtrasyon fraksiyon hızının %
25-30 üzerinde olması kan
viskozitesini artırır,
pıhtılaşmayı kolaylaştırır.
1 cc/dak
99 cc/dak 100 cc/dak

64. Replasman sıvısı neden gerekli?
predilüsyon
30 cc/dak ultrafiltrat

65. Ronco et al. Lancet 2000; 351: 26-30
 Minimum UF hızı en az 35 ml/kg/saat olmalıdır.
 Hemofiltrasyona başlamadan, hayatta kalan
hastaların serum üre düzeyleri, ölenlerden daha
düşük bulunmuştur.

66. Replasman sıvısı olarak ne
kullanabiliriz ?
 İdeal replasman sıvısı normal plazma ya da
ekstrasellüler sıvı özelliklerinde olmalıdır.
 Replasman sıvısı plazma özelliğine göre
değiştirilebilinir.

67. Replasman sıvısı / Diyaliz sıvısında
olması gerekenler
Sodyum
Glukoz
K+
, Ca2+
, Mg2+
, PO4
2-
Anionik baz (Bikarbonat, laktat, sitrat)

68. Diyalizat
Sodyum 140 mmol/l
Potasyum 0 mmol/l
Kalsiyum 0 mmol/l
Magnezyum 0.5 mmol/l
Klorid 106 mmol/l
Bikarbonat 32 mmol/l
Laktat 3 mmol/l
Glukoz 0

69. Diyalizat/Replasman sıvıları nasıl olmalı
 Fizyolojik (elektrolit ve asit-baz,
ozmolarite ayarı)
 Hemodinamik stabiliteyi ayarlamalı
 Güvenilir şekilde eksikleri
tamamlamalı
 İyi saklanabilir olmalı
 Çabuk hazırlanabilir ve
 Yatak başına çabuk getirilebilir olmalı

70. Laktat ile tamponlu
5 litre torba
Az miktarda potasyum
Kalsiyum içerir
Baxter Hemofiltration Solüsyonu

71. Filtrede pıhtılaşma nasıl engellenir?
43/140 were lost
this way (30.3%)

72. Ekstrakorporeal dolaşımda pıhtılaşmayı kolaylaştıran faktörler
 Düşük kan akımı
 Yüksek hematokrit
 Yüksek ultrafiltrasyon hızı
 Dializ giriş yerinde resirkülasyon
 Dializ sırasında kan ve
kan ürünü transfüzyonu
 Dializ sırasında lipid infüzyonu
 Damlama odacıklarının kullanımı
(hava ile karışma, köpük oluşumu,
türbülans)

73. Antikoagülasyon
 Gerek yok
 Heparin.
 Yükleme dozu 10-20 ünite/kg
 İdame dozu 10-20 ünite/kg/saat
 ACT ya da protrombin zamanı izlenmesi ile.
 Heparine bağlı trombositopeni gelişebilir.
 Sitrat.
 İnfüzyon hızı = 1.5x kan akım hızı (ml/saat).
 Kalsiyumklorür infüzyonu= 0.16x sitrat hızI
 Hipokalsemi,metabolik alkaloz açısından izlenmelidir.

74. ACT ile izleme
 ACT> 200 ise antikoagülan gereksiz.
 Antikoagülasyon öncesi ACT 90-110 arası olmalı.
 ACT > 150<180 ise yükleme dozu yapılmaz. İdame ile
başlanır.
 ACT başlangıçta 3 kere 1 saat ara ile, daha sonra 4
saat ara ile bakılmalıdır.
NOT: ACT : Aktive Edilmiş Pıhtılaşma Zamanı (ACT) fraksiyone
olmayan heparin (AFH) antikoagülan etkisini izlemek için
kullanılan koagülasyon bakım testi noktası (POCT) dir
[ ekstrakorporeal membran oksijenasyonu,]
Heparin verilen durumlarda ACT veya anti-Xa seviyeleri aPTT yerine
kullanılır.

75. aPPT ile izleme
 Kontrol değerlerinin 1.2-1.5 katı arasında
tutulması amaçlanır.

76. Filtre tıkanması mekanizması
Temas fazıTemas fazı
XII aktivasyonuXII aktivasyonu
XI IXXI IX
DOKU FAKTÖRDOKU FAKTÖR
TF:VIIaTF:VIIa
THROMBINTHROMBIN
fibrinogenfibrinogen
prothrombinprothrombin
XaXaVaVa
VIIIaVIIIa
CaCa++++
trombosittrombosit
PIHTIPIHTI
monositmonosit //
trombosit /trombosit /
makrofajmakrofaj
FIBRINOL Z AKT VASYONUİ İFIBRINOL Z AKT VASYONUİ İ
FIBRINOL Z NH B SYONUİ İ İ İFIBRINOL Z NH B SYONUİ İ İ İ
Do al AntikoagülanlarğDo al Antikoagülanlarğ
(APC, ATIII)(APC, ATIII)
XX
FosfolipidFosfolipid
yüzeyyüzey
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++

77. Heparin tıkanması mekanizması
Temas fazıTemas fazı
XII aktivasyonuXII aktivasyonu
XI IXXI IX
DOKU FAKTÖRDOKU FAKTÖR
TF:VIIaTF:VIIa
THROMBINTHROMBIN
fibrinogenfibrinogen
prothrombinprothrombin
XaXaVaVa
VIIIaVIIIa
CaCa++++
trombosittrombosit
PIHTIPIHTI
monositmonosit //
trombosit /trombosit /
makrofajmakrofaj
FIBRINOL Z AKT VASYONUİ İFIBRINOL Z AKT VASYONUİ İ
FIBRINOL Z NH B SYONUİ İ İ İFIBRINOL Z NH B SYONUİ İ İ İ
Do al AntikoagülanlarğDo al Antikoagülanlarğ
(APC, ATIII)(APC, ATIII)
XX
FosfolipidFosfolipid
yüzeyyüzey
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
HEPARINHEPARIN
ATIIIATIII

78. Sitrat etki mekanizması
Temas fazıTemas fazı
XII aktivasyonuXII aktivasyonu
XI IXXI IX
DOKU FAKTÖRDOKU FAKTÖR
TF:VIIaTF:VIIa
THROMBINTHROMBIN
fibrinogenfibrinogen
prothrombinprothrombin
XaXaVaVa
VIIIaVIIIa
CaCa++++
trombosittrombosit
PIHTIPIHTI
monositmonosit //
trombosit /trombosit /
makrofajmakrofaj
FIBRINOL Z AKT VASYONUİ İFIBRINOL Z AKT VASYONUİ İ
FIBRINOL Z NH B SYONUİ İ İ İFIBRINOL Z NH B SYONUİ İ İ İ
Do al AntikoagülanlarğDo al Antikoagülanlarğ
(APC, ATIII)(APC, ATIII)
XX
FosfolipidFosfolipid
yüzeyyüzey
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
CaCa++++
SitratSitrat

79. Antikoagülasyon= Sitrat
 Negatif yüklü pıhtılaşma faktörleri pozitif yüklü
kalsiyum iyonlarını bir köprü olarak kullanarak
negatif yüklü membrana adhere olur ve pıhtı
oluşur.
 Eğer kalsiyum olmazsa pıhtılaşma görülmeyebilir.
 Kalsiyumun negatif yüklü sitrata bağlanması ile
(şelasyon) pıhtı oluşumuna katılması önlenir.
 Karaciğer, böbrek, kaslarda metabolize olur.
 Dolaşımdan hızla temizlenir

80. Renal replasman uygulamalarında
Sitrat kullanımı
 EktrakorporealEktrakorporeal
dolaşımdaki kanındolaşımdaki kanın
iyonize kalsiyumiyonize kalsiyum
konsantrasyonunukonsantrasyonunu
düşürerekdüşürerek
antikoagülasyonantikoagülasyon
sağlamaktırsağlamaktır
• Trisodyum sitrat ( %46.7 (1.6
mmol/L) sitrat içeren ampul
1 litre %5 Dextrose + 3 amp trisodyum sitrat
• ACD-A solüsyonu: 100 ml’de 2.45
gr Dextrose, 2.2 gr Sodyum citrat,
730 mg Sitrik asit

81. HÜCRE YÜZEYİ
-
- - -
Negatif yüklü
Hücre membranları
-
-
-
-
-
-
Negatif yüklü
Pıhtılaşma faktörleri
Ca++Ca++
Kalsiyum
köprüleri

82. Sitrat Toksitesi
 Ağız ve burun çevresinde karıncalanma/uyuşukluk
“perioral parestezi”
 Daha yaygın karıncalanma
 Tat değişikliği
 Bulantı
 Kafada dolgunluk hissi
 Titreme-ürperme,
 Tremor
 Kas krampları, Seyirme
 Tetani
 Chvostek bulgusu

83. Sitrat antikoagülasyonu
Kateter ömrünü uzatır
 İstenilen kan akımını sağlar
 pre-filter infüzyon yapılır
 Sitrat hızı = x 2 (mls/hr) kan akım hızı (mls/min)
 Sistemik kalsiyum infüzyonu yapılır
 Pre-filter ionize Ca++
< 0.4mmol/L amaçlanır
 Alkalozu kolaylaştırır
 Elektrolit replasmanını gerektirir
 Na+
/ PO4
--
/ Ca++
/ Mg++
Hastaya ayrı bir damar yolundan eşzamanlı kalsiyum klorür
infüzyonu yapılır

84. Düşük moleküler ağırlıklı heparin
 Filtre ömründe fark yok
 Kanama riskinde fark yok
 Hızlı etkili antidot yok
 Düzeyi izlemek gerekli
 Birikim riski var
 renal klirens
 minimal filtre klirensi
 Daha masraflı

85. Düşük moleküler ağırlıklı heparin
Preparat Ticari Adı Hazırlama Yöntemi Mol. A.
Nodroparine Fraxiparine Etanol presipitasyonu ve 4500
fraksiyonasyonu
Enoxaparine Clexane Benzilasyon ve 3500-5500
alkali depolimerizasyon
Dalteparin Fragmin Nitröz asit 4000-6000
depolimerizasyonu

86. Kanama riski yüksek
hasta(Kc yetm)
Heparine bağlı kanama
%5-26
Heparine bağlı
trombositopeni
%3
Heparinsiz
yöntem
Sitrat
antikoagülasyonu

87. Heparin kullanımına bağlı
komplikasyonlar Kanama
 Major %0.2 – 5.3
 Ölümle sonlanan kanama %0.8
 Trombositopeni ( 5 – 14 günden
sonra ortaya çıkar )
 Erken görülen iyi prognoza sahip
 HIT IgG ilişkili immün tip ( %0 –
2.8 )
 Cilt nekrozu
 Alopesi
 Allerjik reaksiyonlar
Int Care Med 2007:33:1571-79
Renal Failure 2002:24:325-335

88. Renal replasman uygulamalarında Düşük
molekül ağırlıklı heparinler
 Daha düşük HIT insidansına sahiptir
 LMWH %0.2
 UFH %2.6
 Kanama riski daha az
 PF4 inaktivasyonu ve trombositleri daha az
aktive eder
 Metabolik yan etkileri yoktur
 Uzun yarılanma ömrü
 Böbrek yetmezliğinde etki uzar
 Daha pahalı
 Anti FXa monitorizasyonu gereklidir
 Antidot yok ( protamin parsiyel antagonize eder)
Blood;2005

89. Heparin / Sitrat çalışmaları
 RCT n=30
 UFH grubuUFH grubu n=14 aPTT:45-
65 sn olacak şekilde heparin
infüzyonu
 Sitrat grubuSitrat grubu ACD-A 25
mmol/saat infüzyon iCa=
0.25-0.35 arasında olacak
şekilde
 ( sitrat dozu/Blood flw:3.3
 Blood flow:125 ml/dak
 Ultrafiltrasyon flow:1L/saat
 Dializat flow:1 L/saat
Kidney Int 2005:67:2361
n=30 Filtre
ömrü/saat
Kanama
UFH
n=14
38.3 0.17
0.53/gün
transfüzyn
Sitrat
n=16
124.5 0

90. Hemorajik Eğilim?
KC fonk. Boz. Ya da
Rabdomiyoliz var mı?
Sitrat
Danaparoid veya
fondaparinux ya da
argatroban*
Heparin
(UFH or LMWH)
Antikoagülasy
on yok
HIT (Heparinle İlişkili
Trombositopeni) ?
Sistemik
antikoagülasyon
için sebep?
Evet Hayr
Evet Hayı
r
Evet Hayı
r
Evet
CVVH sırasında antikoagülasyon Algoritması var mı ?
* Ülkemizde yoklar

91. Filtre ömrünü nasıl
uzatabiliriz?
 Normal salin yıkama.
 Priming’in iyi yapılması.
 Optimal kan hızı.
 ACT düzeyi izlenmesi (200-250).
 İyi izleme

92. Priming: Ön doldurma
 Serum fizyolojik
 % 5 Albumin özel koşullarda gerekli olabilir.
 Kan, eğer hasta hemodinamik olarak stabil değil ise ya
da çocuğa göre büyük set kullanılıyorsa gerekir. Bu
durumda kanı filtre sonrası vermek uygundur.
 Priming için 75 ml eritrosit suspansiyonu, 75 ml
sodyum bikarbonat ve 300 mg kalsiyumglukonat
karışımı kullanılabilinir.

93. Diğer önemli noktalar
 Beslenme:
 RRT ek besinlerin verilmesine olanak sağlar. Ancak
kendisi negatif nitrojen dengesine eşlik eder.
 1.5 g/kg/gün protein alınımı yeterli değildir
 2-3 g/kg/gün önerilir, kalori gereksinmesi de
% 20-30 artırılmalıdır.
Maxvold et.al. Crit Care Med 28:2000

94.  Kümülatif enerji eksikliği mortalitede artışa yol
açar.
Bartlett et al, Surgery 1986
 Malnütrisyonlularda mortalite % 40
 İyi beslenenlerde mortalite % 29
 Fiaccudori et al, J Am Soc Neph 1996
Beslenme RRT uygulamasında
neden çok önemlidir?

95. Renal replasman tedavisi alan hastalara
yetersiz veya aşırı kalori verilmesi
olasılığı her zaman vardır

96. Replasman tedavisinin değişkenlerine
bağlı olarak değişen eser element,
amino asit ve suda eriyen vitamin
kaybı
kan akım hızı
ultrafiltrasyon hızı
yüksek akımlı filtre kullanımı
dializat akım hızı

97. Her beslenme rejiminde fraksiyone kayıplar
TİROZİN KAYBI ∼ %87
DİĞERLERİ ∼ % 17

98. GLUTAMİN KAYBI
SRRT başladığında %33 kayıp gözlenmekte
SRRT uygulanan hastalarda
0.3-0.5 g/kg/gün glutamin önerilmekte
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001; 4:219-225

99. SUDA ERİR VİTAMİN VE ESER ELEMENTLER
Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2001 4:219-225
SRRT nin ilk 24 saatinde suda erir vitamin ve eser
elementlerin kan konsantrasyonlarında önemli düşme
bildirilmiştir

100. ANTİOKSİDAN KAYIPLARI
 Alfa tokoferol
 Beta karoten
 Selenyum, Çinko
Crit Care Med. 1999; 27(1):220–223
J Ren Nutr. 2004; 14(4):214–219

101. ELEKTROLİT KAYIPLARI
 Fosfor
A companion to Brenner & Rector’s the kidney.
Philadelphia: Saunders; 2001:465–489.
 Magnezyum
J Parenter Enteral Nutr. 2002; 26(2):77–92.
 Kalsiyum
J Parenter Enteral Nutr. 2002; 26(2):77–92

102. GASTROİNTESTİNAL FONKSİYONLAR
ARY varlığında gastrointestinal motilitede azalma
Barnert J ve ark. Gastroenterology A 1998;114:865
(sedatifler, opiyatlar, vs.. başka nedenler de söz
konusu)
ARY Gastrointestinal hemoraji için risk faktörü
Fiaccadori E ve ark. Kidney Int 2001;59:1510–9.

103. Hastaların çoğunda tam proteinli standart polimerik ürünler
Yeterlidir
 Proteinin tipi ve miktarı
 Elektrolit konsantrasyonları
 SRRT sırasında aşırı KH yükü düşünüldüğünde
Kal/N oranı düşük ürün seçimi uygundur
• Özel öğelerle(omega 3, arginin, glutamin, nükleotidler)
zenginleştirilmiş ürünlerin yararlı olup/olmadığı ile ilgili
anlamlı farklar bulunmamış
• Elektrolit bozuklukları varlığında özel ürünler
avantajlı olabilir

104. AMİNOASİT SOLÜSYONLARI
 esansiyel ve non esansiyel aminoasit karışımlarını
içeren parenteral aa solüsyonları güvenle kullanılabilir
sürekli renal replasman tedavisi alanlarda
parenteral amino asit desteği gerekebilir
Curr Opin Crit Care 2000, 6:239–246

105. LİPİD SOLÜSYONLARI
UZT/ UZT+OZT
UZT ve OZT metabolizması renal yetersizlikte
değişebilir
ARY li kritik hastada yağların metabolik klerensinde
fark yok, ikisi de normal kontrole göre azalmış
Druml W, Am J Clin Nutr 1992, 55: 468-472
İnfüzyon miktarı 1-1.5 g/kg/gün’ü geçmemelidir.

106. Seçici Plazma Değişimi
Seçici Plazma Değişimi (SPD) tedavisi hasta kanından
filtre yardımı ile plazma bileşenlerini boyutlarına bağlı
olarak uzaklaştıran bir sistemdir.
Bu teknik Hemofiltrasyon ve Plazma Değişimi tedavileri
arasında/kombinasyonunda (Yani suda çözünen ve protein
& proteine bağlanan unsurların uzaklaştırıldığı) bir
tedavidir.
İşlem esnasında immünoglobulinler ve koagülasyon
proteinleri gibi yüksek moleküler ağırlıklı maddeler
konvansiyonel plazma değişiminde olduğu gibi tamamı
atılmaz.

107. Seçici Plazma Değişimi
 Ayrıca Albüminin de konvansiyonel plazma değişiminde
olduğu gibi tamamı atılmaz; kullanılan membran tipine
göre belirli oranda albümin atılır. Dolayısı ile albümin
kaybı daha az olur. Böylece işlenen plazma hacmi
konvansiyonel plazma değişimine oranla çok daha fazla
olabilmektedir.
 İşlenen plazma hacmi bu kadar çok olmasına rağmen,
hasta için önemli olan unsurlar atılmadığı için hasta
tablosunu saklamadan gerçek sonuçlara ulaşmayı
kolaylaştırır.

109. Seçici Plazma Değişimi
Kullanım Alanları
 Karaciğer Yetmezliği
 Sepsis
 İlaç ve mantar zehirlenmeleri
 Miyonefropatik Metabolik Sendrom (MNMS)
 Rabdomiyoliz
 Multipl Myelom (Bence-Jones Tipi)
 Bazı Fokal Segmental Glomerüler Skleroz (FSGS)
durumları

110. RRT ilaç düzenlenmesi
İlaç birikimi
İlaç over doz
 Yetersiz antibiyotik
tedavisi

111. RRT ilaç düzenlenmesi
 İlaç tedavisi sık yapılan serum düzeyi
belirlemelerine göre veya renal disfonksiyonu
bulunan olguların doz ayarlama tablolalarına
göre yapılabilir.
 ‘ GFR ' ultrafiltrate hızına yakın kabul edilebilir.
 HF olgularında ‘ GFR ' 10 - 50 ml / dakika arasında
ön görülebilir..

112. Tüm işlemlerde görülen komplikasyonlar
• Hipotansiyon
• Kan kaybı
• Hematomlar
• Hava embolisi
• Kateter komplikasyonlan
• Metabolik disequilibrium
• Kanama diskrazileri (antikoagulasyona bağlı)
Hemoperfüzyona özgü
komplikasyonlar
• Trombositopeni (%30 ↓)
• Lökopeni (%10 ↓)
• Hipokalsemi
Plazmafereze özgü komplikasyonlar
• Koagulasyon faktörlerinde azalma
• Trombositopeni
• Fatal aritmiler
• DIC
• Parestezi, tetani, senkop
• Tromboembolizm
• Anafilaksi
• ARDS
Ekstrakorporal tekniklerin komplikasyonları

113. Vasküler erişim
Geçici hemodializ kateterleri:
Oda ısısında katı, vücut sıcaklığında yumuşayan,
poliüretan, polietilen ve politetrafloroetilen çift
lümenli
Femoral
Subklavian
Juguler
Girişim..

114. Vasküler erişim
Komplikasyonlar
Erken Komplikasyonlar
 Arter ponksiyonu
 Pnömotoraks
 Hemotoraks
 Aritmiler
 Hava embolisi
 Perforasyonlar
 Perikard tamponadı
 Retroperitoneal
kanama
 Sinir yaralanmaları,
trakeal yaralanmalar
Geç Komplikasyonlar
 İnfeksiyon
 Tromboz
 Vasküler striktür
 A-V fistül

115. Vasküler erişim
Erken komplikasyonlar
Femoral venöz kateterizasyon sonrası gecikmiş vena
cava perforasyonu
Gil C; Ann Fr
Anesth.Rean. 2008 Jun
Acil femoral hemodializ kateteri yerleşimi sonrası pre-
vesikal hematom
Huang CC; J Emerg Med. 2008 May 1.

116. Kateter ne zaman çıkartılmalı?
 Lokal infeksiyon:Eritem, kabuklanma
+ Sistemik bulgular:Ateş, lökositoz
+ Pürülan akıntı
+ Pozitif kan kültürü
varsa, kateter içi ve periferden eş zamanlı
kan kültürü ve kateter ucu kültürü
yollanmak üzere kateter çıkartılır.
 Antibioterapi 3-4 hafta sürmelidir
 Kan kültürleri (-) olduktan 48 saat sonra başka bir
yoldan takılır

117. Vasküler erişim
Geç komplikasyonlar:Tromboz
 Kateter içi tromboz: Basit
trombozlar ürokinaz veya doku
plazminojen aktivatörlerinin uygun
protokollerle intraluminal olarak
verilmesi ile açılabilir
 Fibrin kılıfları ve damar içi
trombüsler:Yerleşimden sonraki
bir-birkaç hafta içinde oluşabilir,
sıvı verilebilir, aspire edilemez
 Antikoagülan kullanımı kısa
dönemde bu komplikasyonları
önleyicidir

118. Hemofiltre, set, dializat ve replasman sıvıları ile ilgili
komplikasyonlar
Hemofiltre ve set ile ilgili
 Konakta inflamatuar
reaksiyon ve
kompleman
aktivasyonu
 Anafilaktik ve
nonspesifik tip
reaksiyonlar
 Trombogenez ve pıhtı
oluşumu
(Antikoagülasyon-
Kanama)
 Bağlantılarda
ayrılma:Kanama ve
hava embolisi
Sıvılar ile ilgili
 Isı kaybı
 Hiperglisemi
 Elektrolit imbalansı ve
asit-baz dengesi

119. Hemofiltre ve set ile ilgili
komplikasyonlar
Konakta inflamatuar reaksiyon ve kompleman
aktivasyonu
 Membranın biokompetibilitesi(selüloz<subtitue
selüloz<selülosentetik<sentetik) ve hastanın immün-
genetik durumu ile ilgili olarak serum sitokin ve
kompleman düzeyleri yükselir
 Bu ürünler ya membran tarafından absorbe edilir, ya
dializat ile atılır, ya da dolaşıma geri döner
 Sürekli tedavilerde günümüzde kulanılan sentetik
memranların çoğu (Polisülfon, polikarbonat,
polimetilmetakrilat) çok az kompleman aktivasyonu
veya nötropeniye neden olur.Poliakrilonitriller(AN69)
komplimanı aktive eder fakat kompleman
fragmanlarını absorbe ettiklerinden sekonder etkilere
engel olur

120. Filtre trombozu
Plazma proteininin membran yüzeyine
adsorbsiyonu,
Trombosit ve lökositlerin proteinle kaplı membran
yüzeyine bağlanması, agregatların oluşumu
Tromboksan A2 oluşumu, trombin oluşumu
İntrensek koagülasyon kaskadının aktivasyonu
Fibrin depolanması

121. Dializ ve replasman solusyonları
 Sıvıların oda sıcaklığında kullanımı
hipotermiye neden olabilir
 Dializ sıvısı olarak glukoz içeren sıvılar
kullanılabilir, kan şekeri yakın izlenmelidir
 Sürekli tedavilerde büyük miktarlarda
ultrafiltrat oluştuğu için, sodyum, kalsiyum,
ve magnezyum düzeylerinin izlenmesi ve
replasmanı önemlidir
 Potasyum, ve bikarbonat düzeyleri de
izlenmeli, uzun süren tedavilerde fosfor
replase edilmelidir

122. Hasta ile ilgili komplikasyonlar
Hemodinamik instabilite
Aritmi
Sıvı imbalansı

123. Hemodinamik instabilite
 SRRT hemodinamik olarak çoğu hastada iyi
tolere edilir
Hemodinamik komplikasyon oranı olduğundan
daha
düşük hesaplanmış olabilir çünkü problemin
tedaviden mi
yoksa altta yatan hastalık durumundan mı
kaynaklandığını
ayırdetmek zordur
William L, Pr. And Practice of Dialysis 2006

124. Aritmi
 Tedaviler sırasında oluşabilecek hipotansiyon,
potasyum, kalsiyum magnezyum gibi kardiyak iletiyi
etkileyen elektrolit ve asit-baz imbalansları aritmi
nedeni olabilir
 Digoksin kullanan hastalarda potasyum dengesi yakın
izlenmelidir

125. Dikkat …
 Dializ uygulamaları ; hastanın özellikleri,
uygulamanın acilliği, hemodinamik tolerans
ve vasküler yaklaşıma göre belirlenmelidir.
 Bu amaçla hemodializ ve CRRT birbirini
tamamlayıcı teknikler olarak görülmeli ,
koşullara göre ARY’te dönüşümlü olarak
kullanılabilir.

126. Dikkat …
 Bilimsel kanıtların oluşmasını beklerken
ARY’te renal replasman tedavisi fizyolojik
bozulmaların düzeltilmesi yerine onların
engellenmesini tercih etmelidir. Bu dialitik
tedavinin renal replasman olarak üremik
komplikasyonları tedavi için değil renal
destek olarak erken başlanması anlamına
gelir.
 Uygulanacak dializ dozu bireysel temelli
olmalıdır.
The Netherlands Journal of Medicine 2004 61(8) 239-248

127. Ya
Hastalarımız..?
Bu su
kendine
bir yol
bulmuş

128. Sabrınız İçin Teşekkürler…

129. 18 Mart 1915_2013 98.Yıl Anısına