Aritmiler
• Kalbin elektrikselileti yollarında meydana
gelen çeşitli bozukluklardır.
• Bloklar, ileti hızındaki ve düzenindeki
değişiklikler aritmi kapsamına girer.
• SA nod:60-100/ dakika
• AV nod:40-60/ dakika
• Ventriküller:30-60/ dakika uyarı çıkarır
5.
Normal Aralıklar
• PRaralığı P dalgasının başlangıcından QRS
kompleksinin başlangıcına kadar geçen süredir.
• PR aralığı 0,12-0,20 saniye arasındadır.
• QRS kompleksinin normal genişliği ise 0,10
saniye.
6.
Normal EKG
• Pdalgaları vardır.
• Her P dalgasını bir QRS kompleksi takip eder.
• RR mesafeleri eşittir.
• QRS genişliği normaldir (<0,10 saniye)
• PR mesafesi sabit ve 0,20 saniyeden uzun
değildir.
• ST segmenti izoelektrik hattadır.
• QT mesafesi normaldir (<450 msn)
9.
Sinüs Aritmisi
• Sinüsdöngüsünün uzunluğunda fazik değişiklikler ile
karakterize.
• Uyarı çıkaran odak sinüs düğümündedir.
• Solunumsal şeklinde başlıca vagal tonusun refleks
baskılanmasına bağlı olarak kalp hızı inspirasyon ile artar (R-R
aralığı kısalır), ekspirasyon ile azalır (R-R aralığı uzar). Soluğun
tutulması ile bu siklik değişiklikler kaybolur.
• Kalp hızı 60-100 vuru/dk arasındadır. Ritm düzenlidir. PR aralığı
sabit, P dalgası, QRS kompleksi ve T dalgası normaldir. P:QRS
ilişkisi 1:1’dir.
• Erişkinlerden çok çocuklarda ve gençlerde görülür. Yaşın
ilerlemesi ve otonom işlev bozukluğu (diyabetik nöropati vb.)
ile sıklığı azalır. Genellikle klinik yakınmaya yol açmaz.
11.
Sinüs Taşikardisi
• Elektrikseluyarı sinüs nodundan başlar.
• Normal sinüs nodunun hızı 60-100 vuru/dk.
• Sinüs taşikardisinde kalp hızı 100 vuru/dk’den
büyük.
• P-QRS ilişkisi 1:1, RR aralıkları düzenli,QRS
morfolojisi normal.
• Ateş yüksekliği, hipertiroidi, anemi, egzersiz
Atrial Taşikardi
• Düzenlive dar kompleks taşikardi.
• Hız 120-240/ dk arasında.
• Her QRS öncesinde morfolojik olarak anormal
bir P dalgası.
• En iyi V1’ de görülür. Pozitif P dalgası sol
atriyum kökenli olduğunu gösterir.
• aVL’ de pozitif P dalgası sağ atriyum kökenli
olduğunu gösterir.
16.
• Multifokal atrialtaşikardi respiratuar hastalığı
olanlarda sık görülür (KOAH).
• Hız >100/dk, aynı derivasyonda en az 3 farklı
morfolojide P dalgası, düzensiz PP, PR ve RR
aralıkları.
18.
Atrial Fibrilasyon
• Ensık rastlanan kardiyak aritmi.
• Yaşla birlikte sıklığı artar.
• İskemik kalp hastalıklarında
• Hipertansiyonda
• Kalp kapak hastalıklarında
• Kalp yetmezliği
• Pulmoner emboli,enfeksiyonlarda
• Normal kalpte otonom uyarılara bağlı olabilir.
• Başlangıçta kısa ve geçici ataklar halinde.
20.
• İzoelektrik hattahızlı ve hatalı fibrilasyon
aktivitesi.
• Bazı fibrilasyon dalgaları AV noddan geçip
ventriküllerde depolarizasyona neden olur.
• RR arası mesafe düzensiz ve değişkendir.
• Net bir P dalgası yoktur.
• Genellikle dar QRS kompleksli.
22.
• İlk 48saate kadar atrial fibrilasyon yeni
başlamış olarak kabul edilir.
• İlk 48 saatten sonra ise atrial fibrilasyona bağlı
trombüs riski bulunmaktadır.
• Kalp fonksiyonu normal olan hastalarda yeni
başlamış AF iyi tolere edilebilir; asemptomatik
olabilir.
23.
• AF başlangıçtakötü tolere edilebilir.
• Hemodinamiyi bozabilir.
• Anjina, kalp yetmezliği varsa, hemodinami
bozuksa (sistolik TA< 90 mmHg) doğru akım
kardiyoversiyon ile sinüs ritmine
döndürülmeli.
• Kardiyoversiyon sonrası AF tekrarlarsa
heparinizasyon ve takiben en az 1 ay warfarin
verilebilir.
24.
• Tanı konurkonmaz heparin ve takiben en az 1 ay
warfarin başlanmalı.
• Yeni başlangıçlı (<48 saat) AF’ de majör semptom
veya hemodinami bozukluğu yoksa antiartimik
ilaçlar başlanabilir.
• AV düğüm üzerine etkili ilaçlar (Beta blokerler, Ca
kanal blokerleri ve dijitaller) tekrar sinüs ritmini
sağlayamaz.
• Sinüs ritminin sağlanması için atriyum miyokardı
üzerinde etkili Sınıf I ve III antiartimikler
kullanılabilir.
25.
• Yapısal kalphastalığı yoksa 2 mg/kg iv flecainid
hastaların %90’ ını sinüs ritmine döndürür.
• Yapısal kalp hastalığı olan hastalarda 300 mg iv
bolus amiodaron ve takiben 24 saatlik 900 mg
amiodaron infüzyonu yararlıdır.
• Amiodaron, beta blokaj etkisi ile kalp hızını
düşürür. Farmakolojik kardiyoversiyon üzerinde
orta derecede etkilidir.
• Farmakolojik kardiyoversiyon başarısızsa
elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır.
26.
• AF süresibilinmiyor ya da 48 saatten eski bir
AF ise:
• Antikoagülasyon ve hız kontrolü (Hemodinami
önemlidir).
• Antikoagülasyona heparin ile başlanır;
warfarin ile devam edilir.
• Atenolol ya da metoprolol gibi kardiyoselektif
ajanlar hız kontrolünde etkin.
27.
• Atenolol 5mg yavaş iv enjeksiyon çoğu
hastada etkili.
• Eğer hala ventrikül yanıtı yüksekse ve sistolik
TA>100 mmHg ise 2,5 mg atenolol tekrar iv.
uygulanabilir.
• iv tedaviyi takiben 50-100 mg ile oral atenolol
tedavisine devam edilmelidir.
28.
• Ventrikül disfonksiyonuolan hastalarda hız
kontrolü için digoksin seçkin ilaçtır.
• Digoksin otonom sinir sistemi üzerinden
dolaylı etki yapar.
• Hız kontrolünü sağlaması birkaç saat alabilir.
• Elektriksel kardiyoversiyon bir aylık
antikoagülasyondan sonra düşünülmeli.
1.Derece AV Blok
•Normal PR aralığı 0,12-0,20 sn (3-5 küçük
kare)
• PR aralığı uzamıştır.
• AV nodda ileti hızı gecikmiş.
• QRS morfolojisi normal.
• Gençlerde vagal tonusla ilişkili.
• Yaşlılarda ileti sistemindeki fibrozise bağlı.
• Semptom vermez.
33.
2. Derece AVBlok
• Bazı atriyal uyarıların ventriküllere
iletilememesi.
• Mobitz Tip I AV Blok:
• Atriyal uyarının bloke olmasından önce PR
mesafesi giderek uzar.
• Sonunda bir P dalgasına QRS yanıtı alınamaz.
• Genellikle inferiyör miyokard infarktüsünde ve
ilaç intoksikasyonlarında görülür.
• Reversibl bir ileti bozukluğudur.
34.
• Mobitz TipII AV Blok:
• AV iletinin PR aralığında uzama olmadan
zaman zaman aniden kesintiye uğraması.
• Genellikle anteriyör miyokard infarktüsünde
ve ileti sisteminin kalsifik dejeneratif
hastalığında görülür.
• Sıklıkla stabil olmayan ve yavaş “escape” ritm
ile seyreden tam bloka ilerleme beklenir.
37.
3. Derece AVBlok (AV Tam Blok)
• Hiçbir atriyal aktivite ventriküllere iletilemez.
• Atriyumlar ve ventriküller ayrı ayrı bağımsız
“pacemaker” odakları tarafından uyarılır.
• R dalgaları ile P dalgaları kendi aralarında
düzenli.
• AV tam blokun akkiz formları akut olarak
senkop ile ortaya çıkabilir.
40.
AV Blok Nedenleri
•Akut Koroner Sendrom, İlaç (Dijital, Kalsiyum
kanal Blokerleri, Beta Blokerler) kullanımı,
düzenli spor yapanlar…
41.
Sağ Dal Bloğu
•AV düğümle His Demeti Arasında Blok
Oluşması, Dal Bloklarına sebep olur-
• QRS >0.12 sn den uzundur, V1- V2 de ikinci bir
rR dalgası izlenir
• Genellikle DI, aVL, V5-V6’ da, derin S dalgası
görülür.
44.
Sol Dal Bloğu
•QRS>0.12 sn den uzundur
• DI, V5 ve V6 ’da çentikli veya bozuk biçimli R
dalgaları (rR)
• V1-V3’te sıklıkla derin S görülebilir
Junctional( Kavşak) Ritm
•Ritm düzenli
• Hız 40-60 arasında
• QRS morfolojisi normal
• PR kısa.
• P dalgası QRS’ ten önce negatif olabilir; içinde
ve sonra pozitif olarak görülür.
50.
İdioventriküler Ritm
• Uyarıventrikül kaynaklı.
• Hız 15-40 vuru/dk arası.
• Akselere idioventriküler vuruda hız 40-100/dk.
• Geniş QRS.
• R-R araları eşit ve düzenli.
• P dalgası izlenmez.
• Hiperkalemi ve Hipokalsemi’ de görülebilir.
54.
Ventriküler Erken Vuru
•Ritm düzenli, hız değişken.
• Ventriküldeki ektopik bir odaktan impuls
çıkması sonucu.
• Erken vuruda P dalgası yok.
• Erken vurunun QRS morfolojisi geniş ve farklı.
56.
• Eğer hernormal dalgadan sonra VEV geliyor ise
BİGEMİNİ,
• iki normal dalgadan sonra geliyor ise TRİGEMİNİ,
• üç normal dalgadan sonra geliyor ise
QUATRİGEMİNİ VEV denir.
• Ardı ardına üç ve üçten fazla PVC gelirse ritm
Ventriküler Taşikardi olarak kabul edilir.
57.
• Nedenleri; AkutMI,HT, Konjestif KY, Mitral
Yetmezlik, Hipokalemi, Hipomagnezemi, Alkol,
Kafein,KOAH’a bağlı Hipoksi, Digoksin,
Digoksin, Aminofilin vb ilaçların kullanım
58.
Ventriküler Taşikardi
• R-Raralıkları düzenli
• Hız 140-250 vuru/dk
• QRS morfolojisi bozuk
• P dalgası bulunmaz
• P dalgaları QRS kompleksi içindedir (AV
dissosiasyon)
• Pozitif konkordans.
60.
Pozitif konkordans (göğüsderivasyonlarında tüm
QRS'lerin pozitif olması) genellikle VT'yi düşündürür.
Ventriküler Fibrilasyon
• Hız,ritim ve P, QRST parametreleri
değerlendirilemez.
• Yüksekliği, genişliği ve şekli değişen, hızlı,
kaotik ve tamamen irregüler dalga
defleksiyonları görülür.
• Tedavide ileri yaşam desteği protokolü
uygulanır.
63.
Wolf- Parkinson- White
•Aksesuar ileti yolu vardır.
• Paroksismal taşikardi.
• Kısa P-R
• Geniş QRS ve Delta dalgası.
• Ani kardiyak ölüm sebeplerindendir.
65.
Antiaritmikler
• Sınıf 1:
•Voltaj duyarlı Na kanallarını bloke ederler.
• Kinidin,lidokain,propafenon.
• Sınıf 2:
• Beta blokerler.
• Erken vuruları ve ektopik odaklardan ileti
çıkmasını baskılarlar.
66.
• Sınıf 3:
•K kanal blokerleri.
• Miyokardın refrakter periyodunu uzatırlar.
• Amiodaron ve Sotalol
• Sınıf 4:
• Ca Kanal blokerleri (diltiazem,
verapamil,amlodipin)
• Aksiyon potansiyeli süresini kısaltırlar.
69.
Önemli Bilgiler
• SAnod: 60-100/ dakika
• AV nod:40-60/ dakika
• Ventriküller:30-60/ dakika uyarı çıkarır
• Ektopik atrial odaktan çıkan uyarılar anormal
morfolojide P dalgaları oluşturur.
• Ektopik ventriküler odaktan çıkan uyarılar
anormal (geniş) QRS dalgası oluşturur.
70.
• Ektopik odaksayısı ne kadar fazlaysa o kadar
farklı sayıda farklı morfolojiye sahip P ya da
QRS dalgası meydana gelir.
• Supraventriküler aritmilerde ileti AV noddan
geçerek ventriküllere geçtiği için P dalga
morfolojisi nasıl olursa olsun QRS normal
morfolojidedir.