Захворювання ендокринної системи. Лікувальна справа

1. ОКУ «ПМФК ім.В.О.Жуковського»
АКУШЕРСЬКО – ПЕДІАТРИЧНА
ЦИКЛОВА КОМІСІЯ

2. ЛЕКЦІЯ № 16
“ ЗАХВОРЮВАННЯ
ЕНДОКРИННОЇ
СИСТЕМИ ”

3. План лекції:
• Цукровий діабет
• Гіпотиреоз

6.  У розвинених країнах кількість хворих на ЦД - 4-5 %
загальної популяції, у осіб віком понад 65 років -10—
15%.
 Цукровий діабет характеризується ранньою
інвалідизацією:
• товариства сліпих на 60—85 % формують хворі на ЦД;
• 50 % хворих на ЦД типу 1 вмирає від ХНН;
• у 3—5 разів частіше, ніж у популяції населення того ж віку,
діагностують інфаркт міокарда, у 2—3 рази — інсульт;
• гангрена нижніх кінцівок трапляється в 200 разів частіше.
В Україні на початок 2007 року зареєстровано:
969 269 хворих на ЦД (2043,1 на 100 тис. населення)
реальна кількість хворих удвічі-втричі вища за рахунок
невиявлених осіб і прихованих форм ЦД

8. ПІДШЛУНКОВА
ЗАЛОЗА

9.  - клітини острівців Лангенгарса

10. Інсулін – гормон білкової природи, що
виробляється в підшлунковий залозі  -
клітинами острівців Лангенгарса.
Функції інсуліну в організмі:
Сприяє:
- зниженню глюкози у крові
- утворенню глікогену у м’язах і
печінці
- утворенню білків
- утворенню жирів і жирних кіслот

11. Запобігає:
- збільшенню рівня глюкози
- розпаду глікогену
- розпаду білків
- розпаду жирів
- виведенню Ca з кісток
- виведенню Na нирками

13. Цукровий діабет
• ендокринне захворювання, при
якому порушуються всі види
обміну речовин (вуглеводний,
жировий, білковий). Це стан
хронічної гіперглікемії, тобто
підвищеної концентрації цукру в
крові.

14. Наказ
Міністерства охорони здоров‘я
України
від 07.10.2013 № 864
ПРОТОКОЛ
НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ
ДОПОМОГИ ДІТЯМ
ХВОРИМ НА ЦУКРОВИЙ
ДІАБЕТ

15. Наказ
Міністерства охорони здоров‘я України
від 29.12.2014 № 1021
УНІФІКОВАНИЙ КЛІНІЧНИЙ
ПРОТОКОЛ
МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ТИПУ

16. Чинники , що сприяють розвитку захворювання
• Спадковість
• Інфекції
• Інтоксикації
• Стан харчування
• Важкий і тривалий стрес
• Фізичне навантаження, травма.
• Відсутність фізичної активності.
• Запальні та пухлинні ураження підшлункової залози.
• Ендокринні порушення в організмі, під час яких підвищується рівень утворення білкових
інгібіторів та антагоністів інсуліну.
• Лікарські препарати і гормони

17. П А Т О Г Е Н Е З :
Інсулінова недостатність

Розлад обмінних процесів

Порушення хімічних процесів

Сповільнення переходу вуглеводів у жири

Посилюється виділення глюкози у кров

Гіперглікемія

18. Патогенез

21. Класифікація цукрового діабету
1. Клінічні форми
• Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або
без нього).
• Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний,
тиреогенний, адреналовий, панкреатичний.
• Цукровий діабет вагітних.
2. За наявністю спадковості:
- Сімейний
- Спонтанний
3. Ступені тяжкості: легкий, середній , тяжкий.
4. Типи цукрового діабету (характер перебігу)
• 1 типу (Інсулінозалежний - у дітей)
• 2 типу (Інсулінонезалежний - у дорослих)
5. За фазою:
- Компенсації.
- Субкомпенсації.
- Декомпенсації
- Ремісії (потреба в інсуліні – до 0,3 ОД на 1 кг маси тіла на
добу)

22. 6. За ступенем потреби в інсуліні:
- Низька – від 0,3 до 0,5 ОД на кг маси тіла на добу
- Середня – від 0,6 до 1 ОД на кг маси тіла на добу
- Висока – від 1 до 1,5 ОД на кг маси тіла на добу
- Інсулінорезистентність
- Ліподистрофія
7.Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і
нейропатій.
-Мікроангіопатія – ретинопатія, нефропатія, капіляропатія
-Макроангіопатія – з ураженням судин серця, мозку, ніг
-Полінейропатія (периферична, автономна, вісцеральна)
-Енцефалопатія
8.Ураження інших органів та систем (гепатопатія, катаракта,
дерматопатія, остеоартропатія)
9.Гострі ускладнення цукрового діабету
1.Гіперкетонемічна кома.
2. Гіперосмолярна кома.
3.Гіперлактацидемічна кома.
4.Гіпоглікемічна кома.

23. КЛАСИФІКАЦІЯ
ЗА СТУПЕНЕМ ВАЖКОСТІ
Легка форма.
• В анамнезі відсутні кетоацидоз та коми.
• Відсутні мікро- та макросудинні ускладнення ЦД.
• Компенсація діабету досягається дієтою, фітотерапією.
Середньої важкості
• В анамнезі – кетоацидоз., ускладнення 1 – 2 ст.
• Для компенсації (субкомпенсації) використовують інсулін або таблетовані
цукропонижуючі препарати
Важка форма.
• В анамнезі - частий кетоацидоз, кетоацидотична кома
• Затримка фізичного і статевого розвитку (синдром Моріака та Нобекура).
• Хворі потребують постійного введення інсуліну.

24. КЛАСИФІКАЦІЯ

25. КЛАСИФІКАЦІЯ
УСКЛАДНЕНЬ
Гострі ускладнення:
• діабетичний кетоацидоз; кетоацидотична кома;
• гіперосмолярна кома;
• гіпоглікемія, гіпоглікемічна кома;
• молочнокисла (лактоацидотична) кома.
Хронічні ускладнення:
• ангіопатії (ретинопатія, нефропатія, ангіопатія ніг);
• невропатія (периферична, центральна, автономна);
• синдром Моріака, синдром Нобекура;
• ураження шкіри (дермопатія, ліподистрофія);
• синдром діабетичної кисті (контрактура
Дюпюітрена);
• синдром діабетичної стопи, суглоб Шарко

26. • Цукровий діабет типу 1 є аутоімунним захворюванням, яке може бути
індуковане вірусною інфекцією, а також різноманітними стресовими факторами
зовнішнього середовища на тлі спадкової схильності. Для цього типу діабету
характерна сезонність захворюваності зі збільшенням останньої восени та взимку.
Максимум захворюваності в дітей - у віці 5 та 11 років.
• Цукровий діабет типу 2 є гетерогенним захворюванням, основу якого становить
інсулінорезистентність і недостатність функції бета-клітин. Базується цей тип
захворювання на генетичній схильності, а основним провокуючим фактором є
ожиріння. Генетична схильність до цього типу вища, ніж до індукованого діабету
типу 1.

27. Цукровий
діабет у
дітей та
підлітків

28. Відмінності
І та ІІ типу
цукрового
діабету

31. Диференціація 1 і 2 типів цукрового діабету
Діабет 1 типу (інсулінозалежний)
- Спонтанний необґрунтований провокуючими факторами
катоацидоз в період маніфестації діабету.
- Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12
ммоль/л
- Дефіцит маси тіла.
- Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого
часу (1-3 місяці)
- Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного
характеру, які за 1-3 місяці були попередниками маніфестації
діабету.
- Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань
автоімунного генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба
Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніциозна анемія та ін.)
- Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань.
- Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.
При наявності чотирьох і більше вище перерахованих ознак з
великою ймовірністю (до 95%) можна стверджувати, що у
хворого цукровий діабет 1 типу

32. Діагностика
цукрового
діабету
Лабораторна:
• ЗАК,
• ЗАС,
• глюкоза крові,
• тест толерантності до глюкози,
• глюкозуричний профіль,
• аналіз сечі на глюкозу - глюкотест, на кетонові
тіла;
• біохімічні обстеження крові –ліпіди крові,
нирковий комплекс, мінерали крові,
глюкозурований гемоглобін,
• добовий моніторинг рівня глікемії;

35. Діагностика
порушення
толерантності
до глюкози
Проведення орального глюкозотолерантного тесту
• упродовж 3 днів до проби дотримуватись
звичайного режиму харчування (вміст вуглеводів не
менше 130-150 г/добу) і фізичного навантаження
• проба здійснюється після повного голодування (10-
14 год.)
• перший забір крові беруть з пальця для визначення
початкового вмісту глюкози
• пацієнт випиває 75 г глюкози в 250 - 300 мл води,
протягом 3-5 хвилин
• проводять забір крові через 1-2 год. (даний часовий
період найбільш показовий для оцінки
функціонального стану інсулярного апарату
підшлункової залози)
• забороняється палити та виконувати фізичні
навантаження

41. Діагностичні критерії цукрового діабету
та інших гіперглікемій (ВООЗ, 1999)
Показники Концентрація глюкози
в капілярній крові,
ммоль/л
Діабет
Натще > 6,1
Через 2 години після
навантаження глюкозою
> 11,1
Порушення толерантності до глюкози
Натще < 6,1
Через 2 години після
навантаження глюкозою
> 7,8 але <11,1
Порушена глікемія натщесерце
Натще > 5,6 але 6,1
Через 2 < 7,8

42. Визначення рівня глюкози в крові
Час дослід-
ження
Здорові
Хворі на
ЦД
Пору-шення
толерант-
ності до
глюкози
Сумнів-ний
результат
Натще
Через 1
годину
Через 2
години
3,3-5,5
До 8,8
До 5,5
Вище 6,6
ммоль/л
9,9 і вище
11,1 і вище
5,6 – 6,5
8,8 – 9,9
7,7 – 11,1
5,5 – 6,1
8,8 – 9,9
5,6 – 7,2

43. Критерії
діагнозу
цукрового
діабету
У нормі вміст глюкози в капілярній крові
складає 3,3 - 5,5 ммоль/л.
При глікемії натще < 6,1 ммоль/л
проводиться оральний тест толерантності
до глюкози . При отриманні двічі рівня
глікемії натще в капілярній крові > 6,1
ммоль/л діагноз ЦД не викликає сумнівів
і тест не проводиться

48. Клініка

49. КЛІНІКА
3 стадії цукрового діабету:
Предіабет (фактори ризику +
лабораторне обстеження)
Латентний діабет (є непрямі ознаки:
фурункульоз, свербіж шкіри.)
Явний діабет.

50. Симптоми цукрового діабету

51. Клініка
Предіабет
Латентний
діабет
Явний діабет
Головні симптоми
• поліурія,
• полідипсія,
• поліфагія.

52. Основні
скарги
хворих
Значна
загальна
слабкість
Спрага
Сухість у роті
Свербіж
шкіри
Підвищення
апетиту
Схуднення
Поліурія

53. Клініка цукрового діабету
УРАЖЕННЯ ШКІРИ
УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ШКТ
УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
УРАЖЕННЯ НИРОК
ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ
Сухість шкіри, рубеоз обличчя, діабетичний міхур,
ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та
грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія
Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт,
стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної
функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий
гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит

54. Огляд
хворих при
цукровому
діабеті
 Рум’янець на щоках та підборідді внаслідок
розширення капілярів шкіри (у юнаків та дівчат)
–ruberosis diabetica
 Cухість шкіри, зморшки, зниження тургору
 Нігтьові пластинки стовщені, піднігтьовий
гіперкератоз
 Розчухи, пустули ,карбункули, фурункули,
глибокі виразки на стопах
 У дівчат набряк слизової оболонки статевих
органів
 Ксантоми (як наслідок гіперліпемії)
 На долонях, підошвах жовтий колір шкіри
(порушення перетворення в печінці каротину на
віт.А)
 Відсутність волосяного покриву на кінцівках
 Ураження ясен (парадонтоз), зубів (карієс).

55. „малі" діабетичні скарги:
• сухість та свербіння шкіри,
сухість у роті;
• стійка чи рецидивуюча
мітотична інфекція шкіри з
придатками або/
та сечовидільних шляхів;
• бактеріальна гнійничкова
інфекція шкіри або/та
сечовидільних шляхів;
• сухість піхви у жінок;
• погане загоєння ран;
• пародонтоз;
• нечіткість зору;
• швидка втома, запаморочення;
• нудота;
• розвиток артеріальної
гіпертензії;
„великі" скарги:
- поліурія;
- полідипсія;
- поліфагія;
- гіперглікемія.

58. Ускладнення – ліподистрофія, ангіопатія ніг

59. КОНТРАКТУРА
ДЮПЮИТРЕНА

60. Синдром Моріака
Клінічна картина
характеризується розвитком і
прогресуванням гепатомегалії,
«кушингоїдним» перерозподілом
підшкірної жирової клітковини,
затримкою фізичного і статевого
розвитку.

61. СИНДРОМ
МОРІАКА

62. СИНДРОМ НОБЕКУРА
- Відставання в рості і статевому розвитку
- Жирова інфільтрація печінки у дітей зі зменшеною масою тіла
-Діабетичні ангіопатії

63. СИНДРОМ
НОБЕКУРА

64. Вплив цукрового діабету на нирки

65. СУГЛОБ
ШАРКО

66. ДІАБЕТИЧНА
СТОПА

67. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА
ДІАГНОСТИКА КОМ
ПРИ ЦУКРОВОМУ
ДІАБЕТІ
ПОКАЗНИКИ ГІПОГЛІКЕМІЧНА
КОМА
ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА КОМА
Рухова активність Збудження Загальмованість
Система травлення Відчуття голоду Блювання, біль у животі,
відмова від їжі
Стан шкіри Бліда, холодна,
волога
Суха, на обличчі рум’янець
М’язова система Судоми Розслаблення
Поведінка Дратливість Загальмованість
Органи дихання Без особливостей Глибоке, шумне, запах
ацетону

69. Збирання
сечі
https://www.youtube.com/watch?v=
Y1cy1irEfJA&t=10s

70. Основні принципи і методи лікування хворих на ЦД
Принципи Методи
1. Досягнення компенсації вуглеводного
обміну (утримання нормоглікемії)
2. Нормалізація ваги тіла
3. Попередити розвиток і прогресування
ускладнень ЦД
4. Відновлення або підтримання
компенсації ЦД
1. Дієта
2. Пероральні цукрознижуючі препарати
3. Інсулінотерапія
4. Дозовані фізичні навантаження
5. Фітотерапія
6. Фізіотерапевтичні процедури і санаторно-
курортне лікування
7. Контроль і самоконтроль

71. Лікування
• раціональне харчування – дієтотерапія
• інсулінотерапія
• гігієнічний режим

74. Принципи лікування
цукрового діабету
Немедикаментозне лікування :
• - дієта - стіл № 9 по Певзнеру:
обмеження вуглеводів і жирів,
прийом їжі 5-6разів на день, при введенні
цукрознижуючих препаратів - через 30 хв.;
• - цукрознижуючі рослини
стручки квасолі,
волоський горіх,
чорниця,
коріння лопуха великого,
топінамбур.

75. Харчування
Продукти поділяються
• хлібобулочні вироби
• мучні та круп’яні
• фрукти і ягоди
• рідкі молочні продукти
• овочі
• Кількість продуктів, яка
містить 10 – 12 г
вуглеводів, відповідає 1
хлібній одиниці (ХО).
• Кількість ХО на добу
залежать від віку і дози
інсуліну, в середньому
дорівнює 12 – 18.
• На 1 ХО необхідно 2 ОД
інсуліну короткої дії.

77. Дієтотерапія – базовий лікувальний
метод при цукровому діабеті
незалежно від типу, тяжкості і
тривалості захворювання.
• Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів і
вуглеводів. Добова калорійність їжі для дитини розраховується
за формулою: 1000 ккал + 100 ккал на кожен рік її життя.(білків
– 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%);
• Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з
врахуванням віку, характеру роботи і маси тіла;
• Підтримання нормальної маси тіла;
• Виключення легкозасвоюваних вуглеводів, стабільний режим
харчування.
• після розрахунку кількості калорій, що припадають на
вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для
можливості проведення взаємозаміни продуктів

79. Дієтотерапія
• Хлібна одиниця – кількість продуктів, які містять 10 -12 г швидких
вуглеводів.
1 хлібна одиниця = 10-12 г вуглеводів
(скибка хліба) 2.5-3 ОД інсуліну

80. • Приблизна добова кількість ХО: 4–6 років — 12–13 ХО; 7–8 років — 15–16 ХО; 11–14 років: хлопчики
— 18–20 ХО, дівчатка — 16–17 ХО; 15–18 років: хлопчики — 19–21 ХО, дівчатка — 17–18 ХО
• Дієта № 9 (фізіологічна) – 2200 ккал
• Дієта № 8 (субкалорійна) – 1800 ккал, для хворих цукровим діабетом 2 типу з ожирінням;
• Фітотерапія цукрового діабету – рослини, в яких присутні інсуліноподібні речовини: глікокініни і ін.
(гарбузах, бобах), земляна груша (топінамбур, артишок). Покази: ЦД 2 тип, легка і середня тяжкість.
• Санаторно-курортне лікування. Покази: ЦД 1 і 2 тип, легка і середня тяжкість без важких судинних
ускладнень
• Дозоване фізичне навантаження. Покази: при глікемії < 13 ммоль/л, для профілактики гіпоглікемії
додатково вжити 1 хлібну одиницю на 30 хв. навантаження

81. Продукти, які знижують глюкозу в крові

82. Продукти, які знижують глюкозу в крові

86. Глікемічний індекс
відносний показник
впливу вуглеводів у продуктах
харчування на зміну рівня глюкози в
крові (далі рівень цукру в крові). Вуглеводи
з низьким рівнем ГІ (55 і нижче) повільніше
засвоюються, всмоктуються та
метаболізують, тому викликають менше та
повільніше підняття рівня цукру в крові, та
відповідно, як правило, рівня інсуліну.
За еталон взято зміну рівня цукру в крові
через 2 години після вживання глюкози. ГІ
глюкози прийнятий за 100. ГІ інших
продуктів відображає порівняння впливу
наявних вуглеводів на зміну рівня цукру в
крові з впливом такої ж кількості глюкози.

89. • Забезпечують довге насичення, містять багато клітковини, містять
багато вітамінів та нутрієнтів

90. Інсуліновий
індекс
Глікемічний індекс та інсуліновий індекс не завжди пропорційні один
одному. Наприклад, сир викликає дуже великий викид інсуліну, хоча має
низький глікемічний індекс та практично не містить вуглеводів.
Основна різниця між глікемічним індексом та інсуліновим індексом – це
різний вимір показників. Тобто, основне завдання ГІ – це вимір глюкози
(тому, здебільшого цей показник застосовується до вуглеводів), а ІІ –
вимір інсуліну (застосовується до будь-яких продуктів, навіть до тих, які
не містять вуглеводи).
Інсуліновий індекс (ІІ) – це індекс, який показує, скільки інсуліну секретує
підшлункова залоза при вживанні того чи іншого продукту.

91. Інсулінотерапія
Механізм дії інсуліну:
• Забезпечує вхід глюкози в клітини за
рахунок дисульфідного містка.
• Стимулює ключові ферменти гліколізу.
• Покращує синтез глікогену, білка з
амінокислот.
• Пригнічує ліполіз, посилює ліпосинтез.
• Пригнічує глюконеогенез з амінокислот.

92. ІНСУЛІНОТЕРАПІЯ

93. Препарати
інсуліну
• Людські: 1 мл. – 100 Од.
• Короткої дії: Актрапід, Хумодар R (Україна), Фармасулін Н (Україна), Початок дії через
півгодини, максимум дії-третя година, тривалість 6-8 год
• Середньої тривалості: Протафан, Хумодар B (Україна), Фармасулін НNP (Україна).
• Початок дії через 1 годину, максимум дії 6-7 година, тривалість 12 год.
• Аналоги інсуліну: 1 мл. – 100 Од.
• Короткої дії: Новорапід (Данія), Епайдра (Німеччина)
• Довготривалої дії: Левемір (Данія), Лантус (Німеччина)
• Початок дії через 1-1,5 години, тривалість 24-30 годин.
• Розрахунок добової дози
• За масою тіла – 0,5 -0,6 Од на 1 кг/доб – при вперше виявленому (дебюті) діабеті, період
ремісії — < 0,5 ОД/кг; тривалий діабет — 0,7–0,8 ОД/кг; декомпенсація (кетоацидоз) — 1,0–
1,5 ОД/кг; період препубертату — 0,6–1,0 ОД/кг; період пубертату — 1,0–2,0 ОД/кг.
• За рівнем глюкози в сечі – кожні 4 гр. глюкози 1 Од інсуліну.

96. Лікування

97. Введення інсуліну шприц-ручкою

98. Лікування

103. Лікування

104. Інсулінова
помпа

106. Довготривалий контроль і корекція глікемії
(інсулінова помпа)

107. Лікування

108. Місця введення інсуліну
найшвидше
всмоктування
повільне
всмоктування
найповільніше
всмоктування
швидке всмоктування

116. 1 ОД інсуліну
сприяє утилізації
(засвоєнню)
4 Г глюкози

119. Postprandial
– період
відразу
після обіду
або ввечері

120. ПЕРОРАЛЬНІ ЦУКРОЗНИЖУЮЧІ ПРЕПАРАТИ
1. Препарати групи сульфонілсечовини:
ІІ генерація: Глібенкламід (Манініл, Даоніл) 0,005 2-3р. на день
Гліквідон (Глюренорм, Німеччина) 0,03 2-3р. на день
Гліклазид (Діабетон, Франція, Діаглізид, Україна) 0,03 2-3 р.на д
Гліпізид (Мінідіаб, Італія) 0,005, якщо до 0,015 – 1р. на день,
ІІІ генерація: Глімепірид (Амаріл, Німеччина, Діапірид, Україна) 2, 4, 6 мг
1р. на день.
2. Бігуаніди: Метформін, Діаформін (Україна), Сіофор (Німеччина) випуск 500
мг, 850, 1000 мг. Оптимальна доза 2000 мг на день.
3. Глітазони : Піоглар 15 мг 1 – 2 таблетки на день
4. Похідні бензойної кислоти: Репаглінід (Новонорм, Данія) 1, 2, 3, 4 мг
5. Препарати, що сповільнюють всмоктування вуглеводів:
Акарбоза , гуарем
Інгібітор альфа-глюкозидаз: воксид 0,2мг, 0,3мг 3р/д

128. Задача на розрахунок інсуліну
Дитині 5 років. Добовий діурез – 2500 мл.
Глюкоза в сечі – 5 г/л. Скільки ОД інсуліну потрібно вводити дитині на добу?
В 200 мл сечі міститься 5 г глюкози.
В 2500 мл сечі міститься х г глюкози.
2500 х 5 / 200 = 62,5 г глюкози виводиться з організму дитини.
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяють засвоєнню 62,5 г глюкози.
62,5 /4 =15.625 (16) ОД інсуліну на добу.
16/4(кількість прийомів їжі) = 4 ОД інсуліну разова доза

129. Задача на
розрахунок
інсуліну
Дитині 3 роки. Добовий діурез – 1500 мл.
Глюкоза в сечі – 7 г/л. Скільки ОД інсуліну потрібно вводити
дитині на добу?
В 200 мл сечі міститься 7 г глюкози.
В 1500 мл сечі міститься х г глюкози.
1500 х 7 / 200 = 52,5 г глюкози виводиться з організму дитини.
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяють засвоєнню 52,5 г глюкози.
52,5 /4 =13.125 (13) ОД інсуліну на добу.
13/4(кількість прийомів їжі) = 4, 3, 3, 3 ОД інсуліну разові дози

130. Задача на
розрахунок
інсуліну
Дитині 5 років. Проводиться в/в краплинне введення 300 мл 20%
розчину глюкози. Скільки ОД інсуліну треба додати до крапельниці?
20% розчин- в 100 мл міститься 20 г глюкози
Дитині вводять 300 мл – 60 г глюкози .
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 60 г глюкози
60/4 = 15ОД інсуліну треба додати до крапельниці.

131. Задача на
розрахунок
інсуліну
Дитині 6 років. Проводиться в/в краплинне введення 200 мл 40%
розчину глюкози. Скільки ОД інсуліну треба додати до крапельниці?
40% розчин- в 100 мл міститься 40 г глюкози
Дитині вводять 200 мл – 80 г глюкози .
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 80 г глюкози
80/4 = 20 ОД інсуліну треба додати до крапельниці.

132. Задача на
розрахунок
інсуліну
Дитині 3 роки. Проводиться в/в краплинне введення 200 мл 5%
розчину глюкози. Скільки ОД інсуліну треба додати до крапельниці?
5% розчин- в 100 мл міститься 5 г глюкози
Дитині вводять 200 мл – 10 г глюкози .
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 10 г глюкози
10/4 = 2,5ОД інсуліну треба додати до крапельниці.

133. Коматозні стани при
цукровому діабеті
• Кетоацидотична кома
• Гіпоглікемічна кома
• Гіперосмолярна кома
• Гіперлактатацидемічна кома

134. Діабетичний кетоацидоз (ДКА)
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – це декомпенсація діабету, що
призводить до гіперглікамії, кетонемії і ацидозу.
Виникає – у 25% вперше виявлених хворих з діабетом, а в дітей до 4
років – у 40%.
У 1% хворих ДКА ускладнюється набряком мозку.
Рівень глюкози, як правило високий, тільки у 8% випадках < 15 ммоль/л

135. Етіологія ДКА
ДКА виникає на тлі дефіциту інсуліну, розвивається за декілька годин або днів.
А) У хворих з перше виявленим цукровим діабетом дефіцит викликаний деструкцією
β – клітин.
Б) У хворих, які отримують інсулін причинами ДКА можуть бути:
 неправильне лікування (призначення недостатніх доз інсуліну)
 порушення режиму інсулінотерапії (пропуск ін’єкцій, неякісний інсулін)
 збільшення потреби в інсуліні при інтеркурентних інфекційних і неінфекційних
захворюваннях, травмах, операціях, застосування деяких медикаментозних
середників (естрогени, глюкокортикоїди)

137. Стадія
прекоми:
• - рівень свідомості від оглушення до сопору;
• - шкіра суха, тепла;
• - тургор тканин знижений незначно;
• - слизові оболонки сухуваті;
• - дихання часте;
• - запах ацетону у видихуваному повітрі;
• - синусова тахікардія;
• - АТ частіше у межах норми;
• - можлива поява синдрому «гострого живота»;
• - глікемія зазвичай більше ніж 15 ммоль/л;
• - поліурія, глюкозурія, кетонурія (не менше +).

138. Клінічні прояви кетоацидотичної коми
Ураження ЦНС
1-а стадія: сонливість, в'ялість, стомленість, апатія, хворий
не може адекватно відповідати на запитання
2-а стадія: реакції уповільнені, неадекватні, контакт
із хворим утруднений, рефлекси збережені
3-я стадія: сопор, сухожилкові рефлекси знижені, вітальні
рефлекси (ковтальний, зіничний, рогівковий) збережені
4-а стадія: повна втрата свідомості, випадіння сухожилкових
рефлексів, вітальні рефлекси послаблені
Ураження органів дихання
Дихання типа Куссмауля, запах ацетону
в повітрі, що видихається
Ураження серцево-судинної системи
АТ↓ або N; пульс частий, слабкий; порушення
ритму (гіпокаліемія)

139. Ураження ШКТ
Язик обкладений коричневим нальотом, сухий;
нудота, анорексія, здуття живота, блювота,
біль в животі, (іноді “гострий живіт”)
Зміни шкіри
Шкіра суха, тургор знижений, температура знижена,
риси обличчя загострені
Очні яблука
Тонус очних яблук знижений, зіниці звужені,
збіжна або розбіжна косоокість
Ураження м'язів
Гіпотонія
Ураження нирок
Поліурія, яка змінюється олігоурією або анурією

141. Лабораторні
дані Загальний аналіз крові:
лейкоцитоз
Загальний аналіз сечі:
глюкозурія, кетонурія,
протеїнурія(непостійно)
Біохімічний аналіз
крові: гіперглікемія,
гіперкетонемія,
підвищення сечовини і
креатиніну(непостійно)
Кислотно-лужний стан:
декомпенсований
метаболічний ацидоз

142. Невідкладна
допомога
при
кетоацидоти
чній комі
Основні компоненти:
Інсулінотерапія
Регідратаційна терапія
Корекція електролітних порушень
Боротьба з ацидозом
Симптоматична терапія

143. ГІПЕРГЛІКЕМІЧНА
КОМА
• Основні напрямки:
• - Регідратація
• - Ліквідація дефіциту інсуліну
• - Відновлення нормального поза- і
внутрішньоклітинного складу електролітів
• - Відновлення запасів глюкози (глікогену)
в організмі
• - Відновлення кислотно-лужної рівноваги
(КЛР)
• - Діагностика і лікування патологічних
станів, що викликали кому
• - Корекція гемостазу
• - Проведення лікувальних заходів,
спрямованих на відновлення і підтримку
функцій внутрішніх органів (серця, нирок,
легень і т.д.).

146. Гіпоглікемічна кома
Це стан організму,
зумовлений різким
падінням глюкози в
крові з подальшим
зниженням
засвоєння її
мозковою тканиною
і гіпоксією мозку.
• Фактори, які провокують розвиток
гіпоглікемічної коми
• Передозування інсуліну, препаратів
сульфанілсечовини
• Порушення дієти
• Фізичні перевантаження
• Інфекційні захворювання
• Стреси
• Прийом алкоголю
• Токсикоінфекція

147. Гіпоглікемічна кома
Свідомість відсутня
Шкіра волога
Тонус м'язів високий, судоми
Зіниці розширені
Сухожилкові рефлекси високі
Пульс нормальний, АТ норм. або підвищений
Дихання звичайне, немає запаху ацетону
Живіт безболісний, ненапружений
Лабораторні дані:
Гіпоглікемія(менше 3 ммоль/л),
аглюкозурія, відсутність ацетону в сечі
По мірі прогресування коми та утягування в процес довгастого мозку
спостерігається арефлексія, зниження тонусу м'язів, зупиняється рясне
потовиділення, порушується дихання (типу Чейн-Стокса), падає АТ,
порушується ритм серця, настає зупинка дихання

148. Легка гіпоглікемія (1 ступінь):
- 10–20 г «швидких» вуглеводів (1–2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані
фруктові соки, солодкінапої, ін.).
- Якщо не ліквідована через 10-20 хв. – перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), 10-
20 г «довгих»вуглеводів – щоб уникнути рикошету гіпоглікемії.
Помірна гіпоглікемія (2 ступінь):
- 10–20 г «швидких»вуглеводів
- 1–2 скибочки хліба
Важка гіпоглікемія (3 ступінь):
- Поза лікувальною установою:
 діти до5 років:0,5 мг глюкагона внутрішньом‘язевоабо підшкірно
 діти старше 5 років: 1,0 мг глюкагона внутрішньом‘язево абопідшкірно
 Якщопротягом10-20 хв.немає ефекту -перевірити глікемію
- У лікувальній установі – внутрівенноболюсно:
 20% розчин глюкози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3
хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг, перевірити глікемію, якщо немає
відновлення свідомості - вводити 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в
межах 7-11 ммоль/л,перевіряти глікемію кожні 30-60 хв.
ГІПОГЛІКЕМІЧНА
КОМА

149. Лікування гіпоглікемічної коми
Введення глюкози
Глюкагон
Боротьба з гіпотонією
Покращення церебрального кровообігу
Профілактика набряку головного мозку
Покращення метаболізму глюкози
Оксигенотерапія
Симптоматична терапія
1 мл 1% р-ну в/м
Адреналин 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну п/ш;
Гідрокортизон 150-200 мг в/в або в/м
В/в 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнія
В/в краплинно р-н манітолу 15-20% (0,5-1,0г на 1 кг ваги тіла)
Серцеві та судинні засоби
Кокарбоксилаза 100 мг, аскорбінова к-та 5 мл 5% р-ну
40% 20-40-60 мл (до відновлення свідомості);
Далі в/в крапельно 5% р-н глюкози

150. Невідкладна допомога при комах

151. Диференціально-діагностичні ознаки коматозних станів при
цукровому діабеті
ознаки Кома
Вік
Предвісники
Розвиток коми
Дихання
Пульс
А/Т
Температура тіла
Шкірні покриви
Язик
Тонус очних яблук
Діурез
Рівень глікемії
Глюкозурія
Натріемія
Каліемія
Азотемія
Кетонемія
Кетонурія
Інші ознаки
Діабетична Гіперосмолярна Гіпоглікемічна Молочнокисла
Любий
Слабість, блювота, сухість в
роті
Поступовий
Кусмауля
Тахікардія
Гіпотонія
Нормальна
Сухі, рубеоз обличчя
Сухий
Понижений
Поліурія
Високий
Висока
Нормальна
Понижена
Підвищена
Висока
Висока
Похилий
Слабість, в'ялість, судоми
Поступовий
Поверхневе,часте
Тахікардія
Гіпотонія, колапс
Підвищена
Сухі, тургор знижений
Сухий
Понижений
Поліурія, олігоурія
Дуже високий
Висока
Висока
Понижена
Висока
Відсутня
Відсутня
Гіперосмолярність
Любий
Відчуття голоду, пітливість
Швидкий
Поверхневе,часте
Тахікардія
Гіпо- гіпертонія
Нормальна
Вологі
Вологий
Нормальний
Нормальний
Низький
Відсутня
Нормальна
Нормальна
Нормальна
Відсутня
Відсутня
Л-ня інсуліном
Похилий
Нудота, блювота, біль в
м'язах
Швидкий
Кусмауля
Тахікардія
Гіпотонія, колапс
Понижена
Сухі
Сухий
Понижений
Оліго, анурія
Нормальний
Відсутня
Нормальна
Підвищена
Підвищена
Відсутня
Відсутня
Л-ня бігуанідами

152. Ускладнення
цукрового
діабету

153. Пізні ускладнення цукрового діабету

158. ГІПОТИРЕОЗ
• Клінічний симптомокомплекс, що
викликаний дефіцитом тироксину (Т4)
і зумовленою цим недостатньою активністю
трийодтироніну (Т3) у клітинах організму,
що призводить до загального сповільнення
обмінних процесів і розвитку
інтерстиціального набряку в результаті
відкладення у підшкірній клітковині, м'язах
та інших тканинах фібронектину
і гідрофільних глікозаміногліканів.

160. ЩЗ має підковоподібну
форму, нагадує за формою
метелика.
Складається з двох долей і
перешийка, розміщується на
передній поверхні трахеї і по
її боках.
Права доля в більшості
випадків більша лівої.
Маса ЩЗ 18-20 г.

161. Навіщо потрібен йод?
• Йод – це мікроелемент, життєво
необхідний людині для нормального та
адекватного синтезу гормонів
щитоподібної залози:
• тетрайодтироніну (L- тироксину) та
• трийодтироніну,
• Атом йоду є часткою молекулярної
структури цих гормонів

163. Етіологія
• Порушення морфологічного
розвитку щитоподібної залози
(повна або часткова її
відсутність).
• Внутрішньоутробне
ушкодження щитоподібної
залози.
• Генетично зумовлене
порушення біосинтезу
тиреоїдних гормонів

165. КЛАСИФІКАЦІЯ
• А. За рівнем ураження:
• Первинний (тиреогенний)
• Вторинний (гіпофізарний), третинний (гіпоталамічний)
• Тканинний (транспортний, периферичний) –
резистентність до гормонів ЩЗ; гіпотиреоз при
нефротичному синдромі.
• Б. Вроджений:
• аномалії розвитку щитовидної залози;
• дизгормогенез: уроджені ензимопатії, що
супроводжуються порушенням біосинтезу тиреоїдних
гормонів;
• дефект рецепторів до ТТГ;
• транзиторний;
• Набутий

166. Діагностика
вродженого
гіпотиреозу
• 1 етап. Забір крові (ТТГ скрінінг) у
доношених проводять на 4-5 день від
народження, у недоношених - на 7-14
день:
• 2 етап. Дитяча поліклініка.
• Диспансерне спостереження і
лікування дитини - довічне

167. Діагностика

168. Бланк для скринінгу на гіпотиреоз

173. Клініка

174. Лікування

175. Лікування
гіпотиреозу

176. Терапія левотироксином
ЕУТИРОКС

177. Методи йодної профілактики
Масова - йодування продуктів харчування,
насамперед харчової солі
Групова - застосування в «групах ризику» по розвитку
ЙДЗ препаратів калію йодиду, наприклад
“Йодомарин”
Індивідуальна - профілактичний прийом
точно дозованих препаратів, які
забезпечують фізіологічну щоденну дозу
йоду (“Йодомарин”)