24 березня 1882року Роберт Кох на засіданні Берлінського фізіологічного
суспільства доповів про збудника туберкульозу – мікобактерію туберкульозу
(Mycobacterіum tuberculosіs)
6.
Туберкульоз
• це інфекційнезахворювання, що
викликається збудником
мікобактеріями туберкульозу
(Mycobacterium tuberculosis), яке
характеризується утворенням
специфічних гранульом в різних
органах і тканинах (специфічне
туберкульозне запалення) у
поєднанні з неспецифічними
реакціями та поліморфною клінічною
картиною, що залежить від форми,
стадії, локалізації та поширеності
патологічного процесу.
7.
Фтизіатрія - розділклінічної медицини, що вивчає:
• причини виникнення туберкульозу,
• закономірності поширення,
• механізми розвитку туберкульозу,
• методи його профілактики, виявлення, діагностики та
лікування.
8.
• В XIV-ХVIIIстоліттях туберкульоз називали:
«сухоткою», «сухотою».
• У Стародавній Греції захворювання називали
«фтіза» (виснаження).
• Термін «туберкульоз» з'явився пізніше, коли був
описаний «tuberculum» - горбик, елемент
специфічного запалення.
9.
Важливе досягнення початку20-
го століття - це створення
французькими науковцями в
1919р Кальметом і Гереном
протитуберкульозної вакцини
БЦЖ (Bacilles Calmette, Guerin).
Починаючи з 1935 почалася
масова вакцинація.
Кальмет
Герен
10.
З 1995 рв Україні оголошено епідемію туберкульозу -
захворюваність на туберкульоз стрімко збільшувалася і
перевищила епідемічний поріг - 50 випадків на 100 тис.
населення
Сучасна епідемія туберкульозу значно відрізняється від
епідемій попередніх часів:
• невпинно зменшується питома вага типового
туберкульозу;
• можливе зараження збудником туберкульозу, який вже
стійкий до протитуберкульозних препаратів;
• збільшується питома вага хіміорезистентного
туберкульозу;
• збільшується питома вага туберкульозу в поєднанні з
ВІЛ-інфекцією (СНІДом) - з 2001 р показники
захворюваності і смертності від ко-інфекції збільшилася
в 10 разів.
11.
Групи людей зризиком зараження
1. Алкоголіки 2. Наркомани
3. Люди, що перебувають в місцях
позбавлення волі
4. Безробітні
12.
Групи людей зризиком зараження
5. Безхатченки 6. Біженці
7. Люди, що контактують з хворим на туберкульоз
13.
Сьогодні туберкульоз залишається
найбільшпоширеною хворобою в світі !!
В даний час в світі близько 15 млн людей хворі на туберкульоз, з них 11 млн - у працездатному віці.
Близько третини жителів нашої планети інфіковані МБТ.
В Україні щорічно на туберкульоз захворює близько 32 тисяч людей і близько 6 тисяч людей помирає від
нього.
14.
Чинники , щосприяють виникненню
захворювання
• несприятливі умови життя,
• несприятливі кліматичні умови
(сирість),
• переохолодження,
• зниження імунітету,
• часті захворювання верхніх
дихальних шляхів.
17.
• Збудниками туберкульозує
кислотостійкі мікобактерії:
• сімейство – Micobacteriacae,
• порядок - Actinomycetalis ,
• рід – Mycobacterium.
• У розвиткутуберкульозу виділяють два
періоди - первинний і вторинний.
• Первинний період починається з моменту
першого потрапляння в організм вірулентних
МБТ.
• При неспроможності імунного захисту,
масивності і високої вірулентності інфекції
первинне екзогенне інфікування викликає
розвиток первинного туберкульозу.
За патогенезом розрізняють
первиннийі вторинний туберкульоз.
Первинний туберкульоз характеризується:
1) розвитком захворювання в період інфікування, тобто при першій
зустрічі організму зі збудником захворювання;
2) переважно гострим початком;
3) сенсибілізацією й алергією, розвитком реакцій гіперчутливості
негайного типу;
4) переважанням ексудативно-некротичних змін;
5) схильністю до лімфогенної (лімфонодулярної)
та гематогенної генералізації;
6) локалізацією переважно в добре аерованих відділах легень;
7) параспецифічними реакціями у вигляді васкулітів, артритів,
серозитів тощо;
8) схильністю до доброякісного перебігу, іноді до самовилікування.
Хворіють переважно діти. Захворювання первинним туберкульозом
може спостерігається також в підлітків і дорослих.
27.
При всіх формахпервинного туберкульозу в різних тканинах і органах можливий
розвиток токсико-алергічних, параспецифічних змін.
Ці зміни етіологічно зумовлені присутністю мікобактерій туберкульозу,
проте ознак специфічного запалення не мають. Найбільш виражені такі зміни в
лімфатичних вузлах. Параспецифічні тканинні реакції можуть розвиватися в
серцево-судинній системі, різних паренхіматозних органах.
28.
МБТ при розвиткупроцесу після
первинного інфікування
переважно знаходяться в
лімфатичній системі, поступово
осідаючи в лімфатичних вузлах.
Їх присутність обумовлює
гіперплазію лімфоїдної тканини.
Зміни, що відбуваються в периферичних
лімфатичних вузлах, називають
мікрополіаденопатією.
При пальпації можно виявити збільшені до
5-14 мм в діаметрі лімфатичні вузли п'яти-
дев'яти груп
Лімфатичні вузли безболісні, рухомі,
м’якоеластічної консистенції без запалення
шкірних покривів. Мікрополіаденопатія
більш виражена у дітей дошкільного віку і у
меншій мірі – у підлітків.
Різні прояви мікрополіаденопатії характерні
для всіх форм первинного туберкульозу.
29.
Особливості у
дітей
наявність специфічнихгранульом, які мають
різні варіанти будови (казеоз, ексудативні або
продуктивні реакції),
тривале, протягом багатьох років, збереження
життєздатності збудника в первинному вогнищі,
лімфатичних вузлах,
активізація збудника з повністю „ загоєних “
вогнищ під час зниження імунітету внаслідок
інфекційних захворювань (кір, кашлюк, вірусний
гепатит, СНІД тощо),
кінцевий результат хвороби залежить від
своєчасності діагностування туберкульозу,
перебігу хвороби, ефективності лікування,
зворотності змін, що сталися в організмі дитини
в процесі захворювання.
30.
Гіперплазія лімфоїдної тканиниможе
також проявитися збільшенням печінки
і селезінки. Гепатоліенальний синдром,
пов'язаний із збільшенням і залучення
в патологічний процес обох органів
(гепатоспленомегалія), часто
визначається при первинних формах
туберкульозу.
Гепатоліенальний синдром при
туберкульозі протікає на тлі підвищеної
температури тіла і інших ознак
інтоксикації; відзначаються анемія,
артралгії, міалгії.
Діагностика проводиться шляхом пальпації і
перкусії. Гепатомегалія може бути виявлена
навіть візуально у вигляді пухлиноподібного
утворення в правому підребер'ї, що
зміщується при диханні. Розміри
гепатоспленомегалії мають пряму залежність
від характеру її причини, а також тривалості
патологічного процесу.
Кольорова сканограмма печінки та селезінки при гепатолієнальну
синдромі
32.
Наказ МОЗ
України від
04.09.2014
№620
Про затвердження та впровадження
медико – технологічних документів зі
стандартизації
медичної допомоги при туберкульозі
35.
А. КЛІНІЧНА
КЛАСИФІКАЦІЯ
ТУБЕРКУЛЬОЗУ
І. ТИПТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ПРОЦЕСУ:
1. Вперше дiагностований туберкульоз
— ВДТБ (дата діагностування)
2. Рецидив туберкульозу — РТБ (дата
діагностування)
3. Хронічний туберкульоз — ХТБ (дата
діагностування)
36.
ІІ. КЛІНІЧНІ
ФОРМИ
ТУБЕРКУЛЬОЗУ:
1.Туберкульоз легень(ТБЛ) (із факультативним
зазначенням форми ураження):
Первинний туберкульозний комплекс
Дисемінований туберкульоз легень
Вогнищевий туберкульоз легень
Інфільтративний туберкульоз легень
До туберкульозу невстановленоїлокалізації не
відноситься латентна туберкульозна інфекція у дітей,
бо це не захворювання на туберкульоз,
а лише інфікування дітей мікобактеріями.
Проявами латентної туберкульозної інфекції у дітей
слід вважати всі випадки позитивної туберкулінової
проби, в т.ч. віражу та гіперергічної туберкулінової
реакції, без клінічних проявів захворювання.
Діагноз "Туберкульоз без встановленої локалізації"
повинен встановлюватися у виключних випадках,
коли неможливо визначити локалізацію
туберкульозного процесу.
44.
Найхарактернішим
симптомом
туберкульозу легень
є:
1. кашельпротягом 2-3 тижнів і більше, часто з виділенням
мокротиння. Усі пацієнти, у яких є цей симптом, повинні
пройти флюорографічне чи рентгенологічне дослідження і здати
мокротиння для мікроскопічного дослідження на наявність
кислотостійких бактерій. Кашель протягом 2-3 тижнів і більше
часто супроводжується ще одним чи декількома з перерахованих
нижче симптомів;
2. втрата маси тіла;
3. втомлюваність;
4. лихоманка;
5. пітливість вночі;
6. біль у грудній клітці;
7. задишка;
8. втрата апетиту;
9. кровохаркання.
Ці 9 симптомів, звичайно, не патогномонічні для туберкульозу,
оскільки вони можуть спостерігатися і при злоякісних
новоутвореннях і при гнійно-запальних захворюваннях органів
дихання. Проте при наявності зазначених вище симптомів
завжди треба думати про туберкульоз, оскільки він є заразною
хворобою.
46.
Розвитку первинного туберкульозногокомплексу передує “віраж”
туберкулінових проб.
Починається первинний туберкульозний комплекс переважно поступово з
симптомів інтоксикації, субфебрилітету, в деяких випадках – з гострого
підвищення температури до 38-39оС,
яка через 1-2 тижня стає субфебрильною.
Кашель і виділення харкотиння помірні.
Перкуторно над ураженою ділянкою легені відзначається притуплення
легеневого звуку, аускультативно – послаблене чи жорстке дихання,
переважно сухі чи інколи поодинокі вологі хрипи.
При дослідженні харкотиння або промивних вод бронхів в частині
випадків знаходять мікобактерії туберкульозу.
При первинному
туберкульозному
комплексі
розрізняють
4 стадіїрозвитку
рентгенологічної тіні.
І стадія - пневмонічна.
На рентгенограмі, в нижній часці правої легені визначаються
три составні частини комплексу:
1) інфільтрація в периферичних відділіх легеневої тканини
неправильної форми, середньої інтенсивності, з нечітким,
розмитим контуром;
2) відтік до кореня, лімфангоїт, у вигляді лінейних тяжів від
інфільтрації до кореня;
3) в корені – збільшені інфільтровані лімфатичні вузли. Корінь
розширений, структура нечітка, інтенсивність підвищена.
3
2
1
51.
II стадія—
розсмоктування.
Інфільтрація влегеневій
тканині зменшується,
інтенсивність її
підвищується, контури
стають чіткішими (1).
Зменшується «доріжка»
до кореня (2)
й інфільтрація
лімфатичних вузлів (3).
На цій стадії розвивається
симптом «біполярності» –
ураження в легеневій
тканині і в корені легені
майже не зливаються.
1
2
3
52.
III стадия —
ущільнення.
Намесці інфільтрації
залишається вогнище
до 1 см в діаметрі, в ньому
з’являються вапняні
включення у вигляді
дрібних крапок високої
інтенсивності (1).
Такі ж вкрапління вапна
визначаються у
лімфатичних вузлах
кореня легені (2).
Між вогнищем і коренем
відзначаються тонкі тяжі
лімфангоїту (3).
1
2
3
53.
IV стадия —
кальцинация.
Вогнищев
легеневій тканині
стає ще менше,
щільніше, інтенсивність
його висока, контур
чіткій, часто зазубрений,
нерівний (1).
Збільшуються кальцинати в лімфовузлах кореня (2).
Кальцинати в одних випадках виглядають суцільним щільним
утворенням, в інших – мають менш інтенсивні тіни включень,
які свідчать про неповну кальцинацію вогнища і збереження у
них ділянок казеозу.
На місці лімфангоїту залишається фіброз (3).
1
2
1
3
54.
Звапнений первинний
афект носитьназву
вогнища Гона (1).
Завапнені вогнища
лімфогенного
обсемініння,
що частіше
спостерігаються
на верхівках легені,
називають
вогнищами Сімонса (2).
1
2
ТУБЕРКУЛЬОЗ
ВНУТРІШНЬОГРУДН
ИХ ЛІМФАТИЧНИХ
ВУЗЛІВ
виникає врезультаті
первинного зараження
туберкульозом дітей,
підлітків . Рідше він
виникає в результаті
ендогенної реактивації
туберкульозних змін, що
вже мали місце у
внутрішньогрудних
лімфатичних вузлах.
Розрізняють
інфільтративний,
пухлиноподібний і,
так званий, "малий"
варіанти туберкульозу
внутрішньогрудних
лімфатичних вузлів.
Симптом Кораньї -де-Кампа
• Проводиться безпосередня перкусія по остистих відростках, починаючи
з 7-8 грудних хребців від низу до верху. У нормі виходить притуплення
перкуторного звуку на другому грудному хребці у маленьких дітей, на
четвертому грудному хребці у старших дітей (притуплення нижче IV
хребця говорить про збільшення біфуркаційних або трахеобронхіальних
лімфовузлів (нижче II).
67.
Симптом
д’Єспіна
• проводиться аускультаціянад остистими відростками,
починаючи з 7-8 грудних хребців, від низу до верху під
час шепоту дитини (слова "киць-киць", "чашка чаю"). У
нормі спостерігається різке посилення проведення
звуку в області першого-другого грудних хребців
(симптом негативний). У разі збільшення лімфатичних
вузлів в області біфуркації трахеї проведення голосу
спостерігається нижче зазначених хребців (симптом
позитивний).
Інфільтративний
варіант
характеризується
незначним
збільшенням
лімфовузлів (1),
а такожрозвитком
інфільтративних змін
в прилеглій легеневій
тканині (2).
В клінічній картині переважають помірні прояви
інтоксикації.
Кашель незначний, періодичний.
Виділення мокротиння помірне, до 30-50 мл за добу.
Мізерне бактеріовиділення визначається у виключних
випадках.
71.
При пухлиноподібному
(туморозному) варіанті
переважаєказеозне
ураження лімфовузлів і
виявляється суттєве
збільшення розміру
окремих лімфовузлів
або їх груп.
Контури лімфовузлів на рентгенограмі (томограмі) чіткі,
поліциклічні.
Клінічні прояви залежать від локалізації процесу:
при паратрахеальній, бронхолегеневій локалізації
визначаються лише інтоксикаційні симптоми;
при локалізації ураженого лімфовузла в області біфуркації
трахеї – сильний «гавкаючий, бітональний» кашель, біль у
нижніх відділах грудної клітини, удушшя, можливі
періодичні втрати свідомості.
Бактеріовиділення можливо при розвитку ускладнень.
ТУБЕРКУЛЬОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ
СИСТЕМИ
ІМОЗКОВИХ ОБОЛОНОК
Туберкульозний менінгіт.
Від 20 до 40% випадків туберкульозного менінгоенцефаліту
починається внаслідок первинно ізольованого ураження мозкових
оболонок і центральної нервової системи.
Розвиток процесу пов’язаний з гематогенним туберкульозом або
проривом казеозного вогнища мозку в субарахноїдальний простір,
рідше – при переході процесу з інших органів.
Процес поширюється по ходу судин і великих борозн.
При туберкульозному менінгіті уражуються насамперед оболонки і
судини, ураження паренхіми значно рідші.
У корі, підкірці, стовбурі головного мозку і спинного мозку вогнища
специфічного запалення виявляють біля судин. Характерні
порушення мікроциркуляції, підвищений внутрішньочерепний
тиск, набряк, інфаркт мозку.
77.
Туберкульозний
менінгіт
Загальні ознаки інтоксикації
(головніболі,
роздратованість, пригнічення
активності та ін.)
Загальні неврологічні
симптоми (ригідність
потиличних м'язів та м'язів
спини, менінгеальні прояви)
Локальні неврологічні
симптоми (церебральна
ригідність – різко виражене
підвищення тонусу всіх м’язів)
Туберкульозний менінгіт розвиваєтьсяповолі, з’являються головний біль,
головокружіння, нудота, іноді блювання, температура субфебрильна, рідше висока.
Відзначаються зміни психіки: пригніченість, адинамія, дратівливість, плаксивість.
Виявляють нерізко виражені менінгіальні
симптоми (ригідність потиличних м’язів,
симптоми Керніга, Брудзинського).
На початку другого тижня захворювання
спостерігають симптоми ураження
черепних нервів.
Характерна поза хворого: голова трохи
закинута назад, живіт утягнутий, ноги
зігнуті в кульшових і колінних суглобах.
У тяжкохворих розвиваються розлади
свідомості, децеребраційна ригідність,
тазові порушення, в окремих випадках –
параліч, парези.
Спинномозкова рідина прозораабо ледь
опалесцентна, рідше ксантохромна або мутнувата,
витікає під підвищеним тиском
(250-300 мм вод.ст. і вище).
Для туберкульозного менінгіту типовим є помірний
лімфоцитарний плеоцитоз (200-400 клітин в 1 мл).
У спиномозковій рідині в клітинному складі
переважають лімфоцити (близько 70-80 %).
Вміст білка підвищений у межах
0,99–2 г/л (0,99-2,2 %),
рівень цукру знижений до 10-40 мг%,
а вміст хлоридів – до 500-600 мг%.
Велике діагностичне значення має виявлення
в спинно-мозковій рідині мікобактерій туберкульозу.
Основні
рентгенологічні
синдроми
• Синдром “патологічно
зміненоголегеневого
малюнка” - посилення і
збагачення, деформація,
послаблення, незвичайні
елементи малюнка.
• Синдром “патології
коренів легенів” -
збільшення, деформація,
підвищення інтенсивності
та порушення структури тіні
кореня легені.
85.
Синдром “вогнищевого
затемнення” -наявність
однієї чи декількох тіней
(до 10), округлої чи
неправильної форми,
різної інтенсивності, з
чіткими або не чіткими
контурами, до 1 см
діаметрі, в одній або обох
легенях.
Синдром “дисемінованого
затемнення” - наявність
множинних вогнищевих і
сітчато-вогнищевих тіней
різної інтенсивності до 1 см у
діаметрі, з чіткими чи не
чіткими контурами, які
розміщуються
на значному протязі легенів,
частіше двосторонні.
86.
Синдром “інфільтративного
затемнення”- наявність
ділянкизатемнення розміром
більш 1 см, правильної чи
неправильної форми, різної
інтенсивності,
яке має не чіткі, розмиті
контури.
В залежності від
розповсюдженості виділяють
«обмежене затемнення»
розміром від дольки,
субсегмента до цілої частки,
і «розповсюджене
затемнення»,
від більш ніж 1-ї частки до
тотального затемнення всього
легеневого поля.
87.
Синдром “круглястої тіні”-
наявність об’ємного
круглястого або овоїдного
утворення правильної, дещо
неправильної чи
поліциклічної форми
переважно з чіткими
контурами, найчастіше
високої або середньої
інтенсивності, більше 1 см у
діаметрі.
Синдром “порожнинного
утворення” або
«кільцевидної тіні» -
просвітлення, що оточене
тонко- чи товстостінною
тінню, переважно округлої
форми, частіше з більш
чіткими внутрішніми і
менш чіткими зовнішніми
контурами.
88.
Синдром “підвищеної прозорості
легеневогополя” включає в себе
просвітлення
різної розповсюдженості,
не обмежене кільцевидною тінню
і розміщене в легені чи в
плевральній порожнині.
Синдром “патології серединної тіні”
проявляється зміненням форми чи
положення межистіння.
89.
Симптом “вільної рідини
вплевральній порожнині” –
наявність одно- чи
двосторонньої ділянки
затемнення різних розмірів,
з переважним розміщенням
у нижніх відділах,
з косою верхньою межою,
високої чи середньої
інтенсивності, яка дещо
зменшується в
прериферичних (верхніх і
бокових) відділах.
В залежності від положення
тіла ділянка затемнення
може змінювати локалізацію.
Діаскінтест® - алергентуберкульозний рекомбінантний,
що продукується генетично модифікованої культурою
Escherichia coli BL21 (DE3) / p CFP-ESAT, розведений в
стерильному фізіологічному фосфатном буферном розчині,
з консервантом (фенол). Містить два антигену (CFP і
ESAT), присутні в вірулентних штамах МБТ і відсутні в
вакцин штамі БЦЖ. За рахунок чого тест має високу
чутливість і специфічність.
Техніка постановки та обліку
результатів ідентичні пробі
Манту
110.
«Віраж» проби Манту-
це зміна (збільшення) результату проби
(діаметра папули) в порівнянні з торішнім
результатом, що є дуже цінною
діагностичною ознакою.
Критеріями віражу є:
• поява вперше позитивної реакції
(папула 5 мм і більше) після раніше
негативною або сумнівною;
• посилення попередньої реакції на 6
мм і більше;
• гіперергічна реакція (більше 17 мм)
незалежно від давності вакцинації;
• реакція більше 12 мм через 3-4 роки
після вакцинації БЦЖ.
112.
Застосовують такі методирентгенологічного
дослідження:
• флюорографію,
• рентгенографію,
• рентгеноскопію,
• томографію,
• прицільну рентгенографію,
• комп'ютерну томографію,
• контрастні методи (бронхографию, фістулографія,
ангіографію),
• кімографію,
• полірентгенографію.
113.
Задача
В школі 30дітям зроблена проба Манту.
За результатами отримані такі данні:
• 5 дітей – папула 1 мм
• 2 дітей – папула 3 мм
• 6 дітей – папула 7 мм
• 4 дітей – папули немає, гіперемія 4 мм
• 3 дітей – папула 19 мм
• 8 дітей – папули немає, гіперемія 19 мм
• У останніх дітей – нема ніякого сліду
Що слід робити з кожною групою дітей?
114.
Рішення
задачі
• 5 дітей– папула 1 мм –реакція негативна
• 2 дітей – папула 3 мм – реакція сумнівна
• 6 дітей – папула 7 мм –реакція позитивна
• 4 дітей – папули немає, гіперемія 4 мм – реакція
сумнівна
• 3 дітей – папула 19 мм – реакція гіперергічна
• 8 дітей – папули немає, гіперемія 19 мм – реакція
сумнівна
• У останніх дітей -2 – нема ніякого сліду – реакція
негативна
Відповідь: направити до фтізіопедіатра всіх (23)
дітей, крім тих, у яких виявлена негативна реакція
Манту (7).
117.
Лікування
• НАКАЗ МОЗУКРАЇНИ
№ 620 від 04.09.2014
р.
• УНІФІКОВАНИЙ
КЛІНІЧНИЙ ПРОТОКОЛ
НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ
ДОПОМОГИ ХВОРИМ
НА ТУБЕРКУЛЬОЗ
Етапне спостереження
стаціонар, санаторій,
диспансер.
- Режим спокою та руху
- Дієтотерапія
- Фізична реабілітація
- Медикаментозна
терапія
- Протитуберкульозна
хіміотерапія
119.
НЕСПЕЦИФІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
ХВОРИХ НАТУБЕРКУЛЬОЗ
полягає в проведенні
гігієно-дієтичного режиму, патогенетичної
та симптоматичної терапії.
Використання патогенетичних засобів підвищує
ефективність антимікобактеріальної терапії.
Патогенетична терапія спрямована на механізми,
що визначають розвиток захворювання, їх
призначення мобілізує захисні реакції організму,
сприяє зменшенню ступеня запальної реакції і
прискоренню її розсмоктування, загоєнню
каверни, стимуляції процесів регенерації,
зменшенню можливості розвитку фіброзних змін,
нормалізації порушень функцій організму.
120.
Режим спокою таруху
повного (абсолютного
спокою) – ліжковий режим;
відносного спокою –
щадний режим;
тренувальний режим
121.
До ГІГІЄНО-ДІЄТИЧНОГО РЕЖИМУвідносяться:
раціональне харчування, аеротерапія, геліотерапія, гідротерапія, помірна праця.
Потреба у правильному харчуванні зумовлена значно порушеними процесами
обміну у хворих на туберкульоз, причинами яких є туберкульозна інтоксикація і
гіпоксія.
У хворих на туберкульоз застосовується дієта № 11.
У дієті повинно бути не менше 100-110 г легкозасвоюваного (молоко, м’ясо, риба
тощо) білка, а в період видужання
- 120-140 г (60 % - тваринного походження).
Вуглеводи дають у фізіологічних кількостях (400-500 г).
Їжа повинна бути багатою на вітаміни, особливо на аскорбінову кислоту, тіамін і
піридоксин.
Сонячне проміння використовується здебільшого для лікування хворих з
позалегеневими формами туберкульозу, а щодо туберкульозу легень, то
використовувати інсоляцію слід помірно, оскільки гіперінсоляція сприяє
загостренню туберкульозного процесу. Повітря, багате на кисень, зменшує
гіпоксію і нормалізує процеси обміну.
Потреба у правильномухарчуванні зумовлена значно порушеними процесами
обміну у хворих на туберкульоз, причинами яких є туберкульозна інтоксикація і
гіпоксія.
У хворих на туберкульоз застосовується дієта № 11.
У дієті повинно бути не менше 100-110 г легкозасвоюваного (молоко, м’ясо, риба
тощо) білка, а в період видужання - 120-140 г (60 % - тваринного походження).
Вуглеводи дають у фізіологічних кількостях (400-500 г).
Їжа повинна бути багатою на вітаміни, особливо на аскорбінову кислоту, тіамін і
піридоксин.
124.
Патогенетична терапія вінтенсивну фазу
ЗАПАЛЕННЯ
альтерація
та ексудація
Глюкокортикостероїди
Нестероїдні протизапальні
препарати
Антиоксиданти
Антикінінові препарати
Неспецифічні
імуномодулятори
Коректори системи
ейкозаноїдів
Антикоагулянти
непрямої дії
Інгібітори протеїназ
125.
Патогенетична терапія впідтримуючу фазу
ЗАПАЛЕННЯ
проліферація
Стимулятори енергетичного
обміну
Антигіпоксанти
Прокінінові препарати
Препарати анаболічної дії
Біологічно активні препарати
і біогенні стимулятори
Стимулятори
ретикуло-ендотеліальної
системи
126.
ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ
ХВОРИХНА ТУБЕРКУЛЬОЗ
1. Раннє або, як менш, своєчасне лікування –
лікування повинно розпочинатися
безпосередньо після виявлення хворого на
туберкульоз.
2. Тривале лікування – проведення лікування до
припинення бактеріовиділення, загоєння
порожнин, розсмоктування інфільтратів і
ущільнення вогнищ.
127.
3. Безперервне лікування– регулярний прийом
препаратів відповідно до призначеної схеми
хіміотерапії. Безперервне лікування зменшує
частоту розвитку стійкості МБТ до препаратів.
4. Послідовність і спадкоємність в лікуванні на
різних етапах – застосуванням конкретної
початково призначеної схеми терапії на всіх
етапах – стаціонарному, санаторному,
амбулаторному.
5. Комплексне лікування – передбачає
застосування різних засобів і методів:
етіотропної, патогенетичної і симптоматичної
терапії, хірургічних і колапсотерапевтичних
методів, фізіотерапії, гігієно-дієтичного режиму.
128.
6. Комбіноване лікування– застосування
не менше 4-х препаратів на початку лікування
всіх хворих.
Комбінована терапія запобігає розвитку
стійкості МБТ до протитуберкульозних
препаратів, посилює антимікобактеріальну дію,
т.я. різні препарати діють на різні структури
мікобактеріальної клітини, сприяє більш
тривалому зберіганню високої концентрації
препаратів у крові та тканинах.
129.
7. Індивідуальний підхіддо лікування –
лікування базується на врахуванні чутливості
МБТ до протитуберкульозних препаратів,
переносимості препаратів хворим,
наявності супутніх захворювань.
Індивідуальний підхід передбачає внесення
змін до складеного на початку лікування
режиму хіміотерапії при розвитку стійкості
МБТ до того чи іншого антимікобактеріального
препарату або при розвитку токсичних чи
алергічних ускладнень хіміотерапії.
130.
8. Двофазність лікуваннязабезпечує значне
зменшення популяції МБТ в інтенсивну фазу
лікування та клінічне вилікування хворого на
підтримуючому етапі.
9. Контрольованість хіміотерапії – прийом
препаратів в присутності медичних
працівників, соціальних робітників, волонтерів.
Мета контрольованої хіміотерапії –
забезпечення регулярного прийому препаратів.
10. Лікування хворих на туберкульоз
обов’язково повинно бути безкоштовним,
доступним і безпечним.
131.
Основою в лікуванніхворих на туберкульоз
є застосування препаратів
з антимікобактеріальною дією -
ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНИХ ПРЕПАРАТІВ.
На даний час в Україні застосовується близько
двох десятків протитуберкульозних препаратів.
Найбільш поширена класифікація
протитуберкульозних препаратів
Міжнародного союзу по боротьбі
з туберкульозом і хворобами легень.
Відповідно до цієї класифікації виділяють
5 груп препаратів.
132.
Ізоніазид (H),
Рифампіцин (R),
Етамбутол(E),
Піразинамід (Z) –
активні щодо МБТ,
які локалізуються
позаклітинно і
внутрішньоклітинно,
добре переносяться,
застосовуються для
лікування чутливого до
хіміотерапії туберкульозу
Стрептоміцин (S),
Канаміцин (Km),
Амікацин (Am),
Капреоміцин (Cm) –
активні щодо МБТ,
які швидко розмножуються і
локалізуються позаклітинно,
мають бактеріостатичну дію
133.
Офлоксацин (Ofx),
Левофлоксацин (Lfx),
Моксифлоксацин(Mfx),
Гатифлоксацин (Gfx)
мають сильну
бактеріостатичну і
незначно виражену
бактерицидну дію,
перехресна стійкість між
різними фторхінолонами
розвивається значно
рідше, ніж у
аміноглікозидів
Етіонамід (Et),
Протіонамід (Pt),
Циклосерин (Cs),
Теризидон (Trz),
Пара-аміносаліцилова кислота
(PAS)
мають бактеріостатичну дію,
менш ефективні, ніж препарати
груп 1 и 3
134.
Клофазимін (Cfz),
Амоксицилін клавулановакислота (Amx/Clv),
Кларитроміцин (Clr),
Лінезолід (Lzd)
підсилюють ефективність інших ПТП,
встановлена добра дія in vitro
(але мало доказів виразного ефекту in vivo)
В залежності від етапності застосування в схемах
лікування протитуберкульозні препарати поділяються
на 2 групи:
І ряду (основні) – ізониазід, рифампіцин, етамбутол,
піразинамід;
ІІ ряду (резервні) – етіонамід, канаміцин, амікацин,
капреоміцин, ПАСК, фторхінолони та всі інші.
135.
Призначаючи протитуберкульозні препарати,
обов'язкововраховують їх
антимікобактеріальну активність і здатність
дифундувати в різні органи і тканини людини.
Ізоніазид, рифампіцин, рифабутін діють на МБТ
бактерицидно,
інші препарати – бактеріостатично.
Рифампіцин, рифабутин, ізоніазид, піразинамід,
протіонамід, етамбутол добре просякають у
тканину легень, туберкульозні вогнища,
каверни, туберкульоми, казеозні лімфовузли;
стрептоміцин, канаміцин, флориміцин, ПАСК,
тіоацетазон – слабко.
Після визнання ВООЗу 1993 році туберкульозу
як глобальної небезпеки, було розпочато розробку нових методів лікування цієї хвороби.
У 2000 році створено
Глобальний альянс з розробки протитуберкульозних препаратів (Global Alliance for Drug
Development).
Місією ТБ-Альянсу є забезпечення доступу
до ефективного лікування туберкульозу
в країнах зі значною його поширеністю.
На сьогодення завершено клінічні випробування
3-х нових протитуберкульозних препаратів – бедаквіліну, деламаніду і претоманіду.
Бедаквілін – перший за останні 40 років новий протитуберкульозний препарат.
Ці препарати мають високу активність щодо МБТ
та відмінний, від відомих препаратів, механізм дії.
138.
НОВІ ПРОТИТУБЕРКУЛЬОЗНІ ПРЕПАРАТИ
Потенційнийновий
препарат
Механізм дії Дія на популяцію МБТ
Бедаквілін Порушує синтез білку
шляхом інгібування
протонної помпи
АТФ-синтетази МБТ
Бактерицидна.
Висока активність щодо
МБТ на різних стадіях
життєвого циклу.
Деламанід Порушує синтез
міколевих кислот
Бактерицидна.
Висока активність відносно
внутрішньоклітинних МБТ
в макрофагах.
Претоманід Порушує синтез
міколевих кислот
і білку МБТ
Бактерицидна, стерилізуюча
Активний щодо всіх
субпопуляцій МБТ,
включаючи персистуючі,
що не розмножуються.
В Україні нові протитуберкульозні препарати
ще не зареєстровані.
139.
Алгоритм патогенетичного лікуванняхворих на
туберкульоз
Інгібітори протеїназ
Вітамінотерапія
Лікування дисбактеріозу
глюкокортикоїди
антиоксиданти
Плазмозамінюючі
розчини
Протиаллергічна
терапія
Гепатопротектори
140.
Лікування хворих 1,2, 3 категорій в інтенсивну фазу проводится
за схемою:
ізоніазид + рифампіцин + піразинамід + етамбутол –
2–3 місяці (не менше 60 доз та не більше 90).
Препарати приймаються за один прийом усередину
із розрахунку відповідно до маси тіла.
У підтримуючу фазу лікування проводиться:
ізоніазид + рифампіцин– 4 місяці
щоденно або через день.
Прийом протитуберкульозних препаратів
здійснюється під безпосереднім наглядом медичних
працівників.
Протитуберкульозні
препарати
(продовження)
ІІ. По механізмудії.
Позаклітинна – стрептоміцин (канаміцин, амікацин).
Внутрішньоклітинна – піразинамід.
Поза- та внутрішньоклітинна – всі інші.
ІІІ. По ефективності.
Гр. А – ізоніазид і рифампіцин.
Гр. В – всі інші.
Гр. С – ПАСК і тіоацетазон (тібон).
Критерії виліковування
– завершенийта повноцінно проведений основний курс хіміотерапії.
– відсутність або зникнення клінічних та лабораторних ознак туберкульозного запалення;
– стійке припинення бактеріовиділення, яке підтверджене мікроскопічним та
культуральним дослідженням матеріалу;
– загоєння каверн в легенях та розсмоктування (або ущільнення) інфільтрації та вогнищ;
відсутність рентгенологічних ознак туберкульозу легень або інших органів у результаті
завершення його інволюції, що відображено припиненням процесу розсмоктування
туберкульозних змін у легенях, плеврі, або інших органах.
- відновлення функціональних можливостей та працездатності
150.
Ефективність лікування хворихна вперше діагностований
туберкульоз легень з бактеріовиділенням, виявлених у 2013 р.
Україна
Тернопільська
Закарпатська
Рівненська
Львівська
Вінницька
Чернігівська
Волинська
Житомирська
Запорізька
Сумська
Чернівецька
Полтавська
Івано-Франківська
Херсонська
Хмельницька
Харківська
Одеська
Миколаївська
Кіровоградська
Донецька
Київська
Дніпропетровська
м. Київ
Луганська
%
0,0 20,0 40,0 60,0 80,0 100,0
Вилікувано Лікування завершено Померло хворих
Невдале лікування М+ Невдале лікування КлR Перерване лікування
Вибув або переведений Діагноз туберкульозу знятий
151.
Протитуберкульозна хіміотерапія
Перший етап(або перша фаза) – інтенсивне
лікування. Його проводять для припинення
розмноження мікобактерій туберкульозу і
значного зменшення бактеріальної популяції
в організмі хворого. Проведена терапія усуває
гострі прояви хвороби, припиняє
бактеріовиділення й у більшої частини хворих
приводить до загоєння каверн у легенях. Фаза
інтенсивної терапії може становити частину
підготовки до хірургічного лікування.
Другий етап лікування (або друга фаза) – це
підтримуюча терапія, яка проводиться для
закріплення досягнутих результатів.
Амбулаторне
лікування
(directly observed
treatment —DOT).
• ДОТ кабінет(кабінет контрольованого
лікування хворих на туберкульоз на
амбулаторному етапі );
• санаторій;
• у дільничного терапевта за місцем
проживання;
• у сімейного лікаря за місцем проживання;
• в сільській амбулаторії
• в фельдшерсько-акушерському пункті або у
фельдшерському пункті.
• на дому під наглядом медичного працівника
або члена сім’ї.
Вакцина БЦЖ являєсобою препарат
з живих слабовірулентних М. bovis
вакцинного штаму БЦЖ,
ліофільно висушених
у 1,5 % розчині глютамінату натрію.
Одна ампула містить 20 доз вакцини
БЦЖ-1 по 0,05 мг чи вакцини БЦЖ-М по
0,025 мг препарату.
Живі мікобактерії штаму БЦЖ, розмножуючись в
організмі щепленого, приводять до розвитку
тривалого специфічного імунітету до
туберкульозу.
Вакцина БЦЖ відноситься до групи живих і
потребує особливих умов зберігання - у
спеціально призначеній кімнаті в холодильнику
при температурі + 4-8оС.
На даний час для вакцинації використовується
суха вакцина БЦЖ з терміном придатності 24 міс.
161.
Перед проведенням вакцинаціїБЦЖ
обов’язково отримується «Інформована згода та оцiнка
стану здоров’я особи або дитини одним з батькiв або
iншим законним представником дитини
на проведення щеплення або туберкулiнодiагностики»
та безпосередньо у день проведення вакцинації
(ревакцинації) здійснюється медичний огляд, який
складається із:
1) збору анамнезу по органах і системах організму з
огляду на тривалість та тяжкість перебігу перенесених
гострих захворювань;
2) термометрії;
3) огляду шкіри, слизових оболонок кон’юнктиви очей,
порожнини рота;
4) у разі необхідності – клінічного обстеження органів
серцево-судинної, дихальної, шлунково-кишкової
систем.
162.
Спосіб застосування ідозування
Вакцину БЦЖ застосовують
внутрішньошкірно в обсязі 0,1 мл.
Первинну вакцинацію БЦЖ-1
здійснюють здоровим доношеним
новонародженим дітям вагою не
менше 2500 г на 3-5 день життя.
Щеплення доношених
новонароджених дітей вагою 2000-
2500 г проводиться вакциною БЦЖ-
М.
Вакцинацію немовлят проводять у
ранкові години безпосередньо в
палаті після огляду дітей педіатром.
Щеплення повинен проводити
спеціально навчений медичний
персонал лікувально-
профілактичних закладів.
164.
Оформлюється первинна медична
документація:
„Журналпроведення вакцинації БЦЖ”,
„Карта розвитку новонародженого”.
У медичній документації здійснюється запис
про:
- дату вакцинації, назву, серію, контрольний
номер вакцини, термін придатності, інститут-
виробник;
- дозу введеної вакцини;
- особу, що безпосередньо вводила вакцину.
Додатково в „Карті розвитку новонародженого”
здійснюється відповідний запис про медичний
дозвіл на проведення вакцинації БЦЖ.
• Регіональний лімфаденіт- збільшення
пахвових, шийних лімфовузлів через 2-3
міс. після вакцинації, протягом мляве,
тривалий. Розсмоктується протягом 1-2
років, іноді утворюються свищі.
169.
Виразка шкіри
Поверхневі іглибокі виразки,
з'являються через 3-4 тижні
після вакцинації (ревакцинації).
На місці холодного абсцесу через
3-4 тижні після ревакцинації
може утворитися глибока
безболісна виразка з подритимі
краями і специфічної
грануляційної тканиною.
При загоєнні можливий зірчастий рубець.
Для лікування виразки застосовуються присипки
ізоніазиду і рифампіцину.
171.
Хіміопрофілактика
• Суть хіміопрофілактикиполягає в застосуванні протитуберкульозних
препаратів, спрямованих на попередження захворювання контактних осіб, які
перебувають в осередку туберкульозу.
Розрізняють 2 види хіміопрофілактики:
• первинна - проводиться контактним неінфікованим особам для попередження
інфікування та захворювання;
• вторинна - застосовується інфікованим особам для попередження розвитку
захворювання.
172.
Профілактика ізоніазидом проводиться:
•Всім ВІЛ-позитивним хворим при наявності контакту з хворим на туберкульоз легенів.
• При наявності позитивного тесту на туберкулін протягом 2-х років після виявлення у осіб
з груп ризику.
• У ВІЛ-інфікованих осіб при рівні СD4 нижче 500 клітин незалежно від показника
туберкулінового тесту
• У осіб, які спостерігаються в категорії 5.1 після перенесеного туберкульозу в разі
виявлення ВІЛ-інфекції.
• При контакті з хворим МРТБ профілактика не проводиться, хворий спостерігається
фтизіатром з проведенням R-обстеження 1 раз / 6 місяців).
174.
Надання медичної допомоги
протитуберкульозними
установами
1рівень: туб. кабінети в центральних
районних лікарнях, фельдшерсько-
акушерський пунктах у сільській
місцевості.
2 рівень: районні та міські
протитуберкульозні диспансери.
3 рівень: обласні протитуберкульозні
диспансери, Інститут фтизіатрії і
пульмонології ім. Ф.Г. Яновського АМН
України
175.
Основним організаційно-методичним центром
поборотьбі з туберкульозом є
протитуберкульозний диспансер –
спеціалізований
лікувально-профілактичний заклад, робота
якого спрямована на зниження інфікованості,
захворюваності й хворобливості на туберкульоз,
смертності та інвалідності від нього
в районі обслуговування. Протитуберкульозний
диспансер здійснює організаційно-методичне
керівництво роботою всіх закладів загальної
мережі охорони здоров’я по боротьбі з
туберкульозом, а також лікування
хворих на туберкульоз.
Патогенез ГРВІ
Проникнення вірусіву дихальні шляхи та фіксація на слизовій оболонці,
реплікація.
Проникнення вірусів та продуктів взаємо-дії з клітинами в кров (віремія та
токсимія)
Активація бактеріальної інфекції
Алергізація організму продуктами розпаду епітеліальних клітин і токсинами
бактерій
Пригнічення клітинного і гуморального та зниження місцевого імунітету
182.
Грип
• гостре інфекційнезахворювання,
яке викликається Influenza virus,
передається повітряно-краплинним
шляхом і характеризується
ураженням респіраторного тракту,
переважно трахеї, та порушенням
загального стану.
ГРИП
Етіологія. Збудник —РНК-вірус,
малостійкий в навколишньому
середовищі, стійкий до низьких
температур, містить 2 антигени —
гемаглютинін (H) и нейрамінідаза (N).
Епідеміологія. Джерело
інфекції — людина. Механізм
передачі - повітряно-
крапельний.
• Інкубаційний період - від
кількох годин до 3 днів.
185.
Сприятливі
фактори
- скупченість людей;
-поганий гігієнічний стан приміщень
(підвищена вологість, запиленість, холод);
- переохолодження;
- сезон – осінь, зима, весна.
Імунітет слабкий, перехресного немає.
188.
Діагностика грипу
• Методполімеразної
ланцюгової реакції
• CITO-TEST
• РГГА, РЗК -
Діагностичний титр -
приріст титру антитіл
більш ніж в 4 рази.
190.
Етіотропне
лікування
Етіотропні препарати даютьефект при застосуванні тільки
на початку хвороби:
- ремантадин по 0,5 - 0,65 х 3р. 2-3 дні дорослим;
- лейкоцитарний інтерферон по 2-3 краплі в ніс ч/з 1-2
години 2-3дні;
- протигрипозний імуноглобулін,
- оксолінова мазь;
- оселтамивір, арбідол, амізон, цикловір тощо;
Антибіотики при ускладненнях.
ПАРАГРИП
Парагрип – захворюванняз групи ГРВІ з
переважним ураженням у дорослих гортані і
бронхів, у дітей - появою симптомів
несправжнього крупу.
ЕТІОЛОГІЯ
рід Paramyxoviridae
4 серотипи патогенних для людини HPIV1-4;
РНК - вірус;
вірус складається з нуклеокапсиду,
суперкапсидної оболонки і матриксу;
всі серотипи мають гемаглютинін-
нейрамінідазну активність.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
джерело захворювання - хвора людина або
носій;
механізм передачі - повітряно-крапельний;
сезонність:
• 1 і 2 серотип осінньо-зимова;
• 3 серотип - протягом усього року, найчастіше
у весняний період
195.
КЛІНІКА
Інкубаційний період триває1-6 днів (рідше — менше доби). Хвороба
починається підгостро, з появи нежиттю, грубого сухого кашлю («гавкаючий
кашель»), болю в горлі, який більшає вранці та під вечір, сиплості або
захриплості голосу. У тяжких випадках, за наявності фонового
хронічного ларингіту голос навіть може щезнути. Головний біль, слабкість,
розбитість, ломота турбують не всіх хворих і виражені помірно. Тяжкої
інтоксикації, як при грипі, немає. Температура тіла зазвичай субфебрильна.
При парагрипі можуть бути уражені всі відділи дихальних шляхів, але
найчастіше і найбільше — гортань і великі бронхи. Набухання слизової
оболонки носа супроводжується утрудненням дихання і мізерними
серозними виділеннями, які стають рясними, слизово-гнійними в разі
приєднання бактерійної інфекції. Парагрип триває довше, ніж грип.
Тривалість хвороби, якщо немає ускладнень, в середньому 5-7 днів. Кашель
може зберігатися до двох тижнів і більше. Прогноз захворювання, в більшості
випадків, сприятливий.
196.
Характерні симптоми стенозугортані
включають:
• зміна голосу;
• шумне дихання;
• тахіпное;
• утруднення вдиху (круп 1
ступеня);
• при прогресуванні
захворювання (крупі 2
ступеня) - участь в диханні
м'язів грудної клітини і шиї,
втягнення на вдиху яремної
ямки, тахікардія, ціаноз.
197.
I ступень
(компенсована)
II ступень(субкомпенсована)
Захриплість голосу, у спокої подих
рівний, незначне втягнення яремної
ямки і міжреберних проміжків,
кислотний стан в межах норми
Дитина збуджена, подих гучний, участь в акті дихання допоміжної мускулатури,
виражене втяжіння яремної ямки і міжреберних про-міжків, ціаноз носогубного
трикутника, пульс частий і напружений.
Виділяють 4 ступеня стенозу
198.
III ступень
(декомпенсована)
Дихання шумне,втяжіння міжреберних проміжків ,
акроціаноз, блідість, пітливість, дитина в'яла,
загальмована, періодично неспокійна. Тони серця
ослаблені, тахікардія.
Виділяють 4 ступеня стенозу
IV ступень (асфіктична).
Поряд з дихальною розвивається серцево-
судинна недостатність. Набряк головного
мозку. Кома. Зупинка дихання та серця.
199.
Аденовірусна інфекція
• гостреінфекційне захворювання, при
якому уражаються слизові оболонки
верхніх дихальних шляхів, очей,
кишок та лімфоїдна тканина.
200.
ЕТІОЛОГІЯ
аденовіруси належатьдо роду
Adenoviridae;
містять двонитчасту ДНК;
для людини патогенні 57 серотипів;
- 3, 4, 7, 14, 21 – обумовлюють ГРВІ;
- 40, 41, 52 – обумовлюють
гастроентерити;
-1, 2, 5, 6 – латентні віруси, що
виявляють у здорових осіб;
за ступенем онкогенності аденовіруси
поділяють на 5 підгруп (A, B, C, D, E).
201.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
джерело інфекції– хворий на маніфестну і
стерту форми, а також здорові вірусоносії;
механізми передачі: - повітряно-крапельний;
- фекально-оральний;
- контактний.
частіше хворіють діти;
сезонність: осінньо-зимовий період, рання весна;
стійкі до низьких температур: при -30°С
зберігаються протягом 70 днів; -4°С - протягом 2
місяців, при кімнатній температурі - протягом 2
тижнів;
миттєво гинуть при температурі + 56° С
РИНОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
ЕТІОЛОГІЯ
Риновірусиналежать до роду Enterovirus, родини
Picornoviridae;
містять РНК;
три види A, B, C; 130 серотипів
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ
джерело інфекції - хвора людина;
механізм передачі - повітряно-крапельний;
сприйнятливість висока, імунітет нестійкий,
нетривалий;
оптимальна температура для розмноження 33-35 °
С; поза організмом людини малостійкі.
КЛІНІКА
інкубаційний період 1-6 днів;
температура нормальна або субфебрильна;
симптоми інтоксикації виражені слабко або
відсутні;
закладеність носу, чхання;
слизові і водянисті виділення з носу;
зниження сприйняття смаку і запаху;
Жарознижуючі засоби
призначаються:
Здоровим дітям:
–температура тіла понад 38,5°С;
Дітям з фебрильними судомами в анамнезі:
– при температурі тіла понад 37,5°С.
Дітям с важкими захворюваннями серця і легень:
– при температурі тіла понад 38,5°С.
Дітям перших 3 міс. життя:
– при температурі тіла понад 38,0°С.
Дітям з захворюваннями ЦНС, хронічною
патологією органів кровообігу, з спадковими
метаболічними захворюваннями.
209.
Загальні принципи при
ГРВІ
•Постільний режим або обмеження рухомості необхідні тільки
в періоді гострих проявлень захворювання.
• Температура в приміщенні не вище 20°С і на 3–4°С нижче під
час сну дитини.
• Дитині рекомендується дрібно давати велику кількість рідини:
вода, морси, неконцентровані соки та солодкий чай.
• Харчувння не повинно відрізнятися від звичайного, у разі
відмови дитини від їжі годувати його насильно не слід, краще
запропонувати йому улюблені страви.
• При збереженні звичайного повноцінного раціону
призначення вітамінів недоцільне.
210.
Алгоритм використання антипіретиківу дітей
Підвищення
температури
тіла
Діти з тяжкими
захворюваннями легень,
серця, ЦНС і судомами
Раніше здорові діти
> 38ºС < 38ºС < 38,5ºС> 38,5ºС
Спостереження
Парацетамол
Ефективний
Відсутній ефект
Непереносимість
Ібупрофен
Ефективний
211.
Топічна діагностика ураженнярізними
респіраторними вірусами
Хвороба Початок Температура
тіла
Інтоксикація Ушкодження дихальних шляхів
Часто
зустрічається
Рідко
зустрічається
Грип Раптовий Фебрильна
(3-5 днів)
Виражена Трахеїт Бронхіт
Парагрип Поступовий,
рідше гострий
Субфебрильна
(до 2 тижнів)
Не виражена Ларингіт Ринофарингіт,
трахеїд
Аденовірусна
інфекція
Поступовий,
гострий
Фебрильна
(5 днів і більше)
Помірна Фарингіт, риніт Пневмонія,
РС- інфекція Гострий і
поступовий
Субфебрильна,
зрідка висока
(1-2 тиж.)
Помірна Бронхіоліт Ринофарингіт,
ларингіт,
бронхіт,
пневмонія
Риновірусна
інфекція
Гострий Нормальна або
субфебрильна
(1-2 дні)
Відсутня Риніт (значні
серозні
виділення