SlideShare a Scribd company logo
1 of 179
Захворювання
ендокринної системи
ЛЕКЦІЯ № 12
ВИКЛАДАЧ ТІТОВА Т.В
План лекції
• Цукровий діабет
• Гіпотиреоз
Цукровий
діабет
• Хронічне ендокринне
захворювання, зумовлене
абсолютною або відносною
інсуліновою недостатністю, яка
розвивається внаслідок дії
ендогенних та екзогенних
чинників і характеризується
порушенням обміну речовин з
найбільш постійним його проявом
- гіперглікемією
Епідеміологія цукрового діабету
 У розвинених країнах кількість хворих на ЦД - 4-5 %
загальної популяції, у осіб віком понад 65 років -10—
15%.
 Цукровий діабет характеризується ранньою
інвалідизацією:
• товариства сліпих на 60—85 % формують хворі на ЦД;
• 50 % хворих на ЦД типу 1 вмирає від ХНН;
• у 3—5 разів частіше, ніж у популяції населення того ж віку,
діагностують інфаркт міокарда, у 2—3 рази — інсульт;
• гангрена нижніх кінцівок трапляється в 200 разів частіше.
В Україні на початок 2007 року зареєстровано:
969 269 хворих на ЦД (2043,1 на 100 тис. населення)
реальна кількість хворих удвічі-втричі вища за рахунок
невиявлених осіб і прихованих форм ЦД
Діабет (від
грецьк. dia –
крізь, betos –
проходжу)
ПІДШЛУНКОВА ЗАЛОЗА
 - клітини острівців Лангенгарса
Інсулін – гормон білкової природи, що
виробляється в підшлунковий залозі  -
клітинами острівців Лангенгарса.
Функції інсуліну в організмі:
Сприяє:
- зниженню глюкози у крові
- утворенню глікогену у м’язах і
печінці
- утворенню білків
- утворенню жирів і жирних кислот
Запобігає:
- збільшенню рівня глюкози
- розпаду глікогену
- розпаду білків
- розпаду жирів
- виведенню Ca з кісток
- виведенню Na нирками
Цукровий діабет
• ендокринне
захворювання, при
якому порушуються
всі види обміну
речовин (вуглеводний,
жировий, білковий).
Це стан хронічної
гіперглікемії, тобто
підвищеної
концентрації цукру в
крові.
П А Т О Г Е Н Е З :
Інсулінова недостатність

Розлад обмінних процесів

Порушення хімічних процесів

Сповільнення переходу вуглеводів у жири

Посилюється виділення глюкози у кров

Гіперглікемія
Класифікація
цукрового
діабету
- Клінічні форми
• Первинний: генетичний, есенціальний
(з ожирінням або без нього).
• Вторинний (симптоматичний):
гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний,
адреналовий, панкреатичний.
• Цукровий діабет вагітних.
- Ступені тяжкості: легкий, середній , тяжкий.
- Типи цукрового діабету (характер перебігу)
• 1 типу
• 2 типу
- Стан компенсації
- Компенсації.
- Субкомпенсації.
- Декомпенсації
V. Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і нейропатій.
 Мікроангіопатія – ретинопатія, нефропатія, капіляропатія
 Макроангіопатія – з ураженням судин серця, мозку, ніг
 Універсальна мікро- та макроангіопатії.
 Полінейропатія (периферична, автономна, вісцеральна)
 Енцефалопатія
VІ. Ураження інших органів та систем (гепатопатія, катаракта, дерматопатія, остеоартропатія)
VII. Гострі ускладнення цукрового діабету
1.Гіперкетонемічна кома.
2. Гіперосмолярна кома.
3.Гіперлактацидемічна кома.
4.Гіпоглікемічна кома.
КЛАСИФІКАЦІЯ:
І. Легкий (глікемія до 8,3 ммоль/л.
глюкозурія до 20 г/л.
компенсується дієтою.)
ІІ. Середній (глікемія до 14 ммоль/л.
глюкозурія до 40 ммоль/л.
вживання цукрознижуючих
препаратів.)
ІІІ. Важкий (глікемія  14 ммоль/л.
глюкозурія  40 г/л.
великі дози інсуліну.)
• Цукровий діабет типу 1 є аутоімунним захворюванням, яке
може бути індуковане вірусною інфекцією, а також
різноманітними стресовими факторами зовнішнього
середовища на тлі спадкової схильності. Для цього типу
діабету характерна сезонність захворюваності зі збільшенням
останньої восени та взимку. Максимум захворюваності в дітей
- у віці 5 та 11 років.
• Цукровий діабет типу 2 є гетерогенним захворюванням,
основу якого становить інсулінорезистентність і недостатність
функції бета-клітин. Базується цей тип захворювання на
генетичній схильності, а основним провокуючим фактором є
ожиріння. Генетична схильність до цього типу вища, ніж до
індукованого діабету типу 1.
К Л І Н І К А:
3. Явний діабет.
2. Латентний діабет (є непрямі ознаки:
фурункульоз, свербіж шкіри.)
1. Предіабет (фактори ризику +
лабораторне обстеження)
3 стадії цукрового діабету:
Основні
скарги
хворих
Значна
загальна
слабкість
Спрага
Сухість у роті
Свербіж
шкіри
Підвищення
апетиту
Схуднення
Поліурія
Клініка цукрового діабету
УРАЖЕННЯ ШКІРИ
УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ШКТ
УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
УРАЖЕННЯ НИРОК
ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ
Сухість шкіри, рубеоз обличчя, діабетичний міхур,
ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та
грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія
Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт,
стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної
функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий
гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит
Огляд хворих при цукровому діабеті
 Рум’янець на щоках та підборідді внаслідок розширення капілярів
шкіри (у юнаків та дівчат) – ruberosis diabetica
 Cухість шкіри, зморшки, зниження тургору
 Нігтьові пластинки стовщені, піднігтьовий гіперкератоз
 Розчухи, пустули ,карбункули, фурункули, глибокі виразки на стопах
 У жінок набряк слизової оболонки статевих органів
 Ксантоми (як наслідок гіперліпемії)
 На долонях, підошвах жовтий колір шкіри (порушення перетворення в
печінці каротину на вітамін А)
 Відсутність волосяного покриву на кінцівках
 Ураження ясен (парадонтоз), зубів (карієс).
„малі" діабетичні скарги:
• сухість та свербіння шкіри,
сухість у роті;
• стійка чи рецидивуюча
мітотична інфекція шкіри з
придатками або/
та сечовидільних шляхів;
• бактеріальна гнійничкова
інфекція шкіри або/та
сечовидільних шляхів;
• сухість піхви у жінок;
• погане загоєння ран;
• пародонтоз;
• нечіткість зору;
• швидка втома, запаморочення;
• нудота;
• розвиток артеріальної
гіпертензії;
„великі" скарги:
- поліурія;
- полідипсія;
- поліфагія;
- гіперглікемія.
Симптоми цукрового діабету
Схема наслідків дефіциту інсуліну
Дефіцит інсуліну
Використання
жиру
Порушення засвоєння
глюкози в печінці,
жирових та м’язових
клітинах
Глікогеноліз
(розщеплення
глікогену до
глюкози)
Глюкогенез
(утворення
глюкози)
Кетогенез Підвищення апетиту Гіперглікемія
Глюкозурія Атрофія м‘язів
Кетонемія Полідипсія Поліурія Втрата маси
Кома та смерть
Метаболічний
ацидоз
Гіпервентиляція Дегідратація
Нудота і блювання
Зниження
електролітів
Ниркова
недостатність
Гіповолемія
Зменшення
мозкового
кровообігу
І етап медсестринського процесу
Медсестринське
обстеження
Скарги матері
- спрага;
-сухість шкіри;
-часті сечовипускання;
-схуднення при гарному
апетиті;
-енурез
Анамнестичні
данні
-спадковість;
-стреси;
-травми
Об’єктивно
- поліурія;
-поліфагія;
-полідипсія;
-сухість шкіри;
-ретинопатія
ІІ етап медсестринського процесу
Проблеми пацієнта
• Поліурія.
• Поліфагія.
• Полідипсія.
• Енурез.
• Сухість шкіри.
Ускладнення
Синдром Нобекура
Наслідок хронічної
тривалої декомпенсації
цукрового діабету.
Клініка:
• Відставання в рості
• Затримка статевого
розвитку.
• Жирова дистрофія
печінки.
Синдром Моріака
Наслідок хронічної тривалої
декомпенсації ЦД.
Клініка:
Значне відставання у рості.
Ожиріння з відкладенням жиру у
ділянці грудей, живота, стегон.
Місяцеподібне обличчя з
червоними щоками.
Значне збільшення печінки
(жирова дистрофія).
В пубертатному періоді – значна
затримка статевого розвитку.
ІІІ етап медсестринського процесу
ВИЗНАЧЕННЯ МЕТИ
МЕДСЕСТРИНСЬКОГО
ДОГЛЯДУ
• Підготовка пацієнта та
взяття матеріалу для
лабораторних досліджень
• Догляд та медсестринське
спостереження за пацієнтом
• Виконання лікарських
призначень
• Навчити матір пацієнта
маніпуляціям по догляду
Діагностика
цукрового
діабету
Лабораторна:
• ЗАК,
• ЗАС,
• глюкоза крові,
• тест толерантності до глюкози,
• глюкозуричний профіль,
• аналіз сечі на глюкозу - глюкотест,
на кетонові тіла;
• біохімічні обстеження крові –
ліпіди крові, нирковий комплекс,
мінерали крові, глюкозурований
гемоглобін,
• добовий моніторинг рівня глікемії;
Діагностика порушення толерантності до
глюкози
Проведення орального глюкозотолерантного тесту
• упродовж 3 днів до проби дотримуватись звичайного режиму
харчування (вміст вуглеводів не менше 130-150 г/добу) і фізичні
навантаження
• проба здійснюється після повного голодування (10-14 год.)
• перший забір крові беруть з пальця для визначення початкового
вмісту глюкози
• пацієнт випиває 75 г глюкози в 250 - 300 мл води, протягом 3-5 хвилин
• проводять забір крові через 1-2 год. (даний часовий період найбільш
показовий для оцінки функціонального стану інсулярного апарату
підшлункової залози)
• забороняється палити та виконувати фізичні навантаження
• FPG<7,0, 2-h PG>7,8, але<11,1
Глікований гемоглобін (HbA1c) - біохімічний показник, який відображає середній вміст глюкози крові
за три місяці. Гемоглобін знаходиться в еритроцитах період життя яких - 120 діб. Вони зберігають
пам'ять про число молекул гемоглобіну, що з'єдналися з глюкозою, тому даний тест показує рівень
глікемії за тривалий період.
Диференціація 1 і 2 типів цукрового діабету
Діабет 1 типу (інсулінозалежний)
1.Спонтанний необґрунтований провокуючими факторами кетоацидоз в період
маніфестації діабету.
2. Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12 ммоль/л
3. Дефіцит маси тіла.
4.Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці)
5.Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного характеру, які за 1-3
місяці були попередниками маніфестації діабету.
6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань автоімунного генезу
(автоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна
анемія та ін.)
7. Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань.
8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.
При наявності чотирьох і більше вище перерахованих ознак з
великою ймовірністю (до 95%) можна стверджувати, що у хворого
цукровий діабет 1 типу
Глюкометри
Діагностичні критерії цукрового діабету
та інших гіперглікемій
Показники Концентрація глюкози
в капілярній крові,
ммоль/л
Діабет
Натще > 6,1
Через 2 години після
навантаження глюкозою
> 11,1
Порушення толерантності до глюкози
Натще < 6,1
Через 2 години після
навантаження глюкозою
> 7,8 але <11,1
Порушена глікемія натщесерце
Натще > 5,6 але 6,1
Через 2 < 7,8
Час
дослід-
ження Здорові
Хворі на
ЦД
Пору-
шення
толерант-
ності до
глюкози
Сумнів-
ний
результат
Натще
Через 1
годину
Через 2
години
3,3-5,5
До 8,8
До 5,5
Вище 6,6
ммоль/л
9,9 і
вище
11,1 і
вище
5,6 – 6,5
8,8 – 9,9
7,7 – 11,1
5,5 – 6,1
8,8 – 9,9
5,6 – 7,2
Визначення рівня глюкози в крові
HTTPS://WWW.YOUTUBE.COM/W
ATCH?V=Y1CY1IREFJA&T=10S
Збирання сечі
ІV етап
медсестринського
процесу
ПЛАНУВАННЯ ОБСЯГУ
МЕДСЕСТРИНСЬКИХ ВТРУЧАНЬ
• Взяття крові на глюкозу; сечі на
глюкозу, визначення добового діурезу.
• Годувати дитину відповідно дієті з
обмеженням вуглеводів і жирів.
• Здійснювати догляд за шкірою.
• Систематичний контроль за добовим
діурезом.
• Виконання лікарських призначень:
інсулінотерапія, цукрознижувальні,
дезінтоксикаційна терапія,
вітамінотерапія, симптоматична
терапія.
Основні принципи і методи
лікування хворих на ЦД
Принципи Методи
1. Досягнення компенсації
вуглеводного обміну
(утримання нормоглікемії)
2. Нормалізація ваги тіла
3. Попередити розвиток і
прогресування ускладнень
ЦД
4. Відновлення або під-
тримання компенсації ЦД
1. Дієта
2. Пероральні цукрознижуючі
препарати
3. Інсулінотерапія
4. Дозовані фізичні
навантаження
5. Фітотерапія
6. Фізіотерапевтичні процедури
і санаторно-курортне лікування
7. Контроль і самоконтроль
Основні принципи і
методи лікування
хворих на цукровий
діабет
Стійка
компенсація
цукрового
діабету
Досягнення
працездатності
Підтримка
нормальної
маси тіла
Профілактика
гострих та
хронічних
ускладнень
Дієтотерапія – базовий
лікувальний метод при
цукровому діабеті незалежно
від типу, тяжкості і
тривалості захворювання.
• Фізіологічне співвідношення кількості білків,
жирів і вуглеводів. Добова калорійність їжі для
дитини розраховується за формулою: 1000 ккал +
100 ккал на кожен рік її життя.(білків – 15-20%,
жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%);
• Розрахунок енергетичної цінності добового раціону
з врахуванням віку, характеру роботи і маси тіла;
• Підтримання нормальної маси тіла;
• Виключення легкозасвоюваних вуглеводів,
стабільний режим харчування.
• після розрахунку кількості калорій, що припадають
на вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць
(ХО) для можливості проведення взаємозаміни
продуктів
Дієтотерапія
Хлібна одиниця –
кількість продуктів,
які містять 10 -12 г
швидких
вуглеводів.
1 хлібна одиниця =
(скибка хліба)
10 – 12 г вуглеводів
2.5-3 ОД інсуліну
Приблизна добова кількість ХО:
- 4–6 років — 12–13 ХО;
- 7–8 років — 15–16 ХО;
- 11–14 років: хлопчики — 18–20 ХО, дівчатка — 16–17 ХО;
- 15–18 років: хлопчики — 19–21 ХО, дівчатка — 17–18 ХО
• Дієта (фізіологічна) – 2200 ккал
• Дієта (субкалорійна) – 1800 ккал, для хворих цукровим діабетом 2 типу з ожирінням;
• Фітотерапія цукрового діабету – рослини, в яких присутні інсуліноподібні речовини:
глікокініни і ін. (гарбузах, бобах), земляна груша (топінамбур, артишок). Покази: ЦД 2
тип, легка і середня тяжкість.
• Санаторно-курортне лікування. Покази: ЦД 1 і 2 тип, легка і середня тяжкість без
важких судинних ускладнень
• Дозоване фізичне навантаження. Покази: при глікемії < 13 ммоль/л, для
профілактики гіпоглікемії додатково вжити 1 хлібну одиницю на 30 хв. навантаження
Принципи лікування
цукрового діабету
Немедикаментозне лікування :
• дієта :
обмеження вуглеводів і жирів,
прийом їжі 5-6 разів на день, при
введенні цукрознижуючих препаратів -
через 30 хв.;
• цукрознижуючі рослини
стручки квасолі,
волоський горіх,
чорниця,
коріння лопуха великого,
топінамбур.
Продукти, які знижують глюкозу в
крові
Продукти, які знижують глюкозу в
крові
Глікемічний індекс
Глікемі́чний і́ндекс (англ. glycemic (glycaemic) index, GI) — відносний показник
впливу вуглеводів у продуктах харчування на зміну рівня глюкози в крові (далі
рівень цукру в крові). Вуглеводи з низьким рівнем ГІ (55 і нижче) повільніше
засвоюються, всотуються та метаболізують, тому викликають менше та
повільніше підняття рівня цукру в крові, та відповідно, як правило, рівня інсуліну.
За еталон взято зміна рівня цукру в крові через 2 години після вживання
глюкози. ГІ глюкози прийнятий за 100. ГІ інших продуктів відображає порівняння
впливу наявних вуглеводів на зміну рівня цукру в крові з впливом такої ж
кількості глюкози.
Сніданок - 4 ХО Каша гречана 2 ХО
Скибка хліба 1 ХО
1 склянка молока 1 ХО
Другий сніданок – 2 ХО Бутерброд з ковбасою 2 ХО
Обід – 6 ХО Скибка хліба 1 ХО
Салат з капусти 1 ХО
Вегетаріанський суп 1 ХО
Картопляне пюре з котлетою 3 ХО
Сік яблучний 1 склянка 1 ХО
Полуденок – 1 ХО 1 апельсин 1 ХО
Вечеря – 4 ХО Скибка хліба 1 ХО
Сирна запіканка зі сметаною 2 ХО
Чай зі стевією 1 ХО
Друга вечеря – 1 ХО 1 склянка кефіру 1 ХО
Додаткові методи обстеження:
• Аналіз крові на глюкозу
• Тест толерантності на глюкозу
• Глікемічний профіль
• Глюкозуричний профіль
• ЕКГ
• Ангіографія
• УЗД органів черевної порожнини
• Консультація окуліста, невропатолога, судинного хірурга
Інсулінотерапія
Механізм дії інсуліну:
• Забезпечує вхід глюкози в клітини
за рахунок дисульфідного містка.
• Стимулює ключові ферменти
гліколізу.
• Покращує синтез глікогену, білка з
амінокислот.
• Пригнічує ліполіз, посилює
ліпосинтез.
• Пригнічує глюконеогенез з
амінокислот.
Препарати інсуліну
.
Людські: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Актрапід, Хумодар R (Україна), Фармасулін Н (Україна), Початок дії через
півгодини, максимум дії - третя година, тривалість 6-8 год
Середньої тривалості: Протафан, Хумодар B (Україна), Фармасулін НNP (Україна).
Початок дії через 1 годину, максимум дії 6-7 година, тривалість 12 год.
Аналоги інсуліну: 1 мл. – 100 Од.
Короткої дії: Новорапід (Данія), Епайдра (Німеччина)
Довготривалої дії: Левемір (Данія), Лантус (Німеччина)
Початок дії через 1-1,5 години, тривалість 24-30 годин.
Розрахунок добової дози
За масою тіла – 0,5 -0,6 Од на 1 кг/доб – при вперше виявленому (дебюті) діабеті, період
ремісії — < 0,5 ОД/кг; тривалий діабет — 0,7–0,8 ОД/кг; декомпенсація (кетоацидоз) —
1,0–1,5 ОД/кг; період препубертату — 0,6–1,0 ОД/кг; період пубертату — 1,0–2,0 ОД/кг.
За рівнем глюкози в сечі – кожні 4 гр. глюкози = 1 Од інсуліну.
Алгоритм
призначення
інсуліну
Визначити показання до інсулінотерапії
Визначити режим інсулінотерапії та час ін'єкції
Розрахувати дозу інсуліну
Вибрати необхідний препарат інсуліну
Провести пробу на чутливість до інсуліну
Корекція дози інсуліну у динаміці – глікемічний або
глюкозурічний профіль
Оцінка ефективності інсулінотерапії
Інсуліни
короткої дії
Актрапид НМ, Хумулин
Регуляр, Інсуман Рапиид та
його аналоги (Новорапид,
Эпайдра, Хумалог)
Початок дії: 30 ( 10-20)
хвил., пік дії: 1-3 години,
максимальна тривалість
дії: 6-8 (3-5) ч.
Інсуліни
тривалої дії
Протафан НМ ,
Хумулин НПХ,
Інсуман Базал
Початок дії: 1-2
год., пік дії: 4-12
год., максимальна
тривалість дії: 18-
24 год.
V етап медсестринського процесу
ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ТА
КОРЕКЦІЯ ДОГЛЯДУ
• Дотримування дієти, покращання
загального стану.
• Нормалізація добового діурезу.
• Корекція мед сестринських
втручань можлива при різних
ускладненнях
Місця введення інсуліну
найшвидше
всмоктування
повільне
всмоктування
найповільніше
всмоктування
швидке всмоктування
Принципи лікування цукрового діабету
Медикаментозне лікування ЦД - І типу
препарати інсуліну:
-ультракороткої дії:
аспартат;
-короткої дії - червоний, жовтий:
актрапід,
фармасулін;
-середньої тривалості - зелений:
фармасулін - суспензія,
інсулін-Б,
семілонг;
-тривалої дії - голубий:
цинк-інсулін, протафан,
ультралента, ультралонг,
левемір.
Введення інсуліну шприц-ручкою
Інсулін вводиться
підшкірно
За допомогою інсулінової
помпи
Дозу корегують кожні 2 – 3
доби за даними глікемічного
та глюкозуричного профілю
1 ОД інсуліну
сприяє
утилізації
(засвоєнню)
4 Г глюкози
Задача на розрахунок інсуліну
Дитині 5 років. Добовий діурез – 2500 мл.
Глюкоза в сечі – 5 г/л. Скільки ОД інсуліну потрібно
вводити дитині на добу?
В 200 мл сечі міститься 5 г глюкози.
В 2500 мл сечі міститься х г глюкози.
2500 х 5 / 200 = 62,5 г глюкози виводиться з організму
дитини.
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяють засвоєнню 62,5 г глюкози.
62,5 /4 =15.625 (16) ОД інсуліну на добу.
16/4(кількість прийомів їжі) = 4 ОД інсуліну разова доза
Задача на розрахунок інсуліну
Дитині 3 роки. Добовий діурез – 1500 мл.
Глюкоза в сечі – 7 г/л. Скільки ОД інсуліну потрібно
вводити дитині на добу?
В 200 мл сечі міститься 7 г глюкози.
В 1500 мл сечі міститься х г глюкози.
1500 х 7 / 200 = 52,5 г глюкози виводиться з організму
дитини.
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяють засвоєнню 52,5 г глюкози.
52,5 /4 =13.125 (13) ОД інсуліну на добу.
13/4(кількість прийомів їжі) = 4, 3, 3, 3 ОД інсуліну разові дози
Довготривалий
контроль і
корекція глікемії
(інсулінова
помпа)
ПЕРОРАЛЬНІ ЦУКРОЗНИЖУЮЧІ ПРЕПАРАТИ
1. Препарати групи сульфонілсечовини:
ІІ генерація: Глібенкламід (Манініл, Даоніл) 0,005 2-3р. на день
Гліквідон (Глюренорм, Німеччина) 0,03 2-3р. на день
Гліклазид (Діабетон, Франція, Діаглізид, Україна) 0,03 2-3
таблетки 1 р. на день, якщо > 0,08 2р. на день
Гліпізид (Мінідіаб, Італія) 0,005, якщо до 0,015 – 1р. на день,
якщо > 0,015 – 2р. на день
ІІІ генерація: Глімепірид (Амаріл, Німеччина, Діапірид, Україна) 2, 4, 6 мг
1р. на день.
2. Бігуаніди: Метформін, Діаформін (Україна), Сіофор (Німеччина) випуск 500
мг, 850, 1000 мг. Оптимальна доза 2000 мг на день.
3. Глітазони : Піоглар 15 мг 1 – 2 таблетки на день
4. Похідні бензойної кислоти: Репаглінід (Новонорм, Данія) 1, 2, 3, 4 мг,
прийом перед вживанням їжі.
5. Препарати, що сповільнюють всмоктування вуглеводів:
Акарбоза , гуарем
Інгібітор альфа-глюкозидаз: воксид 0,2мг, 0,3мг 3р/д
Задача на розрахунок інсуліну
Дитині 5 років. Проводиться в/в краплинне
введення 300 мл 20% розчину глюкози. Скільки ОД
інсуліну треба додати до крапельниці?
20% розчин- в 100 мл міститься 20 г глюкози
Дитині вводять 300 мл – 60 г глюкози .
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 60 г глюкози
60/4 = 15ОД інсуліну треба додати до крапельниці.
Задача на розрахунок інсуліну
Дитині 6 років. Проводиться в/в краплинне
введення 200 мл 40% розчину глюкози. Скільки ОД
інсуліну треба додати до крапельниці?
40% розчин- в 100 мл міститься 40 г глюкози
Дитині вводять 200 мл – 80 г глюкози .
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 80 г глюкози
80/4 = 20 ОД інсуліну треба додати до крапельниці.
Задача на розрахунок інсуліну
Дитині 3 роки. Проводиться в/в краплинне
введення 200 мл 5% розчину глюкози. Скільки ОД
інсуліну треба додати до крапельниці?
5% розчин- в 100 мл міститься 5 г глюкози
Дитині вводять 200 мл – 10 г глюкози .
1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози.
Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 10 г глюкози
10/4 = 2,5ОД інсуліну треба додати до крапельниці.
Коматозні стани при
цукровому діабеті
• Кетоацидотична кома
• Гіпоглікемічна кома
• Гіперосмолярна кома
• Гіперлактатацидемічна кома
Діабетичний кетоацидоз (ДКА)
Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – це
декомпенсація діабету, що призводить до
гіперглікамії, кетонемії і ацидозу.
Виникає – у 25% вперше виявлених хворих з
діабетом, а в дітей до 4 років – у 40%.
У 1% хворих ДКА ускладнюється набряком мозку.
Рівень глюкози, як правило високий, тільки у 8%
випадках < 15 ммоль/л
Етіологія ДКА
ДКА виникає на тлі дефіциту інсуліну,
розвивається за декілька годин або днів.
А) У хворих з перше виявленим цукровим діабетом
дефіцит викликаний деструкцією β – клітин.
Б) У хворих, які отримують інсулін причинами ДКА можуть
бути:
 неправильне лікування (призначення недостатніх доз
інсуліну)
 порушення режиму інсулінотерапії (пропуск ін’єкцій,
неякісний інсулін)
 збільшення потреби в інсуліні при інтеркурентних
інфекційних і неінфекційних захворюваннях, травмах,
операціях, застосування деяких медикаментозних
середників (естрогени, глюкокортикоїди)
Стадія
прекоми:
• рівень свідомості від оглушення до сопору;
• шкіра суха, тепла;
• тургор тканин знижений незначно;
• слизові оболонки сухуваті;
• дихання часте;
• запах ацетону у видихуваному повітрі;
• синусова тахікардія;
• АТ частіше у межах норми;
• можлива поява синдрому «гострого живота»;
• глікемія зазвичай більше ніж 15 ммоль/л;
• поліурія, глюкозурія, кетонурія (не менше +).
Клінічні прояви кетоацидотичної коми
Ураження ЦНС
1-а стадія: сонливість, в'ялість, стомленість, апатія, хворий
не може адекватно відповідати на запитання
2-а стадія: реакції уповільнені, неадекватні, контакт
із хворим утруднений, рефлекси збережені
3-я стадія: сопор, сухожилкові рефлекси знижені, вітальні
рефлекси (ковтальний, зіничний, рогівковий) збережені
4-а стадія: повна втрата свідомості, випадіння сухожилкових
рефлексів, вітальні рефлекси послаблені
Ураження органів дихання
Дихання типа Куссмауля, запах ацетону
в повітрі, що видихається
Ураження серцево-судинної системи
АТ↓ або N; пульс частий, слабкий; порушення
ритму (гіпокаліемія)
Ураження ШКТ
Язик обкладений коричневим нальотом, сухий;
нудота, анорексія, здуття живота, блювота,
біль в животі, (іноді “гострий живіт”)
Зміни шкіри
Шкіра суха, тургор знижений, температура знижена,
риси обличчя загострені
Очні яблука
Тонус очних яблук знижений, зіниці звужені,
збіжна або розбіжна косоокість
Ураження м'язів
Гіпотонія
Ураження нирок
Поліурія, яка змінюється олігоурією або анурією
Лабораторні
дані
Загальний аналіз крові: лейкоцитоз
Загальний аналіз сечі: глюкозурія,
кетонурія, протеїнурія(непостійно)
Біохімічний аналіз крові:
гіперглікемія, гіперкетонемія,
підвищення сечовини і
креатиніну(непостійно)
Кислотно-лужний стан:
декомпенсований метаболічний
ацидоз
Невідкладна допомога при кетоацидотичній комі
Основні компоненти:
• Інсулінотерапія
• Регідратаційна терапія
• Корекція електролітних порушень
• Боротьба з ацидозом
• Симптоматична терапія
Діабетичний кетоацидоз
Гіперглікемія перевищує нирковий поріг реабсорбції
глюкози і кетонів – глюкозурія і кетонурія
Неврівноважене виробництво глюкози в печінці –
гіперглікемія – осмотичний діурез – дегідратація і
порушення балансу електролітів – мобілізація жиру
– утворення кетокислот – метаболічний ацидоз
Патогенез
• Зазвичай виникає при ЦД1
• При дефіциті інсуліну
• При нестачі інсуліну
• При надмірному
фізичному навантаженні
• При стресі
Клінічні особливості
Гіперглікемія (поліурія,
полідипсія, слабкість)
Ацидоз (голод, нудота,
блювання, біль в животі,
дихання Кусмауля, запах
ацетону в повітрі)
Фактори обтяження
(відсутність інсуліну,
інфекція, тиреотоксикоз, ліки,
вперше виявлений діагноз
ЦД)
• Аналіз сечі (підвищення
глюкози та кетонів)
• Кислотно – основний
баланс (може виникати
метаболічний ацидоз і
метаболічний алкалоз)
• Плазма крові
(гіперглікемія, кетонемія)
Лікування
Регідратація
Інсулінотерапія ( не використовується
при гіпокаліємії, застосовують тільки
звичайний інсулін 0,1 ОД/кг/год)
Корекція електролітних порушень
(заміщення калію)
Корекція метаболічного ацидозу
Симптоматичне лікування
Гіпоглікемічна кома
Це стан організму,
зумовлений різким
падінням глюкози в
крові з подальшим
зниженням
засвоєння її
мозковою
тканиною і
гіпоксією мозку.
• Фактори, які провокують розвиток
гіпоглікемічної коми
• Передозування інсуліну, препаратів
сульфанілсечовини
• Порушення дієти
• Фізичні перевантаження
• Інфекційні захворювання
• Стреси
• Прийом алкоголю
• Токсикоінфекція
Гіпоглікемічна кома
Свідомість відсутня
Шкіра волога
Тонус м'язів високий, судоми
Зіниці розширені
Сухожилкові рефлекси високі
Пульс нормальний, АТ норм. або підвищений
Дихання звичайне, немає запаху ацетону
Живіт безболісний, ненапружений
Лабораторні дані:
Гіпоглікемія(менше 3 ммоль/л),
аглюкозурія, відсутність ацетону в сечі
По мірі прогресування коми та утягування в процес довгастого мозку
спостерігається арефлексія, зниження тонусу м'язів, зупиняється рясне
потовиділення, порушується дихання (типу Чейн-Стокса), падає АТ,
порушується ритм серця, настає зупинка дихання
Лікування гіпоглікемічної коми
Введення глюкози
Глюкагон
Боротьба з гіпотонією
Покращення церебрального кровообігу
Профілактика набряку головного мозку
Покращення метаболізму глюкози
Оксигенотерапія
Симптоматична терапія
1 мл 1% р-ну в/м
Адреналин 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну п/ш;
Гідрокортизон 150-200 мг в/в або в/м
В/в 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнія
В/в краплинно р-н манітолу 15-20% (0,5-1,0г на 1 кг ваги тіла)
Серцеві та судинні засоби
Кокарбоксилаза 100 мг, аскорбінова к-та 5 мл 5% р-ну
40% 20-40-60 мл (до відновлення свідомості);
Далі в/в крапельно 5% р-н глюкози
Диференціально-діагностичні ознаки коматозних
станів при цукровому діабеті
Ознаки Кома
Вік
Передвісники
Розвиток коми
Дихання
Пульс
А/Т
Температура тіла
Шкірні покриви
Язик
Тонус очних яблук
Діурез
Рівень глікемії
Глюкозурія
Натріемія
Каліемія
Азотемія
Кетонемія
Кетонурія
Інші ознаки
Діабетична Гіперосмолярна Гіпоглікемічна Молочнокисла
Любий
Слабість,
блювота,
сухість в роті
Поступовий
Кусмауля
Тахікардія
Гіпотонія
Нормальна
Сухі, рубеоз
обличчя
Сухий
Понижений
Поліурія
Високий
Висока
Нормальна
Понижена
Підвищена
Висока
Висока
Похилий
Слабість, в'ялість,
судоми
Поступовий
Поверхневе,
часте
Тахікардія
Гіпотонія, колапс
Підвищена
Сухі, тургор
знижений
Сухий
Понижений
Поліурія, олігурія
Дуже високий
Висока
Висока
Понижена
Висока
Відсутня
Відсутня
Гіперосмолярність
Любий
Відчуття голоду,
пітливість
Швидкий
Поверхневе,
часте
Тахікардія
Гіпо- гіпертонія
Нормальна
Вологі
Вологий
Нормальний
Нормальний
Низький
Відсутня
Нормальна
Нормальна
Нормальна
Відсутня
Відсутня
Л-ня інсуліном
Похилий
Нудота, блювота,
біль в м'язах
Швидкий
Кусмауля
Тахікардія
Гіпотонія, колапс
Понижена
Сухі
Сухий
Понижений
Оліго, анурія
Нормальний
Відсутня
Нормальна
Підвищена
Підвищена
Відсутня
Відсутня
Л-ня бігуанідами
Ускладнення цукрового діабету
Невідкладна допомога при комах
Пізні ускладнення цукрового діабету
Тріщини сухої
шкіри (фісури)
Виразка фіссур
ГІПОТИРЕОЗ
• синдром, що розвивається
як результат патологічного
зниження функціональної
активності щитоподібної
залози внаслідок різних
захворювань
• ЩЗ має підковоподібну
форму, нагадує за формою
метелика.
• Складається з двох долей
і перешийка, розміщується
на передній поверхні
трахеї і по її боках.
• Права доля в більшості
випадків більша лівої.
• Маса ЩЗ 18-20 г.
Навіщо потрібен йод?
Йод – це мікроелемент, життєво
необхідний людині для нормального
та адекватного синтезу гормонів
щитоподібної залози:
-тетрайодтироніну (L- тироксину) та
-трийодтироніну,
Атом йоду є часткою молекулярної структури
цих гормонів
Біологічна роль йоду:
• Т4 містить 65 % J
• Т3 містить 59 % J
Нестача: затримка
фізичного і психічного
розвитку, порушення
диференціації скелету
та ЦНС
Контролюють:
-утворення тепла
-нормальну функцію дихального центру
-синтез еритропоетину, активацію еритропоезу
-стимулюють моторику шлунково-кишкового тракту
-синтез структурних білків
Період
внутрішньоутробного
розвитку та
новонародженості:
висока смертність
вроджений гіпотиреоз (у
ендемічних районах до 9-11%)
вроджені вади розвитку
кретинізм (розумова відсталість,
косоокість, глухонімота)
Гіпотиреоїдний
зоб:
Клінічні прояви (маніфестного) у неонатальному
періоді:
 велика маса тіла новонародженого (більше
3500 г)
 тривала жовтяниця
 бліда, суха шкіра
 щільні набряки на тильних поверхнях
кистей, ступнів, у надключичних ямках
 набряклість обличчя
 напіввідчинений рот, збільшені у розмірах
язика та губи
 грубий, низького тембру голос при плачі
 ознаки незрілості новонародженого при
доношеній вагітності
 пізно відпадає пупковий залишок, пупкова
рана заживає повільно
 слабкий смоктальний рефлекс
 уповільненість рухів, рефлексів
 пізно відходить меконій
Клінічні прояви
(маніфестного) у
дітей старших 3
місяців:
затримка психомоторного розвитку
пізно закриваються тім’ячка
метеоризм, закрепи
сухість, блідість шкіри
ламке, сухе волосся
холодні кисті, ступні
широке запале перенісся
пізнє прорізування і заміна зубів
м’язи: гіпотонія, гіпертрофія, можливі судоми
затримка росту
Клінічні прояви
(маніфестного)
у підлітків:
зниження інтелекту різного ступеня
затримка росту
затримка або випередження статевого розвитку
сухість, блідість шкіри
ламке, сухе волосся
набряки обличчя, кінцівок, язика
брадикардія
І етап медсестринського процесу
Медсестринське
обстеження
Скарги матері
- дитина сонлива, млява;
-волосся сухе,ламке;
-надлишкова маса тіла;
-відставання в рості
Анамнестичні
данні
-переношена
вагітність;
-маса дитини при
народженні більше
4000 г
Об’єктивно
- шкіра суха, лущиться;
-язик великий,
не вміщується в роті;
-затримка фізичного,
розумового розвитку
ІІ етап медсестринського процесу
Проблеми пацієнта
• Відставання в рості.
• Надлишкова маса тіла.
• Суха шкіра.
• Затримка фізичного
розвитку.
• Затримка розумового
розвитку.
ІІІ етап медсестринського процесу
ВИЗНАЧЕННЯ МЕТИ
МЕДСЕСТРИНСЬКОГО
ДОГЛЯДУ
• Підготовка пацієнта та
взяття матеріалу для
лабораторних досліджень
• Догляд та медсестринське
спостереження за пацієнтом
• Виконання лікарських
призначень
• Навчити матір пацієнта
маніпуляціям по догляду
ІV етап
медсестринського
процесу
ПЛАНУВАННЯ ОБСЯГУ
МЕДСЕСТРИНСЬКИХ ВТРУЧАНЬ
• Взяття крові на рівень холестерину і ТТГ .
• Здійснювати догляд за шкірою, слизовими
оболонками.
• Виконання лікарських призначень : замісна
терапія тиреоїдними препаратами .
V етап медсестринського процесу
ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ТА
КОРЕКЦІЯ ДОГЛЯДУ
• Покращання загального стану.
• Динаміка росту, кісткового віку,
психомоторного розвитку.
• Корекція мед сестринських
втручань можлива при різних
ускладненнях
Лікування гіпотиреозу
Терапія левотироксином
ЕУТИРОКС
Методи йодної профілактики
Масова - йодування продуктів харчування,
насамперед харчової солі
Групова - застосування в «групах ризику» по розвитку
ЙДЗ препаратів калію йодиду, наприклад
“Йодомарин”
Індивідуальна - профілактичний прийом
точно дозованих препаратів, які
забезпечують фізіологічну щоденну дозу
йоду (“Йодомарин”)

More Related Content

What's hot

патофізіологія зовнішнього дихання
патофізіологія зовнішнього диханняпатофізіологія зовнішнього дихання
патофізіологія зовнішнього диханняVictor Dosenko
 
Тема 3. Структура ринку рекламних послуг.ppt
Тема 3. Структура ринку рекламних послуг.pptТема 3. Структура ринку рекламних послуг.ppt
Тема 3. Структура ринку рекламних послуг.pptssuser5f061a
 
Лекція Вітряна віспа Скарлатина .pptx
Лекція  Вітряна віспа Скарлатина .pptxЛекція  Вітряна віспа Скарлатина .pptx
Лекція Вітряна віспа Скарлатина .pptxTetianaitova
 
ІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІ
ІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІ
ІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІ Наталія Slavbibl4
 
Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension
Артеріальна гіпертензія / Arterial HypertensionАртеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension
Артеріальна гіпертензія / Arterial HypertensionBukovinian State Medical University
 
гострі екзогенні отруєння
гострі екзогенні отруєннягострі екзогенні отруєння
гострі екзогенні отруєнняIgor68
 
Боги Давньої Греції. Вікторина
Боги Давньої Греції. ВікторинаБоги Давньої Греції. Вікторина
Боги Давньої Греції. ВікторинаAdriana Himinets
 
презентація про шкідливі звички
презентація про шкідливі звичкипрезентація про шкідливі звички
презентація про шкідливі звичкиAlusya
 
инфекция пац все
инфекция пац всеинфекция пац все
инфекция пац всеIgor68
 
практична робота № 1
практична робота № 1практична робота № 1
практична робота № 1cit-cit
 
Лекція Епідемічний паротит Кашлюк.pptx
Лекція  Епідемічний паротит Кашлюк.pptxЛекція  Епідемічний паротит Кашлюк.pptx
Лекція Епідемічний паротит Кашлюк.pptxTetianaitova
 
Лекція Захворювання серцево - судинної системи.pptx
Лекція Захворювання серцево - судинної системи.pptxЛекція Захворювання серцево - судинної системи.pptx
Лекція Захворювання серцево - судинної системи.pptxTetianaitova
 
печінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатіяпечінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатіяVoyevidka_OS
 
деменции
деменциидеменции
деменцииirinabilous
 
Respiratory System / Дихальна система
Respiratory System / Дихальна системаRespiratory System / Дихальна система
Respiratory System / Дихальна системаAlla Khodorovska
 
Лекція №10.pptx
Лекція №10.pptxЛекція №10.pptx
Лекція №10.pptxTetianaitova
 

What's hot (20)

патофізіологія зовнішнього дихання
патофізіологія зовнішнього диханняпатофізіологія зовнішнього дихання
патофізіологія зовнішнього дихання
 
Лептоспіроз
ЛептоспірозЛептоспіроз
Лептоспіроз
 
Тема 3. Структура ринку рекламних послуг.ppt
Тема 3. Структура ринку рекламних послуг.pptТема 3. Структура ринку рекламних послуг.ppt
Тема 3. Структура ринку рекламних послуг.ppt
 
Лекція Вітряна віспа Скарлатина .pptx
Лекція  Вітряна віспа Скарлатина .pptxЛекція  Вітряна віспа Скарлатина .pptx
Лекція Вітряна віспа Скарлатина .pptx
 
ІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІ
ІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІ
ІНДИВІДУАЛЬНЕ ПЛАНУВАННЯ НАВЧАЛЬНО-ВИХОВНОГО ПРОЦЕСУ В ІНКЛЮЗИВНОМУ ЗАКЛАДІ
 
Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension
Артеріальна гіпертензія / Arterial HypertensionАртеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension
Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension
 
гострі екзогенні отруєння
гострі екзогенні отруєннягострі екзогенні отруєння
гострі екзогенні отруєння
 
Боги Давньої Греції. Вікторина
Боги Давньої Греції. ВікторинаБоги Давньої Греції. Вікторина
Боги Давньої Греції. Вікторина
 
анемії
анеміїанемії
анемії
 
презентація про шкідливі звички
презентація про шкідливі звичкипрезентація про шкідливі звички
презентація про шкідливі звички
 
9 клас урок № 21 лейкоцити
9 клас  урок № 21 лейкоцити9 клас  урок № 21 лейкоцити
9 клас урок № 21 лейкоцити
 
приклади формулювання терапевтичних діагнозів, Чернівці 2012
приклади формулювання терапевтичних діагнозів, Чернівці 2012приклади формулювання терапевтичних діагнозів, Чернівці 2012
приклади формулювання терапевтичних діагнозів, Чернівці 2012
 
инфекция пац все
инфекция пац всеинфекция пац все
инфекция пац все
 
практична робота № 1
практична робота № 1практична робота № 1
практична робота № 1
 
Лекція Епідемічний паротит Кашлюк.pptx
Лекція  Епідемічний паротит Кашлюк.pptxЛекція  Епідемічний паротит Кашлюк.pptx
Лекція Епідемічний паротит Кашлюк.pptx
 
Лекція Захворювання серцево - судинної системи.pptx
Лекція Захворювання серцево - судинної системи.pptxЛекція Захворювання серцево - судинної системи.pptx
Лекція Захворювання серцево - судинної системи.pptx
 
печінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатіяпечінкова енцефалопатія
печінкова енцефалопатія
 
деменции
деменциидеменции
деменции
 
Respiratory System / Дихальна система
Respiratory System / Дихальна системаRespiratory System / Дихальна система
Respiratory System / Дихальна система
 
Лекція №10.pptx
Лекція №10.pptxЛекція №10.pptx
Лекція №10.pptx
 

Similar to Лекція Захворювання ендокринної системи.pptx

Лекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітей
Лекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітейЛекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітей
Лекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітейfktirf27
 
Лекція Захворювання системи крові.pptx
Лекція  Захворювання системи крові.pptxЛекція  Захворювання системи крові.pptx
Лекція Захворювання системи крові.pptxTetianaitova
 
лекція дикусаров
лекція дикусаровлекція дикусаров
лекція дикусаровLadyLidia24
 
лекція дикусаров
лекція дикусаровлекція дикусаров
лекція дикусаровLadyLidia24
 
прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11agusya
 
прееклампсія
прееклампсіяпрееклампсія
прееклампсіяagusya
 
прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11agusya
 
прееклампсія
прееклампсіяпрееклампсія
прееклампсіяagusya
 
Holestaz. ppt
Holestaz. pptHolestaz. ppt
Holestaz. pptagusya
 
Лекція №8.pptx
Лекція №8.pptxЛекція №8.pptx
Лекція №8.pptxTetianaitova
 
екстрагенітальна патологія
екстрагенітальна патологіяекстрагенітальна патологія
екстрагенітальна патологіяagusya
 
ТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptx
ТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptxТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptx
ТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptxssuser0040ee
 
Лекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.ppt
Лекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.pptЛекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.ppt
Лекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.pptssuser45c249
 
Лекція Захворювання сечової системи.pptx
Лекція  Захворювання сечової системи.pptxЛекція  Захворювання сечової системи.pptx
Лекція Захворювання сечової системи.pptxTetianaitova
 
Лекція №19.pptx
Лекція №19.pptxЛекція №19.pptx
Лекція №19.pptxTetianaitova
 
Лекція №13.pptx
Лекція №13.pptxЛекція №13.pptx
Лекція №13.pptxTetianaitova
 
Діабетологія
ДіабетологіяДіабетологія
ДіабетологіяPharm.education
 
Gostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікування
Gostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікуванняGostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікування
Gostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікуванняSophiaDmytryshyn1
 

Similar to Лекція Захворювання ендокринної системи.pptx (20)

порушення гормон.залоз
порушення гормон.залозпорушення гормон.залоз
порушення гормон.залоз
 
Лекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітей
Лекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітейЛекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітей
Лекція 7. Захворювання ендокринної системи у дітей
 
Лекція Захворювання системи крові.pptx
Лекція  Захворювання системи крові.pptxЛекція  Захворювання системи крові.pptx
Лекція Захворювання системи крові.pptx
 
лекція дикусаров
лекція дикусаровлекція дикусаров
лекція дикусаров
 
лекція дикусаров
лекція дикусаровлекція дикусаров
лекція дикусаров
 
прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11
 
прееклампсія
прееклампсіяпрееклампсія
прееклампсія
 
прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11прееклампсія 25.11
прееклампсія 25.11
 
прееклампсія
прееклампсіяпрееклампсія
прееклампсія
 
Holestaz. ppt
Holestaz. pptHolestaz. ppt
Holestaz. ppt
 
Лекція №8.pptx
Лекція №8.pptxЛекція №8.pptx
Лекція №8.pptx
 
екстрагенітальна патологія
екстрагенітальна патологіяекстрагенітальна патологія
екстрагенітальна патологія
 
Ліпський П.Ю.
Ліпський П.Ю.Ліпський П.Ю.
Ліпський П.Ю.
 
ТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptx
ТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptxТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptx
ТЕМА ЛЕКЦІЇ.pptx
 
Лекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.ppt
Лекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.pptЛекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.ppt
Лекція А.І.Таран.Гостре ураження нирок . ХХН.2 (2)-1.ppt
 
Лекція Захворювання сечової системи.pptx
Лекція  Захворювання сечової системи.pptxЛекція  Захворювання сечової системи.pptx
Лекція Захворювання сечової системи.pptx
 
Лекція №19.pptx
Лекція №19.pptxЛекція №19.pptx
Лекція №19.pptx
 
Лекція №13.pptx
Лекція №13.pptxЛекція №13.pptx
Лекція №13.pptx
 
Діабетологія
ДіабетологіяДіабетологія
Діабетологія
 
Gostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікування
Gostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікуванняGostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікування
Gostra_nadnirkova_nedostatnist.pptx, діагностика і лікування
 

More from Tetianaitova

Клінічні випадки.ppt
Клінічні випадки.pptКлінічні випадки.ppt
Клінічні випадки.pptTetianaitova
 
НПР викладача.pptx
НПР викладача.pptxНПР викладача.pptx
НПР викладача.pptxTetianaitova
 
методика обстеження.pptx
методика обстеження.pptxметодика обстеження.pptx
методика обстеження.pptxTetianaitova
 
Лекція охорона праці.pptx
Лекція охорона праці.pptxЛекція охорона праці.pptx
Лекція охорона праці.pptxTetianaitova
 
Лекція №21.pptx
Лекція №21.pptxЛекція №21.pptx
Лекція №21.pptxTetianaitova
 
Лекція №20.pptx
Лекція №20.pptxЛекція №20.pptx
Лекція №20.pptxTetianaitova
 
Лекція №18 .pptx
Лекція №18 .pptxЛекція №18 .pptx
Лекція №18 .pptxTetianaitova
 
Лекція №17.pptx
Лекція №17.pptxЛекція №17.pptx
Лекція №17.pptxTetianaitova
 
Лекція №15.pptx
Лекція №15.pptxЛекція №15.pptx
Лекція №15.pptxTetianaitova
 
Лекція №14.pptx
Лекція №14.pptxЛекція №14.pptx
Лекція №14.pptxTetianaitova
 
Лекція №12.pptx
Лекція №12.pptxЛекція №12.pptx
Лекція №12.pptxTetianaitova
 
Лекція №11.pptx
Лекція №11.pptxЛекція №11.pptx
Лекція №11.pptxTetianaitova
 
Лекція №9.pptx
Лекція №9.pptxЛекція №9.pptx
Лекція №9.pptxTetianaitova
 
Лекція №7.pptx
Лекція №7.pptxЛекція №7.pptx
Лекція №7.pptxTetianaitova
 
Лекція №6.pptx
Лекція №6.pptxЛекція №6.pptx
Лекція №6.pptxTetianaitova
 
Лекція №5.pptx
Лекція №5.pptxЛекція №5.pptx
Лекція №5.pptxTetianaitova
 
Лекція №4.pptx
Лекція №4.pptxЛекція №4.pptx
Лекція №4.pptxTetianaitova
 
Лекція №3.pptx
Лекція №3.pptxЛекція №3.pptx
Лекція №3.pptxTetianaitova
 
Лекція №2.pptx
Лекція №2.pptxЛекція №2.pptx
Лекція №2.pptxTetianaitova
 
Лекція №1.pptx
Лекція №1.pptxЛекція №1.pptx
Лекція №1.pptxTetianaitova
 

More from Tetianaitova (20)

Клінічні випадки.ppt
Клінічні випадки.pptКлінічні випадки.ppt
Клінічні випадки.ppt
 
НПР викладача.pptx
НПР викладача.pptxНПР викладача.pptx
НПР викладача.pptx
 
методика обстеження.pptx
методика обстеження.pptxметодика обстеження.pptx
методика обстеження.pptx
 
Лекція охорона праці.pptx
Лекція охорона праці.pptxЛекція охорона праці.pptx
Лекція охорона праці.pptx
 
Лекція №21.pptx
Лекція №21.pptxЛекція №21.pptx
Лекція №21.pptx
 
Лекція №20.pptx
Лекція №20.pptxЛекція №20.pptx
Лекція №20.pptx
 
Лекція №18 .pptx
Лекція №18 .pptxЛекція №18 .pptx
Лекція №18 .pptx
 
Лекція №17.pptx
Лекція №17.pptxЛекція №17.pptx
Лекція №17.pptx
 
Лекція №15.pptx
Лекція №15.pptxЛекція №15.pptx
Лекція №15.pptx
 
Лекція №14.pptx
Лекція №14.pptxЛекція №14.pptx
Лекція №14.pptx
 
Лекція №12.pptx
Лекція №12.pptxЛекція №12.pptx
Лекція №12.pptx
 
Лекція №11.pptx
Лекція №11.pptxЛекція №11.pptx
Лекція №11.pptx
 
Лекція №9.pptx
Лекція №9.pptxЛекція №9.pptx
Лекція №9.pptx
 
Лекція №7.pptx
Лекція №7.pptxЛекція №7.pptx
Лекція №7.pptx
 
Лекція №6.pptx
Лекція №6.pptxЛекція №6.pptx
Лекція №6.pptx
 
Лекція №5.pptx
Лекція №5.pptxЛекція №5.pptx
Лекція №5.pptx
 
Лекція №4.pptx
Лекція №4.pptxЛекція №4.pptx
Лекція №4.pptx
 
Лекція №3.pptx
Лекція №3.pptxЛекція №3.pptx
Лекція №3.pptx
 
Лекція №2.pptx
Лекція №2.pptxЛекція №2.pptx
Лекція №2.pptx
 
Лекція №1.pptx
Лекція №1.pptxЛекція №1.pptx
Лекція №1.pptx
 

Лекція Захворювання ендокринної системи.pptx

  • 2. План лекції • Цукровий діабет • Гіпотиреоз
  • 3. Цукровий діабет • Хронічне ендокринне захворювання, зумовлене абсолютною або відносною інсуліновою недостатністю, яка розвивається внаслідок дії ендогенних та екзогенних чинників і характеризується порушенням обміну речовин з найбільш постійним його проявом - гіперглікемією
  • 4. Епідеміологія цукрового діабету  У розвинених країнах кількість хворих на ЦД - 4-5 % загальної популяції, у осіб віком понад 65 років -10— 15%.  Цукровий діабет характеризується ранньою інвалідизацією: • товариства сліпих на 60—85 % формують хворі на ЦД; • 50 % хворих на ЦД типу 1 вмирає від ХНН; • у 3—5 разів частіше, ніж у популяції населення того ж віку, діагностують інфаркт міокарда, у 2—3 рази — інсульт; • гангрена нижніх кінцівок трапляється в 200 разів частіше. В Україні на початок 2007 року зареєстровано: 969 269 хворих на ЦД (2043,1 на 100 тис. населення) реальна кількість хворих удвічі-втричі вища за рахунок невиявлених осіб і прихованих форм ЦД
  • 5. Діабет (від грецьк. dia – крізь, betos – проходжу)
  • 7.  - клітини острівців Лангенгарса
  • 8. Інсулін – гормон білкової природи, що виробляється в підшлунковий залозі  - клітинами острівців Лангенгарса. Функції інсуліну в організмі: Сприяє: - зниженню глюкози у крові - утворенню глікогену у м’язах і печінці - утворенню білків - утворенню жирів і жирних кислот
  • 9. Запобігає: - збільшенню рівня глюкози - розпаду глікогену - розпаду білків - розпаду жирів - виведенню Ca з кісток - виведенню Na нирками
  • 10.
  • 11. Цукровий діабет • ендокринне захворювання, при якому порушуються всі види обміну речовин (вуглеводний, жировий, білковий). Це стан хронічної гіперглікемії, тобто підвищеної концентрації цукру в крові.
  • 12. П А Т О Г Е Н Е З : Інсулінова недостатність  Розлад обмінних процесів  Порушення хімічних процесів  Сповільнення переходу вуглеводів у жири  Посилюється виділення глюкози у кров  Гіперглікемія
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Класифікація цукрового діабету - Клінічні форми • Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього). • Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний. • Цукровий діабет вагітних. - Ступені тяжкості: легкий, середній , тяжкий. - Типи цукрового діабету (характер перебігу) • 1 типу • 2 типу - Стан компенсації - Компенсації. - Субкомпенсації. - Декомпенсації
  • 17. V. Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і нейропатій.  Мікроангіопатія – ретинопатія, нефропатія, капіляропатія  Макроангіопатія – з ураженням судин серця, мозку, ніг  Універсальна мікро- та макроангіопатії.  Полінейропатія (периферична, автономна, вісцеральна)  Енцефалопатія VІ. Ураження інших органів та систем (гепатопатія, катаракта, дерматопатія, остеоартропатія) VII. Гострі ускладнення цукрового діабету 1.Гіперкетонемічна кома. 2. Гіперосмолярна кома. 3.Гіперлактацидемічна кома. 4.Гіпоглікемічна кома.
  • 18. КЛАСИФІКАЦІЯ: І. Легкий (глікемія до 8,3 ммоль/л. глюкозурія до 20 г/л. компенсується дієтою.) ІІ. Середній (глікемія до 14 ммоль/л. глюкозурія до 40 ммоль/л. вживання цукрознижуючих препаратів.) ІІІ. Важкий (глікемія  14 ммоль/л. глюкозурія  40 г/л. великі дози інсуліну.)
  • 19. • Цукровий діабет типу 1 є аутоімунним захворюванням, яке може бути індуковане вірусною інфекцією, а також різноманітними стресовими факторами зовнішнього середовища на тлі спадкової схильності. Для цього типу діабету характерна сезонність захворюваності зі збільшенням останньої восени та взимку. Максимум захворюваності в дітей - у віці 5 та 11 років. • Цукровий діабет типу 2 є гетерогенним захворюванням, основу якого становить інсулінорезистентність і недостатність функції бета-клітин. Базується цей тип захворювання на генетичній схильності, а основним провокуючим фактором є ожиріння. Генетична схильність до цього типу вища, ніж до індукованого діабету типу 1.
  • 20.
  • 21. К Л І Н І К А: 3. Явний діабет. 2. Латентний діабет (є непрямі ознаки: фурункульоз, свербіж шкіри.) 1. Предіабет (фактори ризику + лабораторне обстеження) 3 стадії цукрового діабету:
  • 22.
  • 24. Клініка цукрового діабету УРАЖЕННЯ ШКІРИ УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ ШКТ УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ УРАЖЕННЯ НИРОК ДІАБЕТИЧНА АНГІОПАТІЯ Сухість шкіри, рубеоз обличчя, діабетичний міхур, ліпоїдний некробіоз, ксантоми, піодермія та грибкові ураження, вітіліго, ліпоатрофія Прогресуючий карієс, парадонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт, стоматит, хронічний гастрит, дуоденіт, зниження моторної функції шлунка, порушення функції кишечника, жировий гепатоз, дискінезії жовчного міхура, хронічний холецистит
  • 25. Огляд хворих при цукровому діабеті  Рум’янець на щоках та підборідді внаслідок розширення капілярів шкіри (у юнаків та дівчат) – ruberosis diabetica  Cухість шкіри, зморшки, зниження тургору  Нігтьові пластинки стовщені, піднігтьовий гіперкератоз  Розчухи, пустули ,карбункули, фурункули, глибокі виразки на стопах  У жінок набряк слизової оболонки статевих органів  Ксантоми (як наслідок гіперліпемії)  На долонях, підошвах жовтий колір шкіри (порушення перетворення в печінці каротину на вітамін А)  Відсутність волосяного покриву на кінцівках  Ураження ясен (парадонтоз), зубів (карієс).
  • 26. „малі" діабетичні скарги: • сухість та свербіння шкіри, сухість у роті; • стійка чи рецидивуюча мітотична інфекція шкіри з придатками або/ та сечовидільних шляхів; • бактеріальна гнійничкова інфекція шкіри або/та сечовидільних шляхів; • сухість піхви у жінок; • погане загоєння ран; • пародонтоз; • нечіткість зору; • швидка втома, запаморочення; • нудота; • розвиток артеріальної гіпертензії; „великі" скарги: - поліурія; - полідипсія; - поліфагія; - гіперглікемія.
  • 28.
  • 29.
  • 30. Схема наслідків дефіциту інсуліну Дефіцит інсуліну Використання жиру Порушення засвоєння глюкози в печінці, жирових та м’язових клітинах Глікогеноліз (розщеплення глікогену до глюкози) Глюкогенез (утворення глюкози) Кетогенез Підвищення апетиту Гіперглікемія Глюкозурія Атрофія м‘язів Кетонемія Полідипсія Поліурія Втрата маси Кома та смерть Метаболічний ацидоз Гіпервентиляція Дегідратація Нудота і блювання Зниження електролітів Ниркова недостатність Гіповолемія Зменшення мозкового кровообігу
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 34. І етап медсестринського процесу Медсестринське обстеження Скарги матері - спрага; -сухість шкіри; -часті сечовипускання; -схуднення при гарному апетиті; -енурез Анамнестичні данні -спадковість; -стреси; -травми Об’єктивно - поліурія; -поліфагія; -полідипсія; -сухість шкіри; -ретинопатія
  • 35. ІІ етап медсестринського процесу Проблеми пацієнта • Поліурія. • Поліфагія. • Полідипсія. • Енурез. • Сухість шкіри.
  • 36.
  • 37.
  • 38. Ускладнення Синдром Нобекура Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету. Клініка: • Відставання в рості • Затримка статевого розвитку. • Жирова дистрофія печінки. Синдром Моріака Наслідок хронічної тривалої декомпенсації ЦД. Клініка: Значне відставання у рості. Ожиріння з відкладенням жиру у ділянці грудей, живота, стегон. Місяцеподібне обличчя з червоними щоками. Значне збільшення печінки (жирова дистрофія). В пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.
  • 39.
  • 40. ІІІ етап медсестринського процесу ВИЗНАЧЕННЯ МЕТИ МЕДСЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ • Підготовка пацієнта та взяття матеріалу для лабораторних досліджень • Догляд та медсестринське спостереження за пацієнтом • Виконання лікарських призначень • Навчити матір пацієнта маніпуляціям по догляду
  • 41. Діагностика цукрового діабету Лабораторна: • ЗАК, • ЗАС, • глюкоза крові, • тест толерантності до глюкози, • глюкозуричний профіль, • аналіз сечі на глюкозу - глюкотест, на кетонові тіла; • біохімічні обстеження крові – ліпіди крові, нирковий комплекс, мінерали крові, глюкозурований гемоглобін, • добовий моніторинг рівня глікемії;
  • 42.
  • 43. Діагностика порушення толерантності до глюкози Проведення орального глюкозотолерантного тесту • упродовж 3 днів до проби дотримуватись звичайного режиму харчування (вміст вуглеводів не менше 130-150 г/добу) і фізичні навантаження • проба здійснюється після повного голодування (10-14 год.) • перший забір крові беруть з пальця для визначення початкового вмісту глюкози • пацієнт випиває 75 г глюкози в 250 - 300 мл води, протягом 3-5 хвилин • проводять забір крові через 1-2 год. (даний часовий період найбільш показовий для оцінки функціонального стану інсулярного апарату підшлункової залози) • забороняється палити та виконувати фізичні навантаження • FPG<7,0, 2-h PG>7,8, але<11,1
  • 44. Глікований гемоглобін (HbA1c) - біохімічний показник, який відображає середній вміст глюкози крові за три місяці. Гемоглобін знаходиться в еритроцитах період життя яких - 120 діб. Вони зберігають пам'ять про число молекул гемоглобіну, що з'єдналися з глюкозою, тому даний тест показує рівень глікемії за тривалий період.
  • 45. Диференціація 1 і 2 типів цукрового діабету Діабет 1 типу (інсулінозалежний) 1.Спонтанний необґрунтований провокуючими факторами кетоацидоз в період маніфестації діабету. 2. Гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище 12 ммоль/л 3. Дефіцит маси тіла. 4.Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці) 5.Наявність в анамнезі інфекційних захворювань вірусного характеру, які за 1-3 місяці були попередниками маніфестації діабету. 6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань автоімунного генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та ін.) 7. Обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань. 8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років. При наявності чотирьох і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (до 95%) можна стверджувати, що у хворого цукровий діабет 1 типу
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51. Діагностичні критерії цукрового діабету та інших гіперглікемій Показники Концентрація глюкози в капілярній крові, ммоль/л Діабет Натще > 6,1 Через 2 години після навантаження глюкозою > 11,1 Порушення толерантності до глюкози Натще < 6,1 Через 2 години після навантаження глюкозою > 7,8 але <11,1 Порушена глікемія натщесерце Натще > 5,6 але 6,1 Через 2 < 7,8
  • 52. Час дослід- ження Здорові Хворі на ЦД Пору- шення толерант- ності до глюкози Сумнів- ний результат Натще Через 1 годину Через 2 години 3,3-5,5 До 8,8 До 5,5 Вище 6,6 ммоль/л 9,9 і вище 11,1 і вище 5,6 – 6,5 8,8 – 9,9 7,7 – 11,1 5,5 – 6,1 8,8 – 9,9 5,6 – 7,2 Визначення рівня глюкози в крові
  • 53.
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 58.
  • 59. ІV етап медсестринського процесу ПЛАНУВАННЯ ОБСЯГУ МЕДСЕСТРИНСЬКИХ ВТРУЧАНЬ • Взяття крові на глюкозу; сечі на глюкозу, визначення добового діурезу. • Годувати дитину відповідно дієті з обмеженням вуглеводів і жирів. • Здійснювати догляд за шкірою. • Систематичний контроль за добовим діурезом. • Виконання лікарських призначень: інсулінотерапія, цукрознижувальні, дезінтоксикаційна терапія, вітамінотерапія, симптоматична терапія.
  • 60. Основні принципи і методи лікування хворих на ЦД Принципи Методи 1. Досягнення компенсації вуглеводного обміну (утримання нормоглікемії) 2. Нормалізація ваги тіла 3. Попередити розвиток і прогресування ускладнень ЦД 4. Відновлення або під- тримання компенсації ЦД 1. Дієта 2. Пероральні цукрознижуючі препарати 3. Інсулінотерапія 4. Дозовані фізичні навантаження 5. Фітотерапія 6. Фізіотерапевтичні процедури і санаторно-курортне лікування 7. Контроль і самоконтроль
  • 61. Основні принципи і методи лікування хворих на цукровий діабет Стійка компенсація цукрового діабету Досягнення працездатності Підтримка нормальної маси тіла Профілактика гострих та хронічних ускладнень
  • 62.
  • 63. Дієтотерапія – базовий лікувальний метод при цукровому діабеті незалежно від типу, тяжкості і тривалості захворювання. • Фізіологічне співвідношення кількості білків, жирів і вуглеводів. Добова калорійність їжі для дитини розраховується за формулою: 1000 ккал + 100 ккал на кожен рік її життя.(білків – 15-20%, жирів – 25-30%, вуглеводів – 50-60%); • Розрахунок енергетичної цінності добового раціону з врахуванням віку, характеру роботи і маси тіла; • Підтримання нормальної маси тіла; • Виключення легкозасвоюваних вуглеводів, стабільний режим харчування. • після розрахунку кількості калорій, що припадають на вуглеводи, визначають кількість хлібних одиниць (ХО) для можливості проведення взаємозаміни продуктів
  • 64. Дієтотерапія Хлібна одиниця – кількість продуктів, які містять 10 -12 г швидких вуглеводів. 1 хлібна одиниця = (скибка хліба) 10 – 12 г вуглеводів 2.5-3 ОД інсуліну
  • 65. Приблизна добова кількість ХО: - 4–6 років — 12–13 ХО; - 7–8 років — 15–16 ХО; - 11–14 років: хлопчики — 18–20 ХО, дівчатка — 16–17 ХО; - 15–18 років: хлопчики — 19–21 ХО, дівчатка — 17–18 ХО • Дієта (фізіологічна) – 2200 ккал • Дієта (субкалорійна) – 1800 ккал, для хворих цукровим діабетом 2 типу з ожирінням; • Фітотерапія цукрового діабету – рослини, в яких присутні інсуліноподібні речовини: глікокініни і ін. (гарбузах, бобах), земляна груша (топінамбур, артишок). Покази: ЦД 2 тип, легка і середня тяжкість. • Санаторно-курортне лікування. Покази: ЦД 1 і 2 тип, легка і середня тяжкість без важких судинних ускладнень • Дозоване фізичне навантаження. Покази: при глікемії < 13 ммоль/л, для профілактики гіпоглікемії додатково вжити 1 хлібну одиницю на 30 хв. навантаження
  • 66. Принципи лікування цукрового діабету Немедикаментозне лікування : • дієта : обмеження вуглеводів і жирів, прийом їжі 5-6 разів на день, при введенні цукрознижуючих препаратів - через 30 хв.; • цукрознижуючі рослини стручки квасолі, волоський горіх, чорниця, коріння лопуха великого, топінамбур.
  • 67. Продукти, які знижують глюкозу в крові
  • 68. Продукти, які знижують глюкозу в крові
  • 69.
  • 70.
  • 71.
  • 72. Глікемічний індекс Глікемі́чний і́ндекс (англ. glycemic (glycaemic) index, GI) — відносний показник впливу вуглеводів у продуктах харчування на зміну рівня глюкози в крові (далі рівень цукру в крові). Вуглеводи з низьким рівнем ГІ (55 і нижче) повільніше засвоюються, всотуються та метаболізують, тому викликають менше та повільніше підняття рівня цукру в крові, та відповідно, як правило, рівня інсуліну. За еталон взято зміна рівня цукру в крові через 2 години після вживання глюкози. ГІ глюкози прийнятий за 100. ГІ інших продуктів відображає порівняння впливу наявних вуглеводів на зміну рівня цукру в крові з впливом такої ж кількості глюкози.
  • 73.
  • 74.
  • 75.
  • 76. Сніданок - 4 ХО Каша гречана 2 ХО Скибка хліба 1 ХО 1 склянка молока 1 ХО Другий сніданок – 2 ХО Бутерброд з ковбасою 2 ХО Обід – 6 ХО Скибка хліба 1 ХО Салат з капусти 1 ХО Вегетаріанський суп 1 ХО Картопляне пюре з котлетою 3 ХО Сік яблучний 1 склянка 1 ХО Полуденок – 1 ХО 1 апельсин 1 ХО Вечеря – 4 ХО Скибка хліба 1 ХО Сирна запіканка зі сметаною 2 ХО Чай зі стевією 1 ХО Друга вечеря – 1 ХО 1 склянка кефіру 1 ХО
  • 77. Додаткові методи обстеження: • Аналіз крові на глюкозу • Тест толерантності на глюкозу • Глікемічний профіль • Глюкозуричний профіль • ЕКГ • Ангіографія • УЗД органів черевної порожнини • Консультація окуліста, невропатолога, судинного хірурга
  • 78. Інсулінотерапія Механізм дії інсуліну: • Забезпечує вхід глюкози в клітини за рахунок дисульфідного містка. • Стимулює ключові ферменти гліколізу. • Покращує синтез глікогену, білка з амінокислот. • Пригнічує ліполіз, посилює ліпосинтез. • Пригнічує глюконеогенез з амінокислот.
  • 79.
  • 80. Препарати інсуліну . Людські: 1 мл. – 100 Од. Короткої дії: Актрапід, Хумодар R (Україна), Фармасулін Н (Україна), Початок дії через півгодини, максимум дії - третя година, тривалість 6-8 год Середньої тривалості: Протафан, Хумодар B (Україна), Фармасулін НNP (Україна). Початок дії через 1 годину, максимум дії 6-7 година, тривалість 12 год. Аналоги інсуліну: 1 мл. – 100 Од. Короткої дії: Новорапід (Данія), Епайдра (Німеччина) Довготривалої дії: Левемір (Данія), Лантус (Німеччина) Початок дії через 1-1,5 години, тривалість 24-30 годин. Розрахунок добової дози За масою тіла – 0,5 -0,6 Од на 1 кг/доб – при вперше виявленому (дебюті) діабеті, період ремісії — < 0,5 ОД/кг; тривалий діабет — 0,7–0,8 ОД/кг; декомпенсація (кетоацидоз) — 1,0–1,5 ОД/кг; період препубертату — 0,6–1,0 ОД/кг; період пубертату — 1,0–2,0 ОД/кг. За рівнем глюкози в сечі – кожні 4 гр. глюкози = 1 Од інсуліну.
  • 81. Алгоритм призначення інсуліну Визначити показання до інсулінотерапії Визначити режим інсулінотерапії та час ін'єкції Розрахувати дозу інсуліну Вибрати необхідний препарат інсуліну Провести пробу на чутливість до інсуліну Корекція дози інсуліну у динаміці – глікемічний або глюкозурічний профіль Оцінка ефективності інсулінотерапії
  • 82.
  • 83. Інсуліни короткої дії Актрапид НМ, Хумулин Регуляр, Інсуман Рапиид та його аналоги (Новорапид, Эпайдра, Хумалог) Початок дії: 30 ( 10-20) хвил., пік дії: 1-3 години, максимальна тривалість дії: 6-8 (3-5) ч.
  • 84. Інсуліни тривалої дії Протафан НМ , Хумулин НПХ, Інсуман Базал Початок дії: 1-2 год., пік дії: 4-12 год., максимальна тривалість дії: 18- 24 год.
  • 85.
  • 86.
  • 87.
  • 88.
  • 89.
  • 90.
  • 91.
  • 92.
  • 93.
  • 94.
  • 95.
  • 96.
  • 97.
  • 98.
  • 99.
  • 100.
  • 101.
  • 102. V етап медсестринського процесу ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ТА КОРЕКЦІЯ ДОГЛЯДУ • Дотримування дієти, покращання загального стану. • Нормалізація добового діурезу. • Корекція мед сестринських втручань можлива при різних ускладненнях
  • 103.
  • 105. Принципи лікування цукрового діабету Медикаментозне лікування ЦД - І типу препарати інсуліну: -ультракороткої дії: аспартат; -короткої дії - червоний, жовтий: актрапід, фармасулін; -середньої тривалості - зелений: фармасулін - суспензія, інсулін-Б, семілонг; -тривалої дії - голубий: цинк-інсулін, протафан, ультралента, ультралонг, левемір.
  • 107. Інсулін вводиться підшкірно За допомогою інсулінової помпи Дозу корегують кожні 2 – 3 доби за даними глікемічного та глюкозуричного профілю
  • 109.
  • 110.
  • 111.
  • 112.
  • 113.
  • 114.
  • 115. Задача на розрахунок інсуліну Дитині 5 років. Добовий діурез – 2500 мл. Глюкоза в сечі – 5 г/л. Скільки ОД інсуліну потрібно вводити дитині на добу? В 200 мл сечі міститься 5 г глюкози. В 2500 мл сечі міститься х г глюкози. 2500 х 5 / 200 = 62,5 г глюкози виводиться з організму дитини. 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози. Х ОД інсуліну сприяють засвоєнню 62,5 г глюкози. 62,5 /4 =15.625 (16) ОД інсуліну на добу. 16/4(кількість прийомів їжі) = 4 ОД інсуліну разова доза
  • 116. Задача на розрахунок інсуліну Дитині 3 роки. Добовий діурез – 1500 мл. Глюкоза в сечі – 7 г/л. Скільки ОД інсуліну потрібно вводити дитині на добу? В 200 мл сечі міститься 7 г глюкози. В 1500 мл сечі міститься х г глюкози. 1500 х 7 / 200 = 52,5 г глюкози виводиться з організму дитини. 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози. Х ОД інсуліну сприяють засвоєнню 52,5 г глюкози. 52,5 /4 =13.125 (13) ОД інсуліну на добу. 13/4(кількість прийомів їжі) = 4, 3, 3, 3 ОД інсуліну разові дози
  • 118.
  • 119.
  • 120.
  • 121.
  • 122. ПЕРОРАЛЬНІ ЦУКРОЗНИЖУЮЧІ ПРЕПАРАТИ 1. Препарати групи сульфонілсечовини: ІІ генерація: Глібенкламід (Манініл, Даоніл) 0,005 2-3р. на день Гліквідон (Глюренорм, Німеччина) 0,03 2-3р. на день Гліклазид (Діабетон, Франція, Діаглізид, Україна) 0,03 2-3 таблетки 1 р. на день, якщо > 0,08 2р. на день Гліпізид (Мінідіаб, Італія) 0,005, якщо до 0,015 – 1р. на день, якщо > 0,015 – 2р. на день ІІІ генерація: Глімепірид (Амаріл, Німеччина, Діапірид, Україна) 2, 4, 6 мг 1р. на день. 2. Бігуаніди: Метформін, Діаформін (Україна), Сіофор (Німеччина) випуск 500 мг, 850, 1000 мг. Оптимальна доза 2000 мг на день. 3. Глітазони : Піоглар 15 мг 1 – 2 таблетки на день 4. Похідні бензойної кислоти: Репаглінід (Новонорм, Данія) 1, 2, 3, 4 мг, прийом перед вживанням їжі. 5. Препарати, що сповільнюють всмоктування вуглеводів: Акарбоза , гуарем Інгібітор альфа-глюкозидаз: воксид 0,2мг, 0,3мг 3р/д
  • 123. Задача на розрахунок інсуліну Дитині 5 років. Проводиться в/в краплинне введення 300 мл 20% розчину глюкози. Скільки ОД інсуліну треба додати до крапельниці? 20% розчин- в 100 мл міститься 20 г глюкози Дитині вводять 300 мл – 60 г глюкози . 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози. Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 60 г глюкози 60/4 = 15ОД інсуліну треба додати до крапельниці.
  • 124. Задача на розрахунок інсуліну Дитині 6 років. Проводиться в/в краплинне введення 200 мл 40% розчину глюкози. Скільки ОД інсуліну треба додати до крапельниці? 40% розчин- в 100 мл міститься 40 г глюкози Дитині вводять 200 мл – 80 г глюкози . 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози. Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 80 г глюкози 80/4 = 20 ОД інсуліну треба додати до крапельниці.
  • 125. Задача на розрахунок інсуліну Дитині 3 роки. Проводиться в/в краплинне введення 200 мл 5% розчину глюкози. Скільки ОД інсуліну треба додати до крапельниці? 5% розчин- в 100 мл міститься 5 г глюкози Дитині вводять 200 мл – 10 г глюкози . 1 ОД інсуліну сприяє засвоєнню 4 г глюкози. Х ОД інсуліну сприяє засвоєнню 10 г глюкози 10/4 = 2,5ОД інсуліну треба додати до крапельниці.
  • 126. Коматозні стани при цукровому діабеті • Кетоацидотична кома • Гіпоглікемічна кома • Гіперосмолярна кома • Гіперлактатацидемічна кома
  • 127. Діабетичний кетоацидоз (ДКА) Діабетичний кетоацидоз (ДКА) – це декомпенсація діабету, що призводить до гіперглікамії, кетонемії і ацидозу. Виникає – у 25% вперше виявлених хворих з діабетом, а в дітей до 4 років – у 40%. У 1% хворих ДКА ускладнюється набряком мозку. Рівень глюкози, як правило високий, тільки у 8% випадках < 15 ммоль/л
  • 128. Етіологія ДКА ДКА виникає на тлі дефіциту інсуліну, розвивається за декілька годин або днів. А) У хворих з перше виявленим цукровим діабетом дефіцит викликаний деструкцією β – клітин. Б) У хворих, які отримують інсулін причинами ДКА можуть бути:  неправильне лікування (призначення недостатніх доз інсуліну)  порушення режиму інсулінотерапії (пропуск ін’єкцій, неякісний інсулін)  збільшення потреби в інсуліні при інтеркурентних інфекційних і неінфекційних захворюваннях, травмах, операціях, застосування деяких медикаментозних середників (естрогени, глюкокортикоїди)
  • 129.
  • 130.
  • 131. Стадія прекоми: • рівень свідомості від оглушення до сопору; • шкіра суха, тепла; • тургор тканин знижений незначно; • слизові оболонки сухуваті; • дихання часте; • запах ацетону у видихуваному повітрі; • синусова тахікардія; • АТ частіше у межах норми; • можлива поява синдрому «гострого живота»; • глікемія зазвичай більше ніж 15 ммоль/л; • поліурія, глюкозурія, кетонурія (не менше +).
  • 132. Клінічні прояви кетоацидотичної коми Ураження ЦНС 1-а стадія: сонливість, в'ялість, стомленість, апатія, хворий не може адекватно відповідати на запитання 2-а стадія: реакції уповільнені, неадекватні, контакт із хворим утруднений, рефлекси збережені 3-я стадія: сопор, сухожилкові рефлекси знижені, вітальні рефлекси (ковтальний, зіничний, рогівковий) збережені 4-а стадія: повна втрата свідомості, випадіння сухожилкових рефлексів, вітальні рефлекси послаблені Ураження органів дихання Дихання типа Куссмауля, запах ацетону в повітрі, що видихається Ураження серцево-судинної системи АТ↓ або N; пульс частий, слабкий; порушення ритму (гіпокаліемія)
  • 133. Ураження ШКТ Язик обкладений коричневим нальотом, сухий; нудота, анорексія, здуття живота, блювота, біль в животі, (іноді “гострий живіт”) Зміни шкіри Шкіра суха, тургор знижений, температура знижена, риси обличчя загострені Очні яблука Тонус очних яблук знижений, зіниці звужені, збіжна або розбіжна косоокість Ураження м'язів Гіпотонія Ураження нирок Поліурія, яка змінюється олігоурією або анурією
  • 134.
  • 135. Лабораторні дані Загальний аналіз крові: лейкоцитоз Загальний аналіз сечі: глюкозурія, кетонурія, протеїнурія(непостійно) Біохімічний аналіз крові: гіперглікемія, гіперкетонемія, підвищення сечовини і креатиніну(непостійно) Кислотно-лужний стан: декомпенсований метаболічний ацидоз
  • 136. Невідкладна допомога при кетоацидотичній комі Основні компоненти: • Інсулінотерапія • Регідратаційна терапія • Корекція електролітних порушень • Боротьба з ацидозом • Симптоматична терапія
  • 137. Діабетичний кетоацидоз Гіперглікемія перевищує нирковий поріг реабсорбції глюкози і кетонів – глюкозурія і кетонурія Неврівноважене виробництво глюкози в печінці – гіперглікемія – осмотичний діурез – дегідратація і порушення балансу електролітів – мобілізація жиру – утворення кетокислот – метаболічний ацидоз Патогенез • Зазвичай виникає при ЦД1 • При дефіциті інсуліну • При нестачі інсуліну • При надмірному фізичному навантаженні • При стресі
  • 138. Клінічні особливості Гіперглікемія (поліурія, полідипсія, слабкість) Ацидоз (голод, нудота, блювання, біль в животі, дихання Кусмауля, запах ацетону в повітрі) Фактори обтяження (відсутність інсуліну, інфекція, тиреотоксикоз, ліки, вперше виявлений діагноз ЦД) • Аналіз сечі (підвищення глюкози та кетонів) • Кислотно – основний баланс (може виникати метаболічний ацидоз і метаболічний алкалоз) • Плазма крові (гіперглікемія, кетонемія)
  • 139. Лікування Регідратація Інсулінотерапія ( не використовується при гіпокаліємії, застосовують тільки звичайний інсулін 0,1 ОД/кг/год) Корекція електролітних порушень (заміщення калію) Корекція метаболічного ацидозу Симптоматичне лікування
  • 140. Гіпоглікемічна кома Це стан організму, зумовлений різким падінням глюкози в крові з подальшим зниженням засвоєння її мозковою тканиною і гіпоксією мозку. • Фактори, які провокують розвиток гіпоглікемічної коми • Передозування інсуліну, препаратів сульфанілсечовини • Порушення дієти • Фізичні перевантаження • Інфекційні захворювання • Стреси • Прийом алкоголю • Токсикоінфекція
  • 141. Гіпоглікемічна кома Свідомість відсутня Шкіра волога Тонус м'язів високий, судоми Зіниці розширені Сухожилкові рефлекси високі Пульс нормальний, АТ норм. або підвищений Дихання звичайне, немає запаху ацетону Живіт безболісний, ненапружений Лабораторні дані: Гіпоглікемія(менше 3 ммоль/л), аглюкозурія, відсутність ацетону в сечі По мірі прогресування коми та утягування в процес довгастого мозку спостерігається арефлексія, зниження тонусу м'язів, зупиняється рясне потовиділення, порушується дихання (типу Чейн-Стокса), падає АТ, порушується ритм серця, настає зупинка дихання
  • 142. Лікування гіпоглікемічної коми Введення глюкози Глюкагон Боротьба з гіпотонією Покращення церебрального кровообігу Профілактика набряку головного мозку Покращення метаболізму глюкози Оксигенотерапія Симптоматична терапія 1 мл 1% р-ну в/м Адреналин 0,5-1,0 мл 0,1 % р-ну п/ш; Гідрокортизон 150-200 мг в/в або в/м В/в 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнія В/в краплинно р-н манітолу 15-20% (0,5-1,0г на 1 кг ваги тіла) Серцеві та судинні засоби Кокарбоксилаза 100 мг, аскорбінова к-та 5 мл 5% р-ну 40% 20-40-60 мл (до відновлення свідомості); Далі в/в крапельно 5% р-н глюкози
  • 143. Диференціально-діагностичні ознаки коматозних станів при цукровому діабеті Ознаки Кома Вік Передвісники Розвиток коми Дихання Пульс А/Т Температура тіла Шкірні покриви Язик Тонус очних яблук Діурез Рівень глікемії Глюкозурія Натріемія Каліемія Азотемія Кетонемія Кетонурія Інші ознаки Діабетична Гіперосмолярна Гіпоглікемічна Молочнокисла Любий Слабість, блювота, сухість в роті Поступовий Кусмауля Тахікардія Гіпотонія Нормальна Сухі, рубеоз обличчя Сухий Понижений Поліурія Високий Висока Нормальна Понижена Підвищена Висока Висока Похилий Слабість, в'ялість, судоми Поступовий Поверхневе, часте Тахікардія Гіпотонія, колапс Підвищена Сухі, тургор знижений Сухий Понижений Поліурія, олігурія Дуже високий Висока Висока Понижена Висока Відсутня Відсутня Гіперосмолярність Любий Відчуття голоду, пітливість Швидкий Поверхневе, часте Тахікардія Гіпо- гіпертонія Нормальна Вологі Вологий Нормальний Нормальний Низький Відсутня Нормальна Нормальна Нормальна Відсутня Відсутня Л-ня інсуліном Похилий Нудота, блювота, біль в м'язах Швидкий Кусмауля Тахікардія Гіпотонія, колапс Понижена Сухі Сухий Понижений Оліго, анурія Нормальний Відсутня Нормальна Підвищена Підвищена Відсутня Відсутня Л-ня бігуанідами
  • 144.
  • 147.
  • 151.
  • 152.
  • 153.
  • 154.
  • 155.
  • 156.
  • 157.
  • 158. ГІПОТИРЕОЗ • синдром, що розвивається як результат патологічного зниження функціональної активності щитоподібної залози внаслідок різних захворювань
  • 159. • ЩЗ має підковоподібну форму, нагадує за формою метелика. • Складається з двох долей і перешийка, розміщується на передній поверхні трахеї і по її боках. • Права доля в більшості випадків більша лівої. • Маса ЩЗ 18-20 г.
  • 160.
  • 161. Навіщо потрібен йод? Йод – це мікроелемент, життєво необхідний людині для нормального та адекватного синтезу гормонів щитоподібної залози: -тетрайодтироніну (L- тироксину) та -трийодтироніну, Атом йоду є часткою молекулярної структури цих гормонів
  • 162. Біологічна роль йоду: • Т4 містить 65 % J • Т3 містить 59 % J Нестача: затримка фізичного і психічного розвитку, порушення диференціації скелету та ЦНС Контролюють: -утворення тепла -нормальну функцію дихального центру -синтез еритропоетину, активацію еритропоезу -стимулюють моторику шлунково-кишкового тракту -синтез структурних білків
  • 163. Період внутрішньоутробного розвитку та новонародженості: висока смертність вроджений гіпотиреоз (у ендемічних районах до 9-11%) вроджені вади розвитку кретинізм (розумова відсталість, косоокість, глухонімота)
  • 164.
  • 165. Гіпотиреоїдний зоб: Клінічні прояви (маніфестного) у неонатальному періоді:  велика маса тіла новонародженого (більше 3500 г)  тривала жовтяниця  бліда, суха шкіра  щільні набряки на тильних поверхнях кистей, ступнів, у надключичних ямках  набряклість обличчя  напіввідчинений рот, збільшені у розмірах язика та губи  грубий, низького тембру голос при плачі  ознаки незрілості новонародженого при доношеній вагітності  пізно відпадає пупковий залишок, пупкова рана заживає повільно  слабкий смоктальний рефлекс  уповільненість рухів, рефлексів  пізно відходить меконій
  • 166. Клінічні прояви (маніфестного) у дітей старших 3 місяців: затримка психомоторного розвитку пізно закриваються тім’ячка метеоризм, закрепи сухість, блідість шкіри ламке, сухе волосся холодні кисті, ступні широке запале перенісся пізнє прорізування і заміна зубів м’язи: гіпотонія, гіпертрофія, можливі судоми затримка росту
  • 167. Клінічні прояви (маніфестного) у підлітків: зниження інтелекту різного ступеня затримка росту затримка або випередження статевого розвитку сухість, блідість шкіри ламке, сухе волосся набряки обличчя, кінцівок, язика брадикардія
  • 168. І етап медсестринського процесу Медсестринське обстеження Скарги матері - дитина сонлива, млява; -волосся сухе,ламке; -надлишкова маса тіла; -відставання в рості Анамнестичні данні -переношена вагітність; -маса дитини при народженні більше 4000 г Об’єктивно - шкіра суха, лущиться; -язик великий, не вміщується в роті; -затримка фізичного, розумового розвитку
  • 169. ІІ етап медсестринського процесу Проблеми пацієнта • Відставання в рості. • Надлишкова маса тіла. • Суха шкіра. • Затримка фізичного розвитку. • Затримка розумового розвитку.
  • 170. ІІІ етап медсестринського процесу ВИЗНАЧЕННЯ МЕТИ МЕДСЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ • Підготовка пацієнта та взяття матеріалу для лабораторних досліджень • Догляд та медсестринське спостереження за пацієнтом • Виконання лікарських призначень • Навчити матір пацієнта маніпуляціям по догляду
  • 171. ІV етап медсестринського процесу ПЛАНУВАННЯ ОБСЯГУ МЕДСЕСТРИНСЬКИХ ВТРУЧАНЬ • Взяття крові на рівень холестерину і ТТГ . • Здійснювати догляд за шкірою, слизовими оболонками. • Виконання лікарських призначень : замісна терапія тиреоїдними препаратами .
  • 172. V етап медсестринського процесу ОЦІНКА РЕЗУЛЬТАТІВ ТА КОРЕКЦІЯ ДОГЛЯДУ • Покращання загального стану. • Динаміка росту, кісткового віку, психомоторного розвитку. • Корекція мед сестринських втручань можлива при різних ускладненнях
  • 173.
  • 174.
  • 175.
  • 176.
  • 179. Методи йодної профілактики Масова - йодування продуктів харчування, насамперед харчової солі Групова - застосування в «групах ризику» по розвитку ЙДЗ препаратів калію йодиду, наприклад “Йодомарин” Індивідуальна - профілактичний прийом точно дозованих препаратів, які забезпечують фізіологічну щоденну дозу йоду (“Йодомарин”)