Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk mencegah dan menghentikan perdarahan. Terdiri dari tiga proses: vasokonstriksi, pembentukan sumbat platelet, dan pembekuan darah. Kelainan hemostasis dapat menyebabkan perdarahan berlebihan atau penyumbatan pembuluh darah.

1. HEMOSTASIS
UNTUK
IST BIOMEDIK FK UNSRI
Eny Rahmawati
Bagian/Departemen Patologi Klinik
FK Unsri/RSUP Dr. Mohammad Hoesin

2. Hemostasis
DEFINISI: mekanisme tubuh untuk
mencegah dan menghentikan perdarahan
HEMOSTASIS:
• Mencegah keluarnya darah dari
pembuluh darah yang utuh.
• Menghentikan perdarahan dari pembuluh
darah yang terluka

3. Hemostasis
Formation of a clot

4. HEMOSTASIS
TROMBOSIT

5. Proses yang terjadi setelah luka
• Reaksi dari pembuluh darah
• Pembentukan sumbat platelet
• Proses pembekuan darah
• Fibrinolysis
5

6. Proses Hemostasis
Pembuluh darah Trombosit
Faktor Pembekuan
darah
Vasokonstriksi
pengurangan
aliran darah pada
daerah yang luka
Aktivasi
trombosit
adhesi
&aggregasi
sumbat
trombosit (blm
stabil)
Aktivasi faktor
pembekuan
pembentukan
fibrin ( sumbat
trombosit sdh
stabil)
LUKA PADA PEMBULUH DARAH

7. Vasokonstriksi lokal
• Spasme lokal otot
polos (symp. reflex)
• Dapat di
’maintained’ oleh
platelet
vasokonstriktor

8. Pembentukan Agregat
platelet
• Pembuluh darah yang
terluka melepaskan ADP,
yang menarik (attracts)
platelet (PLT)
• PLT selanjutnya kontak
dengan collagen yang
terekspos dan melepaskan:
serotonin, ADP, TXA2,
yang memperkuat
vasokonstriksi dan
menyebabkan PLT
mengembang dan menjadi
lebih lengket (sticky)

9. Pembentukan
bekuan darah (blood clot)
• Dalam proses
pembentukan clot,
enzim yang disebut
thrombin mengubah
fibrinogen menjadi
insoluble protein,
fibrin
• Fibrin beragregasi
membentuk “meshlike
network” pada tempat
terjadinya kerusakan
pembuluh darah

10. 10
PENYEBAB KERUSAKAN ENDOTEL :
1. Shock
2. Anoksia
3. Heatstroke
4. Infeksi : Virus, Bakteri (endotoksin)
5. Antigen-Antibodi kompleks
6. Aneurisma,Hemangioma dll

11. 11
PENYEBAB KELUARNYA TROMBOPLASTIN JARINGAN
AKTIVASI F.VII
1. Kelainan Obstetri : Kerusakan plasenta
Emboli cairan ketuban
Intra uterine foetal death
2. Neoplasma/keganasan
3. Kasus-2 hemolitik : Malaria, Reaksi transfusi,
Autoimun Hemolysis
4. Trauma, luka bakar, operasi
5. Emboli lemak

12. FAKTOR KOAGULASI
Normal dalam keadaan in-aktif,
disebut sebagai ZYMOGEN
Jika ada rangsangan
Zymogen berubah sebagai bentukan
enzym dan berperan dalam sistim
Cascade.
12

13. CASCADE THEORY :
Mac Farlane (1964)
WATERFALL THEORY :
Davie & Ratnoff (1964)
13

14. Nomenklatur Faktor Koagulasi (Pembekuan)
Faktor Nama Sinonim
I Fibrinogen -
II Prothrombin -
III Tissue Factor Tissue Thromboplastin
IV Ion Kalsium -
V Proaccelerin Labile Factor
VII Proconvertin Stable Factor
VIII Anti Hemophilic Factor (AHF) Anti Hemophilic Globulin (AHG)
IX Plasma Thromboplastin Component
(PTC)
Christmas Factor
X Stuart Factor Prower Factor
XI Plasma Thromboplastin Antecedent Anti hemophilic Factor C
XII Hageman Factor Contact Factor
XIII Fibrin Stabilizing Factor (FSF) Fibrinase
- High Molecular Weight Kininogen
(HMWK)
Fitzgerald Factor
- Pre Kallikrein (PK) Fletcher Factor

15. • Tdd: jalur ekstrinsik dan
intrinsik, lalu bergabung
menjadi satu (jalur
bersama)
• Sistem jalur intrinsik
lebih kompleks
• Proses pembentukan
fibrin, terbagi atas 3
tahap
Mekanisme Koagulasi

16. Intrinsic pathway:
2. Collagen yg terekspos
mengaktifkan Hageman
factor (F XII). F XII a
mengaktifkan plasma
enzyme – plasma
thromboplastin
antecedent (PTA; F XI,
bersama Ca 2+
mengaktifkan Christmas
factor (F IX). F IX
berinteraksi dengan
antihemophilic factor (F
VIII), & Ca 2+
membentuk kompleks
yang mengaktifkan
Stuart factor (F X).
Stage I: Formation
of prothrombin
activator
Ca2+
Christmas
factor
Anti-
hemophilic
factor
Stuart factor

17. Tahap I:
pembentukan
prothrombin
activator
3. Common pathway:
F X a bersama Ca 2+
membentuk kompleks
dengan accelerin (F V)
untuk membentuk
prothrombin activator
Ca2+
Christmas
factor
Anti-
hemophilic
factor
Stuart factor

18. Tahap II: Konversi prothrombin menjadi thrombin
• Prothrombin – prekursor inaktif dari enzim thrombin
• Dengan adanya prothrombin activator dan Ca2+,
prothrombin diubah menjadi thrombin
• Thrombin meningkatkan laju pembentukannya sendiri
(positive feedback mechanism)
Ca2+

19. Tahap III: Konversi fibrinogen menjadi fibrin
• Fibrinogen – protein plasma yang diproduksi oleh hepar
• Thrombin mengubah fibrinogen menjadi fibrin
• Thrombin juga mengaktifkan fibrin-stabilizing factor (F
XIII), bersama dgn Ca2+, menstabilisasi fibrin polymer dgn
cara mengikat fibrin monomers secara kovalen
fibrin-stabilizing
factor

21. 21
TROMBIN
* Mengaktifkan jalur Intrinsik
aktivasi faktor V dan VIII
* Merangsang platelet mensekresi ADP
Agregasi platelet (+)
* Merubah plasminogen jadi plasmin

22. Ion Calcium
• Dibutuhkan untuk memulai dan
mempercepat hampir semua reaksi
pembekuan darah (blood clotting
reactions)
• Kecuali: activasi faktor XII dan XI
(intrinsic mechanism)
Ca2+
http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/folder_structure/tr/m1/s7/trm1s7_3.htm

23. INTERAKSI JALUR INTRINSIK & EKSTRINSIK
1. Kedua sistim diperlukan dalam proses hemostasis
(aktivasi jalur intrinsik relatif lambat & jalur ekstrinsik
berlangsung cepat)
2. Aktivasi sistim intrinsik terjadi bila darah bersentuhan
dengan kolagen (jar.subendotel) & aktivasi jalur
ekstrinsik terjadi bila darah bersentuhan dengan
ekstrak cairan jaringan/tissue thromboplastin.
3. Trombin yang dihasilkan jalur ekstrinsik akan lebih
memacu aktivasi jalur intrinsik melalui aktivasi
trombin pada faktor V & VIII
4. Trombin yang dihasilkan juga merangsang agregasi
trombosit
5. Faktor VII yang teraktivasi oleh tromboplastin jaringan
ikut mengaktivasi faktor IX.
23

24. Hubungan antara Sistem Koagulasi, Fibrinolitik dan Kinin
KININ
KININOGEN
XII
XIIa
PLASMIN
PLASMINOGEN
KALIKREIN
VII
VIIa
PREKALIKREIN
INTRINSIK EKSTRINSIK
HMWK

25. FIBRINOLIS
IS

26. FUNGSI FIBRINOLISIS :
1. Pembatasan pembentukan fibrin
pada daerah luka
2. Penghancuran fibrin dalam
sumbat hemostasis
26

27. KOMPONEN SISTIM FIBRINOLITIK :
1. Plasmin
2. Aktivator Plasminogen
3. Inhibitor Plasmin / Anti-plasmin
27

28. FIBRINOLISIS FISIOLOGIS
ENDOTEL / JARINGAN
PLASMINOGEN AKTIVATOR
(GLYCOPROTEIN)
ANTIPLASMIN
( 2 ANTIPLASMIN)
PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN IN AKTIF
FIBRIN BAHAN SOLUBLE /FDP
RES 28

29. 29
Plasminogen Plasmin
1. Oleh plasminogen aktivator
2. Oleh faktor XII aktif
3. Oleh trombin
4. Oleh kalikrein

30. PLASMINOGEN ANTI PLASMIN
ACTIVATOR
(Plasminogen Aktivator
Inhibitor)
PLASMINOGEN PLASMIN PLASMIN RES
INAKTIF
FIBRIN FIBRIN ( FDP )
FRAGMENTS
OR
SPLIT
PRODUCTS
SMALLER
FRAGMENTS
RES 30

31. 31
-Saat terbentuk bekuan fibrin  20-30 % plasminogen plasma
terperangkap didalamnya.
-Aktivator yg berada dalam plasma, jaringan, dll.diserap /larut
kedalam bekuan  mengaktifkan plasminogen menjadi
plasmin.
-Reaksi diatas terjadi lokal dalam bekuan, bila aktivasi terja-
di disirkulasi  dinetralisir oleh inhibitor dlm plasma.
-Fibrinolisis fisiologik diselesaikan lokal tanpa ada produk
fibrinolitik di sirkulasi
Peristiwa terjadinya Fibrinolisis

32. 32
Plasmin memecah: Fibrin,Fibrinogen, F.V & VIII
PLASMIN
Fibrin/Fibrinogen FDP/FSP
FDP/FSP (Fibrin/ogen Degradation/Split
Products) menyebabkan :
- Agregasi trombosit
- hambat kerja trombin pada fibrinogen
- hambat polimerisasi fibrin

33. 33
1. Anti Trombin
2. Menghambat polimerisasi fibrin
3. Menghambat fungsi trombosit
FDP (fibrin Degradation Product) bersifat:

34. 34
:
1. INTRINSIK :
terdapat dalam darah yi. F.XII a, Kalikrein
2. EKSTRINSIK :
terdpt pd endotel pmblh darah & berbagai jaringan
disebut : tissue plasminogen aktivator (t-PA)
3. EKSOGEN :
* Urokinase ( dibentuk ginjal)
* Streptokinase (produk kuman Streptokokus Beta
Hemolitikus
PLASMINOGEN AKTIVATOR

35. 35
1. PAI – 1: disintesa sel endotel pemblh darah, sel otot
polos, fibroblas paru, alfa granula trombosit
2. PAI – 2 : disintesa plasenta, granulosit, monosit,
makrofag
3. PAI – 3 : dalam air seni
4. Protease Nexin – 1 : ditemukan dalam fibroblas, sel
otot jantung & epitel ginjal
Plasminogen Activator Inhibitor ( PAI)
International Comitte onThrombosis and Hemostasis

36. PERANAN PEMBULUH DARAH PADA PROSES HEMOSTASIS :
1. Mempertahankan darah tetap cair
2. Sel endotel pertahankan aliran darah tetap stabil
3. Sel endotel menghasilkan bahan :
a. Prostasiklin  hambat aktivitas platelet &
merangsang vasodilatasi
b. ATP, ADP
c. Protein C  Plasma Regulator untuk koagulasi
d. Anti Trombin III
e. Plasminogen Aktivator
36

37. 4.Tissue Thromboplastin/Tromboplastin jaringan
dikeluarkan oleh jaringan pemb.darah bila ada
trauma  merangsang sistim Ekstrinsik
5. Kolagen yang akan terpapar bila ada luka 
merangsang sistim Intrinsik
6. Peranan pembuluh darah dalam vasodilatasi &
vasokonstriksi.
37
Lanjutan……….

38. 38
1. Anti-trombin-3 : meng-inaktivasi trombin, VIIa,IXa, Xa, XIa,
XIIa, Plasmin, Kalikrein
2. Protein-C : memecah faktor Va dan VIIIa
3. Alfa 2 makroglobulin : enzim proteolitik memecah Trombin &
Kalikrein
4. C-1 Inhibitor : menginaktifasi XIa, XIIa, Kalikrein
5. Alfa-1-Antitripsin : menginaktifasi trombin, XIa, Kalikrein &
HMWK
I. Zat yang terdapat dalam tubuh
PENGATURAN SISTEM KOAGULASI

39. 39
 Menghilangkan/mengencerkan faktor
pembekuan aktif dari tempat luka.
 Sel RES di hati membersihkan Fibrin &
tromboplastin jaringan,
 Hepatosit akan menghilangkan VIIa, IXa dan
Xa
II. ALIRAN DARAH :

40. 40
1. PLASMIN : memecah Fibrin, Fibrinogen,
Faktor V dan VIII
2. FDP (fibrin degradation product) :
merupakan competitive inhibitor terhadap
Trombin dan Fibrin Polimer
III. Produk dari proses Fibrinolisis

41. 41
1. Alfa-2–Plasmin inhibitor/Alfa-2–Anti
Plasmin
2. Alfa-2-Makroglobulin
3. Alfa-1-Antitripsin
4. Anti Trombin-3 (AT-III)
IV. Inhibitor Plasmin/Anti Plasmin

42. KERUSAKAN JARINGAN /PEMBULUH DARAH
:
Reaksi pembuluh darah
Vasokonstriksi Rangsangan terhadap :
1. Platelet :
a. Adesi, Agregasi
b. Platelet growth factor
c. Platelet faktor-3
2. Sistem koagulasi
3. Sistem Fibrinolisis
Plasminogen aktivator
dikeluarkan dari sel
endothel 42

43. INDIKASI PEMERIKSAAN FAAL
HEMOSTASIS :
1. Penderita akan dilakukan tindakan pembedahan dengan :
- penderita/keluarga mencurigakan adanya perdarahan
abnormal
- sifat penyakit
- jenis pembedahan
2. Untuk tegakkan diagnosa pada penderita dengan kelainan
pembekuan darah
3. Pengawasan laboratorium pada penderita dengan
pengobatan antikoagulansia
- Coumarin / Indanedione, Heparin
4. Pengawasan lab. pada penderita yang mendapatkan
pengobatan substitusi dengan komponen darah
43

44. PEMERIKSAAN KELAINAN FAAL HEMOSTASIS
:
1. Anamnesa riwayat penyakit
2. Pemeriksaan fisik
3. Tes penyaring
5. Tes khusus
44

45. TES PENYARING HEMOSTASIS:
1. Tes penyaring untuk kelainan
vaskuler dan trombosit
2. Tes penyaring untuk kelainan
koagulasi & fibrinolisis
45

46. UJI SARING KELAINAN VASKULER ATAU
TROMBOSIT:
1. Masa Perdarahan
2. Tes Rumpel Leede / Tourniquet
3. Hitung Trombosit
4. Tes Retraksi bekuan
Note: Prosedur pemeriksaan tes di atas, lihat di
Buku Penuntun praktikum)
46

47. TES PENYARING UNTUK KELAINAN
KOAGULASI :
1. Clotting Time / Coagulation Time / Waktu Pembekuan
2. TT (Thrombin Time)
3. PPT (Plasma Prothrombine Time)
4. KPTT / APTT (Activated Partial Thromboplastin Time)
47

48. TES LAB UNTUK FIBRINOLISIS :
1. Tes Parakoagulasi
2. Euglobulin Clot Lysis Time
3. Penentuan FDP* (kualitatitf, semi
kwantitatif, kwantitatif)
4. Penentuan D-Dimer* (kualitatif, semi
kwantitatif, kwantitatif)
48

49. 49
PEMERIKSAAN KHUSUS :
•ASSAY/AKTIVITAS FAKTOR PEMBEKUAN
•TES FUNGSI TROMBOSIT
•TES PENENTUAN KADAR :
- AT – III
- PAI
- PROTEIN - C, PROTEIN - S
- AKTIVATOR PLASMINOGEN
- dll.

50. 50
Pemeriksaan FAAL HEMOSTASIS
SAMPLING :
1. Pengambilan darah vena harus secara clean venipuncture2
2. Perfusi jaringan tempat pengambilan darah, baik
3. Semperit & tempat penampungan kering, bersih dan
bebas detergent
4. Memakai antikoagulansia Na-sitras 3,8 %
5. (perbandingan antikoagulansia : darah = 1 : 9, harus tepat),
pusingkan 2500 rpm selama 10 menit utk mendptkan plasma
6. Suhu pemeriksaan : 37 derajat C.

51. INTERPRETASI/ TAFSIRAN
LABORATORIK

52. Abnormal Bleeding Time
 Masa perdarahan memanjang
mengindikasikan kemungkinan:
 Suatu defek vaskular (blood vessel defect)
 Suatu defek fungsi platelet (lihat agregasi platelet)
 Defek jumlah platelet (low platelets) / thrombocytopenia
 Obat-obatan, a.l: dextran,
indomethacin, dan salicylates
(including aspirin).

53. BLEEDING TIME / MASA PERDARAHAN
MENINGKAT :
1. Kelainan konstriksi pembuluh darah
2. Trombositopenia
3. Gangguan adesi Trombosit
4. Gangguan pelepasan ADP oleh Trombosit
5. Gangguan agregasi Trombosit
6. Gangguan PF-3
53

54. Thrombocytopenia
 Penurunan jumlah
trombosit yang berat
thrombocytopenia
 Dapat menimbulkan
perdarahan spontan
 Pada kulin - reddish-purple
blotchy rash
 dapat disebabkan
beberapa hal:
- penurunan produksi (toksin, radiasi
infeksi, leukemia)
- Peningkatan destruksi (autoimmune
processes)
- Peningkatan konsumsi platelet (DIC) Hemorrhagic spots (petechiae)

55. Thrombocytopenia
• Lethal jika
PLTs<10.000/µL
• Terjadi perdarahan
jika PLTs<50.000/µL
• Normal: 150.000-
400.000/µL

56. CLOTTING TIME ABNORMAL (  )
1. Defisiensi Faktor VIII
2. Defiensi Faktor IX
3. Pemberian terapi Heparin
4. Adanya Circulating Anticoagulan
56

57. TT = TROMBIN TIME :
Memanjang pada :
- Hipofibrinogemia
- Kadar FDP >>
- Adanya inhibitor : Heparin
57

58. 58
PRINSIP :
Terjadi pembekuan oleh karena adanya perubahan
langsung dari Fibrinogen menjadi Fibrin
dengan pemberian langsung Trombin pada
plasma
THROMBIN TIME (TT) = Masa Trombin

59. Plasma Prothrombin Time (PPT)
Deteksi kelainan ekstrinsik
Memanjang pada :
- Defisiensi faktor V-VII-X-II-I
- Pada terapi Heparin atau terapi anti
koagulansia
- Defisiensi Vit K,dll
59

60. Prothrombin time (PT) test – norm 11 -15 sec
evaluates extrinsic system (VII, X, V, II, fibrinogen)
• prolonged PT indicates a deficiency
in any of factors VII, X, V,
prothrombin (factor II), or fibrinogen
(factor I).
• Prolonged PT:
- a vitamin K deficiency (vitamin K is a
co-factor in the synthesis of
functional factors II (prothrombin),
VII, IX and X)
- liver disease
- Warfarin therapy
- DIC
- excesive heparin

61. 61
KPTT/APTT :
Deteksi kelainan Intrinsik
Memanjang karena :
- Defisiensi Faktor :
I-II-V-VIII-IX-X-XI-XII
- Adanya Circulating Anticoagulant
Note:
KPTT: Kaolin Partial Thromboplastin Time Test
APTT: Activated Partial Thromboplastin Time Test

62. Activated Partial Thromboplastin Time test
(aPTT) – norm: 25-35 s; evaluates intrinsic system
(VIII, IX, XI, XII, X, V, II, fibrinogen)
• an isolated prolongation of the
aPTT (PT normal) suggests
deficiency of factor VIII, IX, XI
or XII
• prolongation of both the APTT
and PT suggests factor X, V, II
or I (fibrinogen) deficiency, all
of which are rare
• aPTT is normal in factor VII
deficiency (PT prolonged) and
factor XIII deficiency
Most common case of prolonged aPTT – heparin!!!

63. NILAI NORMAL :
TT : 15 – 20 detik
APTT : 30 – 45 detik
PPT : 11 – 13 detik
Tiap Laboratorium punya harga normal
berlainan, tergantung pada macam reagensia
yang dipakai.
Karena itu selalu memakai plasma kontrol.
63

64. HEMOFILIA-A
Penyakit yang diturunkan secara X-linked
recessive.
Defisiensi Faktor VIII-C  Sintesa molekul
abnormal, sehingga aktivitas F.VIII untuk
pembekuan terganggu.
Berat ringan penyakit tergantung kadar Faktor
VIII dalam plasma.
Manifes pada laki-laki, wanita sebagai carrier.
64

65. emophilia A
ack of F VIII; 85%)
• Spontan atau
perdarahan traumatik
subkutan
• Darah di urine
• Perdarahan di mulut,
bibir, lidah.
• Perdarahan di sendi,
CNS, traktus
gastrointestinal.
Mild hemophilia after
injection in buttock

66. KADAR F.VIII KLINIS Gjl.Perdarahan
< 1 % Berat Sejak kecil,
spontan
1 - 5 % Sedang Sesdh trauma,
Kdng spontan
5 - 20 % Ringan Ssdh Trauma
66

67. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
HEMOFILIA – A :
1. (A/K) PTT meningkat
2. Clotting Time meningkat
3. Kelainan pada Assay Faktor VIII
67

68. 68
TERAPI HEMOFILIA – A :
1. Menghindari trauma
2. Mengatasi perdarahan
3. Substitusi dengan :
* Fresh Frozen Plasma
* Cryoprecipitate/
* Factor VIII Concentrate

69. 69
* Defisiensi Faktor IX
* Gejala klinik sama dengan Hemofilia-A
* Sex linked inheritance
CHRISTMAS DISEASE (HEMOFILIA B)

70. 70
1. APTT meningkat
2. Clotting Time meningkat
3. Kelainan pada Assay Faktor IX
PEMERIKSAAN LAB HEMOFILIA B

71. 71
1. Factor IX Concentrate
2. Plasma Simpan ( F.IX cukup stabil
dalam penyimpanan )
3. Factor IX Recombinant
TERAPI HEMOFILIA B

72. 72
HEMOFILIA C
•Defisiensi Faktor XI
•Autosomal resessif
•Banyak pd orang Yahudi
•Frekwensi laki-2 = wanita
•Gejala ringan, manifes saat cabut gigi atau
pembedahan
Laboratorium : APTT
Defisiensi Faktor XI

73. 73
PENYAKIT VON WILLEBRAND
Penyakit turunan, autosomal dominan
Laki-2/Wanita : (+)
Fungsi Trombosit : abnormal
Aktifitas Faktor VIII : menurun

74. 74
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Masa perdarahan memanjang
2. Adesi trombosit terganggu
3. Agregasi trombosit terhadap Ristocetin
menurun
4. APTT memanjang/normal

75. 75
VITAMIN K
Vitamin yang larut dalam lemak
Sumber : 1. Diet
2. Normal flora : bakteri usus 
Bacteriodes Fragilis & Eschericia
Coli
Untuk adsorbsi vit K, perlu garam empedu
Vit K, utk sintesa F. II,VII,IX,X di sel hati

76. 76
DEFISIENSI VIT K :
1. Diet <
2. Biliary Atresia
3. Diarhe khronis
4. Sindroma malabsorbsi
5. Pemberian Broadspectrum Antibiotika
6. Hemorhagic disease of the newborn
7. Ibu menyusui dengan obat anticonsulvan
8. Pemberian dosis tinggi Tetracyclin, Sulfonamide,Aspirin
Carbenecillian dosis tinggi & lama

77. 77
DEFISIENSI VITAMIN K
Defisiensi F.II,VII,IX,X
Laboratorium :
- PPT Memanjang
- APTT Memanjang

78. 78
KELAINAN FIBRINOLISIS ( )
I. HEREDITER
1. Defisiensi alfa-2 Antiplasmin
2. Defisiensi PAI
3. Ekses Plasminogen Aktifator
II. ACQUIRED
Pada kasus-2 dimana proses fibrinolisis > proses
koagulasi (misal pada kasus DIC )

79. 79
FIBRINOLISIS PATOLOGIS :
I. PRIMER : Karena PLASMIN >> disebabkan o.k. :
- PAI <
- TPA >
- Plasminogen >
- Antiplasmin <
PLASMIN > memecah : Fibrinogen, F.V & VIII
terjadi defisiensi
Pemeriksaan Lab : FDP >>
D-Dimer (-)

80. 80
II. SEKUNDER :
Terjadi Pada D.I.C.
Pemeriksaan Lab :
- FDP >
- D-Dimer (+) karena ada pemecahan
Fibrin akibat koagulasi yang

81. TERIMA KASIH