Dokumen tersebut membahas tentang tekanan intrakranial dan faktor-faktor yang mempengaruhinya. Terdapat penjelasan mengenai patofisiologi, gejala klinis, dan penatalaksanaan peningkatan tekanan intrakranial.

1. Tekanan Intra Kranial (TIK)
KSM BEDAH SARAF
RSUP FATMAWATI
JAKARTA
2018
dr.Moch. Evodia S.R, Sp.BS
dr.Aris Rahmanda

2. Pendahuluan
 Tekanan Intra Kranial  tekanan yang terdapat pada rongga kranium
 Nilai normal TIK  5 s/d 15 mmHg
 Tulang tengkorak  struktur yang kaku.
 kecuali pada bayi, peningkatan tekanan intrakranial  pelebaran sutura
 makrosefal
 Isi tulang tengkorak terdiri dari 3 komponen utama:
 Jaringan Otak (78%)
 Darah (12%)
 Cairan Serebrospinal (10%)

3. Monro-Kellie Doctrine

4. Monro-Kellie Doctrine
 Total volume intrakranial harus tetap konstan, karena tengkorak bersifat
kaku dan tidak dapat mengembang.
 Saat volume intrakranial melebihi dari normal maka terjadi peningkatan
tekanan intrakranial  darah vena dan cairan serebrospinal dikompresi
keluar untuk menyangga tekanan

6. Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

7. Faktor yang Mempengaruhi Vasokonstriksi/ Vasodilatasi
Serebral
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery
Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

8. Faktor yang
Mempengaruhi
Peningkatan TIK
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

9. Cairan Serebrospinal
 Disekreksi 500ml / hari, 0,35 ml/menit
 Pada kondisi normal, CSS mengalir ke ruang subarakhnoid dan
diserap masuk ke sistem vena melalui vili arakhnoid.
 Jika aliran CSS mengalami obstruksi akan terbentuk hidrosefalus 
menyebabkan peningkatan TIK karena CSS diproduksi terus secara
konstan.

10. Siklus Aliran LCS

11. Edema Serebri
 Edema serebral atau bengkak jaringan otak
 Berkembang di sekitar lesi intrinsik pada jaringan otak, seperti tumor,
abses, kerusakan otak akibat iskemik atau traumatik
 Beberapa bentuk edema serebri:
 Vasogenik
 Sitotoksik
 Interstisial

12. Gejala Klinis Peningkatan TIK
 Penurunan Kesadaran
 Muntah proyektil
 Nyeri Kepala
 Penurunan visus /tajam penglihatan
 Kejang

13. Patofisiologi
Peningkatan
TIK
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

14. Tipe-tipe
Herniasi
Serebri
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

15. Gejala Klinis
Herniasi Otak
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

16. Dalam keadaan normal per 100 gram jaringan otak:
 White matter, diberikan aliran darah 18-25 ml/menit
 Grey matter, diberikan aliran darah 67-80 ml/menit
Gejala Klinis
Herniasi Otak
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010
Arteri perforata
Mark S. Greenberg. Handbook of Neurosurgery 8th Edition. Thieme. 2016

17. Kondisi Normal
Q = Debit/Cerebral Blood Flow (CBF) Rate
A = Luas penampang pembuluh darah
V = Kecepatan fluida (darah)
Q = A x V
A = r2 ; setelah stretching jari-jari arteri perforata
R2 = ½ R1
A1 = (R1)2
A2 = (R2)2 = (1/2 R1)2
= ¼ (R1)2 = ¼ A1
Saat Stretching
Akibat Herniasi Otak
Arteri Perforata
Q2 = A2 x V
= ¼ A1 x V = ¼ Q1
Misal: CBF Rate Gray Matter = Q1 adalah 80ml/menit
Maka setelah stretching didapatkan:
CBF Rate:
Q2 = ¼ Q1
= ¼ x 80 ml/menit
= 20 ml/menit
R
1
½ R
2

18. Gejala Klinis
Herniasi Otak
Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th Edition. Elsevier. 2010

19. Pemeriksaan Fisik pada Peningkatan TIK
 Penurunan Kesadaran ( GCS Menurun)
 Pupil  anisokor / tanda-tanda lateralisasi
 Tanda-tanda vital  trias cushing (Bradikardi,
Hipertensi, Pernafasan Iregular)
 Pemeriksaan motorik

22. Trias Cushing
 Hipertensi
 CPP = MAP - ICP
 Bradikardia
 Terjadi karena tekanan intrakranial yang tinggi  herniasi dan
menekan inti Nervus Vagus (CN X)
 Pernapasan Ireguler
 Terjadi karena tekanan intrakranial tinggi  herniasi dan menekan
medula oblongata sebagai pusat pernapasan

23. CPP = MAP - ICP
 CPP : Cerebral Perfusion Pressure
 MAP : Mean Arterial Pressure
(S + 2D) / 3
 ICP : Intracranial Pressure
0 - 10 cmH2O
0 - 8 mmHg

24. Kondisi Normal
Diketahui:
TD : 120/80 mmHg
ICP : 8 mmHg
Maka:
CPP = MAP - ICP
= (S+2D)/3 - 8
= (120+160)/3 - 8
= 93,3 - 8
= 85 mmHg
Peningkatan TIK
Diketahui:
ICP : 40 mmHg
Maka:
CPP = MAP - ICP
85 = MAP - 40
MAP = 125
125 = (S+2D)/3
375 = S + 2D
Misal D = 90 mmHg
Maka S = 375 - (2x90)
= 195
TD: 195 / 90 mmHg

25. Peningkatan TIK
Diketahui:
ICP : 60 mmHg
Maka:
CPP = MAP - ICP
85 = MAP - 60
MAP = 145
145 = (S+2D)/3
435 = S + 2D
Misal D = 110 mmHg
Maka S = 435 - (2x110)
= 215
TD: 215 / 110 mmHg

26. Penurunan Visus pada
Peningkatan TIK
Hukum Paskal
P = Tekanan
F = Gaya
A = Luas Permukaan
Penampang
P = F x A
P1 = P2
𝐹1
𝐴1
=
𝐹2
𝐴2

27. ANATOMI
BOLA MATA

32. Pemeriksaan CT-Scan / MRI
 CT-Scan  keuntungan hasil dapat cepat didapat, terutama dalam
setting emergency  lebih superior untuk melihat ada atau tidaknya
perdarahan
 MRI  Lebih superior untuk melihat jaringan lunak / otak, dengan
kontras  baik untuk melihat tumor / SOL intrakranial

33. Pemeriksaan CT-Scan / MRI
SOL Intrakranial
Hydrocephalus

35. Dampak Peningkatan TIK Terlalu
Lama
 Iskemia serebral atau stroke
 Cedera jaringan otak ireversibel dan hipoksia serebral
 Defisit neurologis permanen (cth: vegetative state)
 Herniasi otak atau mati batang otak

36. Tatalaksana pada Peningkatan TIK
 Target penurunan TIK  < 22mmHg
 Dekompresi Surgikal  Craniectomy dekompresi, EVD, VP Shunt dll
 Sedasi  agitasi meningkatkan tekanan arterial sistemik  peningkatan TIK. Cth
terapi: pemberian Propofol
 Optimalisasi CPP  atur tekanan darah, bila MAP >110mmHg turunkan bertahap
 Hiperventilasi  dapat dilakukan pada fase akut peningkatan TIK  target PaCO2
<30mmHg  vasokonstriksi serebral  Penurunan TIK
 Osmoteraphy  pemberian mannitol 20%
 Hipotermia  dapat menurunkan TIK tapi tidak dalam jangka Panjang
 Barbiturat Coma --> efek neuroprotektif

37. Tatalaksana pada Peningkatan TIK
 Patensi Airway & pertahankan SpO2 ≥ 96% atau PaO2 ≥ 80mmHg
 Anti kejang bila kejang
 Kolaborasi dengan Gizi Klinik  terapi nutrisi
 Cegah demam dan Infeksi
 Cegah nyeri
 Cegah mengedan / batuk  antitussive, laxative
 Dekompresi lambung  pemasangan NGT bila perlu
 Head Up 30o  cegah obstruksi venous return dari kepala  penurunan
TIK

39. Mannitol 20%
 Diuretik osmotik, bekerja dengan meningkatkan tekanan osmotik pada
intravaskuler.
 Dengan terjadinya perbedaan osmolaritas maka air akan tertarik masuk
ke dalam vaskuler
 Manitol 20%  100 gr / 500ml (Osmolaritas 1098 mOsm/L)
 RL : 275 mOsm/L (in vitro)
 RL : 254 mOsm/L (in vivo)
 NaCl 0,9% : 308 mOsm/L
 Osmolaritas tubuh : 275 - 290 mOsm/L

40. Pemberian Mannitol 20%
 Bersifat hiperosmol dan diuretik kuat
 Sediaan : 500 ml dan 250ml
 1 ml mannitol 20%  0.2 gram/ ml
 Dosis  0.5 sd 1g/kgBB/kali BOLUS (0,25 - 2 g/kgBB/kali)
 Efek muncul pada 15 menit pemberian. Duration of action dosis 0,5g/kgBB : 4-6 jam. Karena itu
dapat diberikan 4-6 kali per 24 jam. Duration of action dosis 1g/kgBB : 8 jam Karena itu dapat
diberikan 3 kali per 24 jam
 Dapat diberikan sebagai terapi awal pada pasien dengan tanda-tanda herniasi otak dan
penurunan GCS
H Richard Winn, et al. Youmans Neurological Surgery 6th edition. Philladelphia: El Sevier; 2011

41. Catatan Penting pemberian Mannitol
 Blood Pressure, Sistolik dijaga tidak kurang dari 100 mmHg
 Vena kateter berukuran besar, contoh: 16G, 18G
 Pasang urine kateter
 Hati-hati pada pasien dengan CKD, CHF, Edema Paru

42.  Osmolaritas A adalah 4 cube gula /
gelas
Solution adalah Larutan
Solvent adalah Pelarut
Solute adalah zat terlarut
Keseimbangan osmolaritas didapatkan dengan:
1. Menambah solvent pada gelas B
2. Menambah solute pada gelas A
A B
Osmolaritas
 Osmolaritas B adalah 4 cube gula /
½ gelas = 8 cube per gelas

43. Keseimbangan
Osmolaritas
A B
A B
A B
Penambahan solvent
pada gelas B
Penambahan solute
pada gelas A

44. Membran Semipermeabel
 Pada tubuh, keseimbangan osmolaritas terjadi melewati
membran semipermeabel, seperti perpindahan nutrisi dan
oksigen dari pembuluh darah ke sel glia / neuron.
 Endotel pembuluh darah dan membran sel glia/ neuron
berfungsi sebagai membran semipermeabel
 Membran semipermeabel akan menahan solute, tetapi
melewatkan solvent

45. Osmolaritas
VA x OsmA + VB x OsmB = VAB x OsmAB
(300 x 100) + (100 x 300) = 400 x OsmAB
30.000 + 30.000 = 400 x OsmAB
OsmAB = 150 mOsm/L  Keseimbangan
Osmolaritas
VA’= VA x OsmA / OsmAB
= 30.000/150
= 200 L
VB : 100 L
OsmB : 300
mOsm/L
VA : 300 L
OsmA : 100
mOsm/L
Cairan akan berpindah dari
osmolaritas rendah ke
osmolaritas tinggi
VB : 200 L
OsmAB: 150
mOsm/L
VA : 200 L
OsmAB :
150 mOsm/L
A
A
B
B
Membran
Semipermeabel

46. Contoh Soal
 Pasien cedera kepala, BB: 50 kg. Hasil CT Scan: Mild Cerebral Edema
 Dosis Manitol: 0,5 g/kgBB/kali
Dosis Manitol: 0,5 x 50 kg = 25 gram  125 ml
Osmolaritas tubuh 275 - 290 mOsm
Volume intravaskular : 70ml/kgBB
VM x OsmM + VD x OsmD = VMD x OsmMD
0,125 L x 1098 + 3,5 L x 275 = 3,625 L x OsmMD
137,25 + 962,5 = 3,625 x OsmMP
OsmMD = 303,3 mOsm/L
Perpindahan cairan dari osmolaritas rendah ke osmolaritas tinggi, sehingga volume dari interstisial atau
intraparenkimal otak masuk ke pembuluh darah  volume berkurang maka edema serebral berkurang

47. Osmolaritas Intraparenkimal Otak = 275
mOsm/L
+
Osmolaritas Intraparenkimal Otak
= 275 mOsm/L
Osmolariras Intravaskular
+ Manitol = 303 mOsm/L
Saat terjadi Edema Serebri
Cairan akan berpindah dari
osmolaritas rendah ke
osmolaritas tinggi
Dalam hal ini, cairan akan
berpindah dari parenkim otak
ke intravaskular  Edema
Serebri berkurang

48. Kesimpulan
 Peningkatan TIK dapat terjadi akibat berbagai hal , cth: trauma, infeksi, stroke,
tumor
 Penting untuk mengetahui gejala dan tanda peningkatan TIK
 Managemen atau tatalaksana peningkatan TIK yang tepat dapat menolong pasien.

49. Daftar Pustaka
 Critical Care Services Ontario (2016).Intracranial Pressure (ICP) Causes, Concerns and
Management. retrieved from
https://www.criticalcareontario.ca/EN/Library/Neurosurgical%20Care/Pages/ default.aspx
 Mark S. Greenberg. Handbook of Neurosurgery 8th Edition. Thieme. 2016
 Kenneth W Lindsay, Ian Bone, Geraint Fuller. Neurology and Neurosurgery Illustrated 5th
Edition. Elsevier. 2010
 H Richard Winn, et al. Youmans Neurological Surgery 6th edition. Philladelphia: El Sevier; 2011

50. Terima Kasih
©aris_rahmanda_2018