hemostasis

1. HEMOSTASIS
Cut Sidrah Nadira
Bagian Fisiologi FK Unimal

2. HEMOSTASIS
 mencegah kehilangan darah
1. Vasokonstriksi
2. Pembentukan Sumbat Platelet
3. Pembentukan Bekuan Darah
4. Pembentukan Jaringan Ikat
12/21/2023 2

3. 1. Vasokonstriksi
• Untuk mengurangi volume darah yang keluar
• Terjadi akibat:
 spasme miogenik lokal  kerusakan jaringan
 faktor lokal dari jar yang rusak (tromboxan A2)
 refleks saraf  diinisiasi oleh stimulus nyeri
• P.darah yang terluka >>  spasme >>
• Spasme berlangsung selama proses
pembentukan sumbat platelet & bekuan
darah
12/21/2023 3

4. 2. Pembentukan Sumbat Platelet
12/21/2023 4

5. Karakteristik Platelet
• Sitoplasma:
– Protein kontraktil (aktin, miosin & trombostenin)
– RE dan app golgi (reservoir Ca & sintesis enzim)
– Mitokondria (ATP &ADP)
– Sistem enzim (prostaglandin)
– Faktor penstabil fibrin
– Faktor pertumbuhan (perbaikan jaringan)
12/21/2023 5

6. Karakteristik Platelet
• Membran:
– Glikoprotein
• Lengket  adhesi saat jar.rusak
– Fosfolipid
• Aktivasi bbg faktor pembekuan
• Usia: 8-12 hari
• Degradasi oleh sistem makrofag jaringan
terut. limpa  sistem trabekula yang rapat
&bersekat
12/21/2023 6

7. 2. Pembentukan Sumbat Platelet
• Ketika platelet kontak dengan jar yang rusak:
1. Struktur: membengkak & terbentuk
pseudopodia
2. Protein kontraktil  kontraksi: mengeluarkan
granul yg berisi bbg enzim
3. Membran yg lengket  adhesi dg kolagen &
F. von Willebrand
4. Sekresi ADP & tromboxan A2 aktivasi
platelet lain (mek.umpan balik pos)
12/21/2023 7

8. Adhesi platelet
• Glikoprotein membran  perekat ke serat
kolagen dinding p.darah
12/21/2023 8

9. Reaksi yang diaktivasi platelet
• ADP & tromboxan A2  aktivasi platelet lain
12/21/2023 9

10. Agregasi platelet
• Platelet teraktivasi  lengket, pseudopodia
• Semakin banyak platelet teraktivasi 
perlekatan semakin banyak  terbentuk
sumbatan (mek.
umpan balik positif)
12/21/2023 10

11. 3. Pembentukan bekuan Darah
12/21/2023 11
1. Respon terhadap ruptur p.darah  aktivasi
f.pembekuan  kompleks aktivator
protrombin
2. Aktivator protrombin : katalisis protrombin
 trombin
3. Trombin: konversi fibrinogen  serat fibrin
 membungkus platelet, sel darah & plasma
 bekuan
4. Retraksi fibrin

12. 3. Pembentukan bekuan Darah
12/21/2023 12

13. Proses Pembekuan Darah
a. Jalur ekstrinsik
 Trauma jaringan
 F.jaringan, F.VII, F.X, F.V,
protrombin, Ca, fosfolipid
platelet
 ~ 15 s
b. Jalur intrinsik
 Trauma komp.darah
 F.XII, XI, IX, VIII, X, V, Ca,
protrombin, HMW
kininogen, prekalikrein,
fosfolipid platelet
 1-6 min.
12/21/2023 13

14. Jalur ekstrinsik
12/21/2023 14

15. Jalur intrinsik
12/21/2023 15

16. Pembentukan fibrin
• Jalur bersama
(common
pathway)
 setelah F.X aktif
12/21/2023 16

17. 4. Pembentukan jar.ikat
• Bekuan darah  invasi fibroblast  jar. ikat
 larut
• Invasi fibroblast  dlm bbrp jam
 dipicu oleh growth factor
 komplit  1-2 minggu
• Larut  bila bekuan terjadi di jaringan sekitar
luka, akibat kebocoran plasma
12/21/2023 17

18. 12/21/2023 18

19. Pencegahan pembentukan bekuan
darah intravaskular
• Faktor permukaan endotel
 permukaan endotel yang halus
 lapisan glikokaliks di permukaan endotel
 trombomodulin  mengikat trombin  aktivasi protein C
 inaktivasi F. V &F. VIII
• Antitrombin
 serat fibrin & antitrombin III (antitrombin&heparin
cofactor)
• Heparin
 meningkatkan efektivitas kerja antitrombin III
bersama dg antitrombin III  menghilangkan trombin, F.
XII, XI, X & IX.
12/21/2023 19

20. Lisis bekuan darah
12/21/2023 20
Plasminogen  aktivasi
(tissue plasminogen
activator, t-PA)  plasmin
digesti serat fibrin,
fibrinogen, F. V, F. VIII,
protrombin, F. XII
bekuan darah lisis

21. Penyebab perdarahan masif
• Penyakit hati & defisiensi vit K
 sebagian faktor pembekuan disintesis di hati
 vit K dibutuhkan utk pembentukan protrombin, F.VII,
IX, X & protein C
• Hemofilia
 85%  def F. VIII (classic hemophilia, hemophilia A)
def F. von willebrand  von willebrand disease
 15%  def. F. IX
• Trombositopenia
 < 50.000/ μl darah
12/21/2023 21