dbd

1. REFERAT
DEMAM BERDARAH DENGUE PADA ANAK
Disusun oleh :
Nama : Thresia
Nim : 030.08.239
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
Rumah Sakit Umum Daerah Koja
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta , 30 Mei 2014

2. DAFTAR ISI

3. PENDAHULUAN
Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini dapat
menyerang berbagai usia dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak, serta sering
menimbulkan kejadian luar biasa atau wabah.
Menurut riwayatnya, pada tahun 1779, David Bylon pernah melaporkan terjadinya
letusan demam dengue di Batavia. Penyakit ini disebut penyakit 5 hari yang dikenal dengan knee
trouble atau knokkel koortz. Wabah demam dengue terjadi pada tahun 1871-1873 di Zanzibar
kemudian ke pantai Arab dan terus menyebar ke Samudera India.
Quointos dkk, pada tahun 1953 melaporkan kasus demam berdarah dengue di Philipina,
kemudian disusul negara-negara lain seperti Thailand dan Vietnam.
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968. Di Jakarta kasus
pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut dilaporkan di Bandung,
Yogyakarta, Sumatera Barat, Lampung , Riau Sulawesi Utara dan Bali. Dan pada akhirnya pada
tahun 1993 demam berdarah dengue sudah menyebar di seluruh Indonesia.
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai Negara bervariasi disebabkan
beberapa factor, antara lain status umur penduduk, kepadatan vector , tingkat penyebaran virus
dengue , prevalensi serotype virus dengue dan kondisi meteorologis.
Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar
jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada
bulan Januari.

4. BAB II
ISI
2.1 DEFINISI
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus
dengue dengan genusnya favivirus. Virus ini mempunyai empat serotype. Yang ditularkan
melalui gigitan nyamuk aedes aegypti yang mana menyebabkan gangguan pada pembuluh darah
kapiler dan pada system pembekuan darah sehingga menyebabkan perdarahan.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Istilah haemorrhagic fever di Asia tenggara pertama kali digunakan di Filipina tahun
1953. Pada tahun 1958 meletus epidemic penyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun 1958
penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemic di beberapa Negara lain di Asia
Tenggara.
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968 dan Jakarta
dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang. Beberapa tahun kemudian penyakit ini menyebar ke
beberapa propinsi di Indonesia, dengan jumlah kasus sebagai berikut :
- Tahun 1996 : jumlah kasus 45.548 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.234
- Tahun 1998 : jumlah kasus 72.133 orang, dengan jumlah kematian sebanyak 1.414 orang
( terjadi ledakan ).
- Tahun 1999 : jumlah kasus 21.134 orang
- Tahun 2000 : jumlah kasus 33.443 orang
- Tahun 2001 : jumlah kasus 45.904 orang
- Tahun 2002 : jumlah kasus 40.377 orang
- Tahun 2003 : jumlah kasus 50.131 orang
- Tahun 2004 : jumlah kasus 26.015 orang dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang.

5. 2.3 ETIOLOGI
Virus dengue yang sampai sekarang dikenal 4 serotipe (Dengue-1, Dengue-2,Dengue-3
dan Dengue-4), termasuk dalam group B Arthropod Borne Virus (Arbovirus). Ke-empat serotipe
virus ini telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Hasil penelitian di Indonesia
menunjukkan bahwa Dengue-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD berat dan merupakan
serotipe yang paling luas distribusinya disusul oleh Dengue-2, Dengue-1 dan Dengue-4.
2.4 PATOFISIOLOGI
A. Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan derajat
penyakit dan membedakan antara DD dengan DBD ialah :
- peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah
- penurunan volume plasma
- terjadinya hipotensi
- trombositopenia
- diathesis hemoragik
Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan mengunakan 131 Iodine labeled human
albumin sebagai indicator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit
mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.
Pada kasus berat syok terjadi secara akut, nilai hematocrit meningkat bersama dengan
menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya hematokrit pada
kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah
ekstravaskular (ruang intestisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang
mendukung dugaan ini adalah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun
dalam rongga serosa yaitu peritoneum , pleura, dan pericardium yang pada otopsi ternyata
melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya edema.

6. Pada sebagian besar kasus plasma menghilang dapt digantikan secara efektif dengan
memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan elektrolit.
Syok terjadi secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastic. Sedangkan pada
otopsi tidak titemukan kerusakan dinding pembuluh darah, sehingga menimbulkan dugaan
adanya perubahan fungsionaldinding pembuluh darah. Pada pemeriksaan mikroskop electron
biopsy kulit pasien DBD dalam masa akut memperlihatkan kerusakan endotel vascular yang
mirip dengan luka akibat anoksia atau lukabakar. Gambaran itu mirip dengan binatang yang
diberi histamine atau serotonin atau dibuat dalam keadaan trombositopenia.
B. TROMBOSITOPENIA
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar kasus
DBD. Nilai trombosit menurun pada masa demam dan mencapai tingkatnya pada masa syok.
Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal pada 7-10 hari
sejak permulaan sakit.
Trombositopenia dihubungkan dengan :
- Meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang
- Pendeknya masa hidup trombosit (yang diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit)
Yang dicurigai adanya proses imunologis dimana terbuksti dengan adanya komplek imun
disistem peredaran darah.
- Depresi fungsi megakariosit
C. SISTEM KOAGULASI DAN FIBRINOLISIS
Sistem koagulasi disusun oleh factor-faktor koagulasi berupa protein inaktif yang beredar dalam
darah.
Apabila terjadi aktivasi normal ataupun abnormal, factor koagulasi akan diaktifkan secara
berurutan, mengikuti suatu kaskade yang diawali dengan aktivasi factor XII menjadi XII a ,
mulai dari sedikit kemudian makin lama makin banyak sehinggah akhirnya terbentuk fibrin.

7. Kompleks virus antibody atau mediator dari fagosit yang terinfeksi virus pada DBD ternyata
juga dapat mengaktifkan system koagulasi.
Gambar I . Aktivasi system koagulasi
Factor XIIa selanjutnya mengaktifkan system fibrinolysis, ialah perubahan plasminogen menjadi
plasmin (gambar 2) melalui proses enzimatik.
Plasmin mempunyai sifat proteolitik dengan sasaran khus fibrin. Fibrin polimer akan dipecah
menjadi fragmen X dan Y. kemudian fragmen Y dipecah lagi menjadi fragmen penyusun ialah 2
fragmen D dan 1 fragmen E yang dikenal sebagai D-dimer. Degenerasi fibrin ini (FDP)
mempunyai sifat antikoagulan. Sehingga dengan jumlah nya yang cukup banyak akan
menghambat hemostasis.
Aktivasi system koagulasi dan fibrinolisis yang berkepanjangan berakibat menurunnya berbagai
factor koagulasi seperti fibrinogen II, V,VII, VIII, IX dan X serta plasminogen
Gambar II. Aktivasi system fibrinolysis
Keadaaan ini menyebabkan dan memperberat perdarahan pada pasien DBD, ditambah lagi
dengan adanya trombositopenia.
System kinin diaktifkan pula oleh factor XII a dengan mengubah prekallikrein (factor Fletcher)
menjadi kalikrein yang juga merupakan enzim proteolitik (gambar 3).
Kallikrein akan mengubah kinin menjadi bradikinin, suatu zat yang berperan dalam proses
spesifik diantaranya ialah peradangan dan menyebabkan pelebaran dan peningkatan permebilitas
pembuluh darah. Dengan demikian berpengaruh pada penurunan tekanan darah yang pada
penderita DBD tentunya tidak menguntungkan dan dapat memperberat proses penyakitnya.

8. Gambar III. Aktivasi system Kinin
D. SISTEM KOMPLEMEN
Penelitian system komplemen pada DBD memeprlihatkan penurunan kadar C3, C3 proaktivator ,
C4 dan C5 , baik pada kasus yang disertai syok, maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara
kadar serum koplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa
pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternative.
Hasil penelitian radioisotope mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen
disebabkan oleh aktivasi system komplemen. Aktivasi ini sendiri menghasilkan anafilaktoksin
C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan histamine
dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan perbiabilitas kapiler,
pengurangan volume plasma, dan syok hipovolemik.
Komplemen juga beraksi dengan epitope virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan
limfosit T, yang mengakibatkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok dan
perdarahan.
Komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti Tumor Nekrosis
Faktor (TNF) , interferon gamma , interleukin ( IL2 dan IL1).
Bukti-bukti yang mendukung peran system komplemen pada penderita DBD ialah :
- Ditemukannya kadar histamine yang meningkatdalam urin 24 jam
- Adanya kompleks imun yang bersirkulasibaik pada DBD ringan maupun Berat
- Adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.

9. E. RESPON LEUKOSIT
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demem hari ke tiga terlihat peningkatan limfosit atopic
yang berlangsung sampai hari ke delapan.
Penelitian dari Sutaryo menyebutkan sebagai limfosit plasma biru (LPB). Pemeriksaan LPB pada
infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa
anatara hari keempat sampai delapan demem terdapat perbedaan yang bermakna proporsi LPB
pada DBD dengan demam dengue. Namun antara hari kedua sampai hari kesembilan demem,
tidak terdapat perbedaan yang bermakna. Berdasarkan uji diagnostic maka dipilih titik potong
LPB 4 %. Nilai titik potong itu secara praktis mampu mebantu diagnose dini infeksi dengue
sejak hari ke tiga demam dapat digunakan untuk membedakan infeksi dengue dengan non-
dengue. Dari penelitian ini disimpulkan juga bahwa LPB adalah campuran antara limfosit B dan
limfosit T. definisi LPB adalah limfosit dengan sitoplasma biru tua, pada umumnya memiliki
ukuran lebih besar atau sama dengan limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus
sampai sangan nyata dengan darah perinuklear yang jernih, inti terletak pada salah satu tepi sel
berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal. Kromosom inti kasar dan kadang-kadang di dalam
inti terdapat nucleoli. Pada sitoplasma tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan
dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru.
2.5 PATOGENESIS
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika dan biokimiawi DBD belum
diketahui secara pasti karena kesukaran mendapat model binatang percobaan. Hingga saat ini
sebagian besar sarjana masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the
sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang
setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue
serotype lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
The Immunological Enhancement Hypothesis
Antibody yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat
peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-antibodi dan neutralizing antibody.
Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antobodi yaitu :

10. - Kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu
replikasi virus
- Anantibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi
virus.
Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant spesifik. Antibody non-neutrralisasi yang
dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya komplek imun pada infeksi
sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula medasari pendapat bahwa infeksi
sekunder virus dengue oleh serotype dengue berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat.
Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis (the immunological enhancement
hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut :
a) Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag , histiosit dan sel kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.
b) Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat
pada sel bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus pada
permukaan sel fagosit mononuclear. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme
aferen.
c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear yang
telah terinfeksi
d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan meyebar ke usus,
hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen.
Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatanialah jumlah sel
yang terkena infeksi.
e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan system
humural dan system komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permiabilitas kapiler dan mengaktivasi system koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.

11. Aktivasi Limfosit T
Limfosit T memegang peran penting dalam pathogenesis DBD. Akibat rangsangan monosit yang
terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue , limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-
alfa dan gamma ) pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotype berbeda infeksi pertama ) ,
limfosit T CD4 berpoliferasi dan menghasilkan IFN –α. IFN –α selanjutnya merangsang sel yang
terinfeksi dan mengakibatkan monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8
spesifik virus dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang
menyenbabkan kebocoran plasma dan perdarahan.
Hipotesis kedua pathogenesis DBD mempunyai konsep dasar bahwa keempat serotype virus
dengue mempunyai pathogen yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotype / galur
serotype virus dengue yang paling virulen.
2.6 MANIFESTASI KLINIK
DEMAM DENGUE
Masa Tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awalnya penyakit biasanya
mendadak, disertai gejala prodromal speerti nyeri kepala , nyeri berbagai anggota tubuh ,
anoreksia , rasa menggigil, dan malaise. Di jumpai trias sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri
anggota badan dan timbulnya ruam (rash).
Demam disertai rasa mengigil dan biasanya memebentuk kurva suhu yang menyerupai pelana
kuda atau bifasik.
Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada hari sakit ke 3-5
berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam
tersebut terdapat di dada, tubuh, serta badomen, menyebar ke anggota gerak dan muka.
Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, disamping itu perasaan tidak nyaman di daerah
epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering ditemukan

12. Gejala klinis lainnya yang dapat ditemukan perubahan dalam indra kecap pada stadium dini,
fotofobia, keringat yang bercucuran, suara serak, batu, epistaksis, dysuria.
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan pembesaran kelenjar servikal
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya leukopenia selama periode pra-demam
dan demam, neutrofilia relative dan limfopenia, disusul oleh neutropenia relative dan limfositosis
pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens. Eosinophil menurun atau menghilang
pada permulaaan dan pada puncak penyakit. Hitung jenis neutrophil bergeser ke kiri selama
periode demam, sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal dalam waktu 1 minggu.
Komplikasi demam dengue walaupun jarang adalah orkitis, ovaritis, keratitis, dan retinitis.
Berbagai kelainan neurologis dilaporkan diantranya menurunnya kesadaran, paralisis sensorium
yang bersifat sementara, meningismus dan ensefalopati.
Diagnosis banding mencakup berbagai infeksi virus (termasuk chickungunya), bakteria dan
parasite yang memeperlihatkan sindroma serupa.
Demam Berdarah Dengue
Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi, yaitu
- Demam tinggi
- Perdarahan, terutama perdarahan kulit
- Hepatomegaly
- Kegagalan peredaran darah
Yang membedakan DBD dan DD ialah peningkatan permiabilitas dinding pembuluh darah,
menurunnya volume plasma, trombositopenia, diathesis hemoragik. Perbedaan gejala antara
DBD dan DD tertera pada table 1.
Table 1. Gejala klinis demam dengue dan demam berdarah dengue

13. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniket positif, memar dan perdarahan pada tempat
pengambilan darah vena. Ptekie halus tersebar dianggota gerak muka, aksila seringkali
ditemukan pada masa dini demam. Harus diingat juga perdarahan dapat terjadi disetiap organ
tuuh. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan saluran pencernaan
hebat jarang terjadi biasanya timbul setelah rejatan yang tidak dapat diatasi. Perdaharan lain
seperti perdarahan subkonjungtiva kadang-kadang ditemukan. Pada masa konvalesens sering kali
ditemukan eritema pada telapak tangan / telapak kaki.
Sindroma Dengue Syok
Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa hari keadaan umum tiba-tiba
memburuk, hal ini biasanya terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu di antara hari
sakit ke 3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis peningktan reaksi imunologis.
Pada sebagian kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah:
- Kulit teraba lembab dan dingin
- Sianosis sekitar mulut
- Nadi menjadi cepat dan lambut, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang ,
tekanan sistolik menurun mencapai 80 mmHg atau lebih rendah
- Anak tampak lesu dan gelisah
- Nyeri di daerah perut (biasanya sesaat sebelum memasuki fase syok)
Nyeri didaerah retrosternal tanpa sebab yang jelas memberikan petunjuk adanya
perdarahan gastrointestinal.
Tatalaksana syok tidak adekuat akan menimbulkan komplikasi asidosis metabolic, hipoksia,
perdarahan gastrointestinal hebat. Sebaliknya dengan pengobatan yang tepat terjadi segera masa
penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik dalam 2-3 hari . selera makan yang mebaik
meberikan prognosa yang baik.
Hasil laboratorium ditemukan
- Trombositopenia

14. jumlah trombosit <100.000/ Ul ditemukan hari sakit 3-7 hari.
- Hemokonsentrasi
Peningkatan kadar hematocrit menunjukan adanya kebocoran plasma, walaupun dapat
terjadi pada derajat ringan tapi tidak sehebat pada fase syok.
- Hipoproteinemia
- Hiponatremia
- Kadar transaminase serum dan urea nitrogen darah yang meningkat
- Asidosis metabolic di beberapa kasus
- Jumlah leukosit bervariasi bias leukopenia sampai leukositosis
- Albuminuria ringan yang sementara kadang-kadang
Patokan Diagnosis DBD (WHO 1975) berdasarkan gejala klinis dan laboratorium
Klinis
1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari
2. Manifestasi perdarahan, minimal uji tourniket positif dan salah satu bentuk perdarahan
lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi) hematemesis dan atau
melena.
3. Perbesaran hati
4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun(≤20
mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤80 mmHg) disertai kulit yang teraba
dingin dan lembab terutama pada ujung hidung , jari, kaki. Pasien menjadi gelisah dan
timbul sianosis disekitar mulut.
Laboratorium
- Trombositopenia(≤100.000/uL) dan hemokonsentrasi yang dpaat dilihat dari peningkatan
hematocrit ≥ 20 % dibandingkan dengan nilai hematocrit pada masa sebelum sakit atau
masa konvalesens.

15. Ditemukan dua atau tiga patokan klinis membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini 87%
kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang dibuktikan oleh pemeriksaan
serologis dan dapat dihindari diagnosis berlebihan.
WHO (1975) membagi derajat DBD menjadi 4 derajat
Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji tourniket yang positif
Derajat II Derajat I diserta perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahn lain
Derajat III Di temukan tanda-tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut ,
tekanan nadi menurun (≤20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab
dan pasien menjadi gelisah
Derajat IV Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur
Demam
DBD didahului oleh demam yang mendadak disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti
anoreksia, lemah, nyeri punggung , tulang , sendi dan kepala. Lama demam sekitar 2-7 hari.
Manifestasi perdarahan
Uji tourniket sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat dinilai sebagai uji
presumtif oleh karena uji ini positif pada hari pertama demam.
Cara melakukan :
- Tetapkan tekanan darah anak , selanjutnya di berikan tekanan antara systole dan diastole
- Tekanan diberikan pada lengan atas selama 5 menit
- Perhatikan timbulnya ptekie dibagian volar lengan bawah
Uji dinyatakan positif apabila satu inchi persegi (2.8 x2.8 cm ) didapatkan leih dari 20 ptekie
Uji tourniket ini memberikan hasil negatf atau positif lemah selama masa syok. Bila diulangi lagi
setelah masa syok, biasanya hasilnya berubah menjadi positif kuat.

16. Pembesaran Hati
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan penyakit dan pembesaran hati
ini tidak sejajar dengan beratnya penyakit. Nyeri tekan sering ditemukan tanpa icterus. Hati-hati
apabila hepar membesar dan kenyal hal ini merupakan tanda terjadinya syok.
Syok
Manifestasi syok pada anak terdiri atas :
- Kulit pucat , dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung
sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebakan oleh sirkulasi yang insufisien yang
menyebabkan peningiian aktivitas simpatikus secara reflex
- Anak yangs emula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun
menjadi apatis , spoor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral.
- Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut
sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi.
- Tekanan nadi menurun menjadi 20 mHg atau kurang
- Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
- Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.
Gejala klinis lain di luar patokan yang digariskan WHO dapat dilihat pada table 2.
Terjadinya kejang dengan hiperpireksia disetai penurunan kesadaran pada beberapa kasus sering
kali mengelabui sehingga ditegakan diagnosis kemungkinan ensefalitis.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan uji laboratorium digunakan untuk memeberikan konfirmasi diagnosis klinis dari
infeksi virus dengue. Uji laboratorium meliputi :
1. Isolasi virus
2. Kenaikan titer antibody dan serum akut dengan serum konvalesen

17. 3. Pembuktian adanya antigen virus yang spesifeik atau adanya RNA didalam jaringan atau
serum.
Isolasi virus merupakan cara paling baik dalam arti sangat menentukan, tetapi diperlukan
peralatan dan teknik yang canggih, sehingga tidak dipakai secara rutin.
Uji serologi dengan mendeteksi kenaikan antibody jauh lebih sederhana dan lebih cepat, tetapi
kros reaksi antibody antara virus dengue dan virus dari kelompok flavirus dapat memberikan
hasil positif palsu.
Ada 5 pemeriksaan Serologi :
- Uji HI (hemaglutinasi Inhibisi )
- Uji pengikatan complemen
- Uji neuralisasi
- Uji Mac. Elisa
- Uji IgG Elisa indirect
Cara ini banyak dipakai secara rutin sebagai uji laboratorium untuk konfirmasi.
Dengan kemajuan teknologi pada saat ni tersedia uji baru untuk konfirmasi infeksi virus dengue
seperti immunohistochesmistry pada jaringan otopsi dan Polymerase Chanin Reaction (PRC )
untuk mendeteksi virus RNA di dalam serum atau jaringan.
Uji HI (Uji Hemaglutinasi inhibisi )
Uji ini merupakan pemeriksaan serologi yang paling banyak dipakai secara rutin. Selain
sederhana, mudah dan murah juga sensitive dan hasilnya sangat dapat dipercaya apabila
dilakukan sesuai prosedur yang ada.
Perlu diketahui bahwa antibody HI akan berada di dalam darah untuk waktu yang sangat lama
(>50 tahun) begitu seseorang mendapatkan infeksi dengan virus dengue. Keadaan ini
memungkinkan dipakainya uji HI untuk studi epidemiologi.

18. Antibodi HI biasanya akan timbul pada kadar yang dapat terdeteksi yaitu titer 10 pada hari ke 5-
6 dari jalannya penyakit. Sedangkan antibody konvalensen biasanya mencapai titer 640 atau
dibawahnya pada infeksi primer.
Pada infeksi sekunder atau tertier akan terjadi reaksi anamnestic yang cepat dan titer antibody
konvalensen mencapai 5120 sampai 10240 atau bahkan lebih. Adanya titer yang tinggi,1280 atau
lebih pada specimen akut menunjukan adanya dugaan infeksi baru. Titer HI yang tinggi biasanya
berlangsung selama 2-3 bulan pada beberapa penderita. Tetapi secara umum titer HI akan mulai
menurun pada hari ke 30-40.
Uji Pengikatan Komplemen
Uji ini tida banyak dipakai untuk diagnosis serologi secara rutin. Selain rumit caranya juga
mememrlukan keahlian tersendiri. Antibody pengikat komplemen (CF antibody) biasanya timbul
setelah antibody HI timbul dan sifatnya lebih spesifik pada infeksi primer dan biasanya cepat
menghilang dari darah (2-3 tahun)
Uji Neutralisasi
Uji ini merupakan uji serologi yang paling sensitive dan spesifik untuk infeksi dengue
dibandingkan dnegan uji serologi lain. Cara yang dianggap paling baik adalah apa yang disebut
PRNT (plaque reduction neutralization test) yaitu uji