2. Metabolisme Lipid
• Lipid adalah salah satu kelas molekul biologis
berukuran besar yang tidak mencakup polimer
sejati, yang biasanya tidak cukup besar untuk
dianggap sebagai makromolekul.
• Lipid juga merupakan senyawa yang tidak
larut dalam air yang diekstrak dari organisme
3. • Lipid dalam makanan dalam bentuk TG, sterol,
dan membran fosfolipid.
• Pada umumnya lipid adalah konduktor panas
yang jelek, sehingga berfungsi untuk mencegah
terjadinya kehilangan panas dari tubuh.
• 1 gram lemak = 9 kkal
• 1 gram karbo/protein = 4 kkal
• Diangkut dalam darah dalam bentuk killomikron,
lipoprotein yang sangat kecil dan juga dalam
bentuk asam lemak yang terikat dalam albumin.
4. Fungsi lemak
Untuk melindungi organ-organ tubuh tertentu dari
kerusakan akibat benturan atau goncangan.
Merupakan salah satu bahan makanan yang
mengandung vitamin A, D, E, dan K.
5. Jenis-Jenis Lemak
Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:
• Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam
lemak tak jenuh
• Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan
fosfogliserida
• Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid
• Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid dan
malam
6. Fungsi lipid
Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:
• Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan
mengatur aliran material-material.
• Sebagai cadangan energi
Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa
• Sebagai hormon dan vitamin
Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan
vitamin membantu regulasi proses-proses biologis.
7. Metabolisme LIPID
– Degradasi Lipid Oksidasi asam lemak
• Pencernaan, penyerapan dan transpot lemak
• -oksidasi asam lemak
– Biosintesis Lipid
• Biosintesis asam lemak
• Biosintesis triasilgliserol
• Biosintesis fosfolipid
• Biosintesis kolesterol dan steroid
8. Biosintesis Trigliserida
1. Pembentukan gliserofosfat dari gliserol yang berlangsung dalam
hati dan ginjal.
2. Pembentukan gliserofosfat dari dihidroksi aseton fosfat yang
berlangsung dalam mukosa usus serta dalam jaringan adiposa.
3. Gliserofosfat yang telah terbentuk bereaksi dengan 2 mol asil
koenzim A membentuk suatu asam fosfatidat.
4. Terjadi reaksi hidrolisis asam fosfatidat dengan fosfatase sebagai
katalis dan menghasilkan suatu 1,2-digliserida.
5. Asilasi terhadap 1,2-digliserida ini merupakan tahap akhir karena
molekul asil koenzim A akan terikat pada atom C nomor 3,
sehingga terbentuk trigliserida.
10. Biosintesis Fosfolipid
1. 1,2-digliserida bereaksi dengan sitindifosfat-kolin (CDP-
kolin) menghasilkan fosfatidilkolin.
2. Selain itu, 1,2-digliserida juga bereaksi dengan
sitidindifosfat-etanolamina menghasilkan
fosfatidiletanolamina.
3. Fosfatidiletanolamina dapat juga terbentuk dari
fosfatidilserin dengan reaksi dekarboksilasi.
4. Sebaliknya fosfatidilserin dapat terbentuk dari fosfatidil
etanolamina dengan serin. Dalam reaksi ini terjadi
pergantian gugus serin.
12. Biosintesis Kolesterol
1. Asetil koenzim A diubah menjadi isopentenil
pirofosfat dan dimetatil pirofosfat
2. Selanjutnya, isopentenil pirofosfat dan
dimetatil pirofosfat bereaksi membentuk
kolesterol. Pembentukan kolesterol ini
melalui beberapa reaksi antara, yaitu geranil
pirofosfat skualen dan lanosterol.
14. β-oksidasi asam lemak :
• Terjadi di mitokondria
• Sebelum di oksidasi, di sitosol asam lemak
diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA :
asam lemak + KoA + ATP asil-KoA +
AMP + PPi
• Kemudian asil-KoA ditransport masuk ke
matriks mitokondria dalam bentuk berikatan
dengan karnitin (asil karnitin) di dalam
matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk
asil-KoA lagi
15. • Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan
dalam bentuk asetil-KoA , dimulai dari ujung
karboksil dihasilkan NADH & FADH2.
• Oksidasi terjadi pada atom C- β (atom C
ketiga dari ujung karboksil) disebut β oksidasi
16. Oksidasi asam lemak
Secara ringkas oksidasi asam lemak terjadi dalam
tiga langkah :
1. Aktivasi
2. Transport ke dalam mitokondria
3. Oksidasi menjadi asetil - KoA
17. β oksidasi
• setelah memasuki sel
FA masuk ke matriks
mitokondria degradasi
lebih lanjut.
• FA diaktivasi dgn ensim
fatty acyl – CoA ligase
atau Acyl CoA synthase /
thiokinase
• Ensim ini spesifik utk
tiap jenis asam lemak
(MCFA, SCFA beda dgn
LCFA)
18. Untuk masuk ke dalam matrik mitokondria, asam lemak
yg sudah diaktivasi memerlukan karier karnitin
-Karnitin asiltransferase I : membran luar
-Karnitin asiltransferase II : membran dalam
20. Setiap siklus β oksidasi akan membebaskan
2unit karbon asetil Ko-A dan terjadi dalam 4
urutan reaksi :
1) Oksidasi : Asil Ko-A mengalami dehidroginasi
oleh FAD-dependent flavoenzim, Asil-KoA
dehidrogenase.
2) Hidrasi : Enoil KoA hidratase menghidrasi asil
KoA dehidrogenase menjadi β hidroksiasil
KoA
3) Oksidasi : Dalam tahap ini akan dihasilkan β
ketoasil KoA
21. 4) Pemecahan (Cleavage) : reaksi terakhir β
oksidasi akan membebaskan 2 karbon asetil
KoA dari Asil KoA.
• β oksidasi menghasilkan asetil KoA, NADH,
FADH2.
22. Pencernaan, penyerapan, & transport
lemak
• Penggunaan lemak sebagai sumber energi erat
berhubungan dengan metabolisme lipoprotein dan
kolesterol.
• Mammal mempunyai 5 – 25% / lebih lipid dan
90% dlm bentuk lemak (TAG) yg disimpan di dalam
jaringan adipose
• Hewan lemak disimpan dalam adiposit
• Tumbuhan biji untuk perkembangan embrio
23. Figure 3. Processing and
-oxidation of palmitoyl
CoA
matrix side
inner mitochondrial
membrane
2 ATP
3 ATP
respiratory chain
recycle
6 times
Carnitine
translocase
Palmitoylcarnitine
Palmitoylcarnitine
Palmitoyl-CoA
+ Acetyl CoA
CH3-(CH)12-C-S-CoA
O
oxidation
FAD
FADH2
hydration H2O
thiolase CoA
oxidation
NAD+
NADH
Citric
acid
cycle 2 CO2
24. Figure 4. Ketone body formation
(ketogenesis) in liver
mitochondria from excess acetyl
CoA derived from the -
oxidation of fatty acids
MITOCHONDRION
(excess
acetyl CoA)
Hydroxymethylglutaryl CoA
HMG-CoA synthase
acetyl CoA
CoA
Acetoacetate
HMG-CoA-lyase
acetyl CoA
-Hydroxybutyrate
-Hydroxybutyrate
dehydrogenase
NAD+
NADH
Acetone
(non-enzymatic)
2 Acetyl CoA
Fatty acid
-oxidation
Citric
acid
cycle
oxidation to CO2
Acetoacetyl CoA
CoA
Thiolase
25. X
Adipose
Tissue
Free fatty
acids
Liver
Ketone Bodies
Insulin
Pancreas
Figure 5. Mechanism for prevention of ketosis due to
excess ketone body production that can lead to ketoacidosis
KETOSIS
Excessive build-up of ketone bodies results in ketosis eventually
leading to a fall in blood pH due to the acidic ketone bodies.
