Penyakit jaringan keras gigi adalah penyakit yang ditandai dengan kerusakan pada jaringan keras gigi (lubang pada gigi) seperti enamel, dentin, sementum dan menimbulkan rasa sakit sebagai respon dari meluasnya kerusakan tersebut. Karies gigi adalah salah satu gangguan kesehatan gigi. Karies gigi terbentuk karena ada sisa makanan yang menempel pada gigi, yang pada akhirnya menyebabkan pengapuran gigi. Dampaknya, gigi menjadi keropos, berlubang, bahkan patah. Karies gigi menyebabkan kehilangan daya kunyah dan terganggunya pencernaan. (Widayanti, 2014)

1. LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 1
Penyakit Jaringan Keras Gigi
BLOK 8: Penyakit Kelainan Gigi, Periodontal, &
Jaringan Lunak Oral
2018/2019
Oleh :
Ketua : Deri Abdul Azis (171610101072)
Scriber Meja : Ferdiana Agustin (171610101071)
Anggota : Shyntia Gabriel P. (171610101073)
Safira Annisa Yasmin P (171610101074)
Marita Dian Pitaloka (171610101075)
Ma’isyatul Ihsaniyah (171610101076)
Ahmad Alan Suhaimi (171610101077)
Afifah Firda Amalia (171610101078)
Yuriza Adelita Yolanda (171610101079)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS JEMBER
2018

2. 2
Skenario I
PENYAKIT JARINGAN KERAS GIGI
(drg. Dwi Merry Ch.R)
Seorang wanita, usia 25 tahun, datang ke RSGM karena sudah 2 hari gigi
belakang kanan bawahnya sakit cekot-cekot tanpa sebab. Dari hasil anamnesa
diketahui bahwa gigi tersebut berlubang sudah 6 bulan yang lalu tetapi hanya
terasa linu bila minum dingin saja, tapi lama kelamaan terasa sakit spontan yang
hilang timbul. Pemeriksaan klinis menunjukkan gigi 12, 21 karies enamel klas III
di bagian distal, gigi 25 karies dentin klas II di bagian mesial, gigi 36 karies
dentin klas V, dan gigi 46 karies klas I yang sudah melibatkan pulpa (profunda
perforasi) dengan saluran akar mesial masih vital, sedangkan saluran akar distal
sudah non vital. Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan radiografi
periapikal pada gigi 46. Hasil rontgen foto gigi 46 menunjukkan adanya gambaran
radiolusen pada mahkota gigi hingga mencapai tanduk pulpa dan nampak adanya
pelebaran space ligamen periodontal pada apikal akar gigi (sebagaimana
gambaran klinis dan radiografis gigi 46 terlampir).
STEP 1 - Mengklarifikasi Istilah/Konsep
1. Karies profunda perforasi
 Karies profunda perforasi adalah karies yang kavitasnya sudah
mencapai pulpa.
 Kata profunda berarti dalam. Maka, karies profunda perforasi adalah
karies yang mencapai bagian dalam membentuk lubang.
 Karies ini termasuk jenis karies yang berdasarkan kedalamannya.
Karies ini, jika masuk karies profunda stadium 3, biasanya dijumpai
radang pulpa.
 Jenis karies berdasarkan kedalaman: superficial= mencapai enamel,
media= mencapai dentin, profunda= mencapai pulpa
 Jenis karies berdasarkan jaringan yang terlibat: karies enamel, karies
dentin, dan karies pulpa
2. Karies enamel
 Karies enamel adalah karies yang melibatkan jaringan enamel
 Ditandai adanya white spot
 White spot proses kariesnya lebih cepat daripada black spot
 Black spot/area= karies yang berhenti
3. Karies dentin
 Karies yang sudah mencapai dentin
 Pada karies ini bisa menimbulkan rasa linu saat menogonsumsi
makanan panas dan dingin

3. 3
 Rasa linunya bisa dihilangkan
 Bisa menyebabkan matinya odontoblas jika kariesnya bertambah
parah
4. Karies klas III
 Karies yang berada di gigi anterior di bagian proksimal
 Bentuk lesi bulat dan kecil
5. Karies klas II
 Karies yang berada di gigi posterior di bagian proksimal
 Bentuk lesi elips
6. Karies klas V
 Berada di bagian servical gigi di semua bagian
7. Karies klas I
 Di daerah pit dan fissure pada gigi posterior dan di foramen
caecum di gigi anterior
 Bisa bertambah parah di bagian dalam (dari luar hanya terlihat
seperti titik), merusak dentin sehingga menyebabkan enamel
mudah pecah
8. Radiolusen
 Yang nampak warna hitam karena merupakan jaringan lunak(tidak
ada bahan anorganiknya)
 Gambaran yang terlihat pada radiografi karena berupa ruang
kosong/rongga maupun jaringan yang kuran bahan organik
 Belum tentu patologi
9. Space ligamen periodontal
 Jarak antara sementum ke tulang alveolar yang terdapat serabut
ligamen periodontal
STEP 2 - Menetapkan Permasalahan
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit jaringan keras gigi?
2. Mengapa terjadi kematian odontoblas saat karies dentin?
3. Rasa sakit spontan menunjukkan karies sampai di mana?
4. Bagaimana bisa karies dentin klas II terjadi pada gigi 25?
5. Bagaimana mekanisme terjadinya karies?
6. Apa saja faktor penyebab terjadinya karies?
7. Apa tindakan yang tepat untuk gigi 46?
8. Apa saja zona yang terjadi di karies dentin?
9. Mengapa karies gigi menyebabkan pelebaran space ligamen periodontal?

4. 4
STEP 3 - Menganalisis Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan penyakit jaringan keras gigi?
 Penyakit yang terjadi pada jaringan keras gigi yang disebabkan
oleh mikroorganisme kariogenik maupun trauma
 Contohnya: karies, pulpitis, hiperemia pulpa, hipersensitivitas
dentin
2. Mengapa terjadi kematian odontoblas saat karies dentin?
 Karies pada jaringan dentin menyebabkan kematian serabut
odontoblas yang lama kelamaan dapat menyebabkan kematian
odontoblas pada pulpa
3. Rasa sakit spontan menunjukkan karies sampai di mana?
 Sudah mencapai pulpa (karies profundus)
 Termasuk pulpitis irreversible karena penumpukan
mikroorganisme yang masuk ke pulpa
4. Bagaimana bisa karies dentin klas II terjadi pada gigi 25?
 Karena dari pembersihannya kurang sempurna
 Karena enamelnya lebih tipis
5. Bagaimana mekanisme terjadinya karies?
 Disebabkan kebersihan kurang, kondisi asam yang menyebabakan
demineralisasi enamel
 Makanan karbohidrat terutama sukrosa, mudah menempel pada
gigi yang nantinya difermentasi oleh bakteri kariogenik menjadi
asam laktat. Kondisi asam bisa mencapai pH 5,5 yang
menyebabkan demineralisasi lebih cepat dari remineralisasi enamel
 Setelah sikat gigi terbentuk pelikel yang menyebabkan bakteri
menempel dan kemudian membentuk plak. Plak yang
menyebabkan demineralisasi enamel membentuk white spot. White
spot ini menjadi tanda awal terjadinya karies. Jika karies tidak
diberi penanganan akan, karies akan bertambah parah hingga
menginfeksi pulpa.
6. Apa saja faktor penyebab terjadinya karies?
 Faktor utama: host(permukaan gigi), substrat, mikroorganisme, dan
waktu
 Faktor lingkungan: saliva
 faktor predisposisi: gizi, jenis kelamin(perempuan lebih rentan
terkena karies karena kekurangan kalsium), keturunan, dan usia
7. Apa tindakan yang tepat untuk gigi 46?
 Perawatan saluran akar
8. Apa saja zona yang terjadi di karies dentin?

5. 5
 Zona translusen, zona gelap, badan lesi, dan zona permukaan
9. Mengapa karies gigi menyebabkan pelebaran space ligamen periodontal?
 Karena bakteri sudah mencapai ligamen periodontal
 Mungkin kariesnya dimulai langsung ke apikal melalui sulkus
gingiva atau dari makota(enameldentinpulpa) ke apikal
STEP 4 - Menarik Kesimpulan Step 3
Host Bakteri Substrat Waktu Lingkungan Predisposisi
MEKANISME KARIES
KARIES ENAMEL
KARIES DENITN
KARIES PULPA
PULPITIS
NEKROSIS PULPA

6. 6
STEP 5 - Menentukan Tujuan Belajar
1. Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji pengertian penyakit jaringan
keras gigi.
2. Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji faktor-faktor etiologi:
a. karies, dan
b. penyakit jaringan pulpa.
3. Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji mekanisme:
a. karies, dan
b. penyakit jaringan pulpa,
beserta gambaran klinis, gambaran hpa, dan gambaran radiografi.
4. Mahasiswa mampu memahami dan mengkaji mekanisme rasa sakit pulpa.
STEP 6 - Belajar Mandiri
STEP 7 - Menarik kesimpulan dari seluruh informasi yang telah didapat
berdasarkan learning objective/LO
1. Pengertian Penyakit Jaringan Keras Gigi
Penyakit jaringan keras gigi adalah penyakit yang ditandai dengan
kerusakan pada jaringan keras gigi (lubang pada gigi) seperti enamel, dentin,
sementum dan menimbulkan rasa sakit sebagai respon dari meluasnya
kerusakan tersebut. Karies gigi adalah salah satu gangguan kesehatan gigi.
Karies gigi terbentuk karena ada sisa makanan yang menempel pada gigi,
yang pada akhirnya menyebabkan pengapuran gigi. Dampaknya, gigi menjadi
keropos, berlubang, bahkan patah. Karies gigi menyebabkan kehilangan daya
kunyah dan terganggunya pencernaan. (Widayanti, 2014)
2. Faktor-faktor Etiologi
a. Karies
 Faktor Utama
1) Host
Ada beberapa faktor yang dihubungkan antara gigi dengan karies
yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel,
faktor kimia, dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat
rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di
daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu,
permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah
melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan
jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung
97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan
organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih
sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat, dan sedikit karbonat

7. 7
dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan
enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal
enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi pada
anak-anak lebih mudah terserang karies dari pada gigi orang dewasa.
Hal ini disebabkan karena enamel gigi mengandung lebih banyak
bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit.
Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi pada anak-anak
tidak sepadat gigi orang dewasa. Mungkin alasan ini menjadi salah
satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.
(Chemiawan, 2004)
2) Mikroorganisme
Plak gigi memegang peranan peranan penting dalam menyebabkan
terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas
kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu
matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang
tidak dibersihkan. Mikroorganisme yang menyebabkan karies gigi
adalah kokus gram positif, merupakan jenis yang paling banyak
dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis,
Streptokokus mitis dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain
lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya
laktobasilus pada plak gigi. Menurut Willet et al., 1991, Streptokokus
mutans berperan dalam proses awal karies, selanjutnya laktobacilus
yang mengambil alih peranan pada karies yang lebih merusak. Pada
penderita karies, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 10.000-
100.000 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang
diakui sebagai penyebab utama karies oleh karena Streptokokus
mutans mempunyai sifat asidogenik dan asidurik (resisten terhadap
asam). (Chemiawan, 2004)
3) Substrat
Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak
karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme
yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi
metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan
yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif
yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan
bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa
cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang
dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya
sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting

8. 8
untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting
dalam terjadinya karies gigi. (Chemiawan, 2004)
4) Waktu
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan
frekuensi substrat menempel di permukaan gigi. Adanya kemampuan
saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya
proseskaries, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas
periode perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Oleh karena itu,
bila saliva ada di dalam linkungan gigi, maka karies tidak
menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan
dalam bulan atau tahun. (Kidd, dkk., 2013)
Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada
manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun.
Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi
suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan. (Chemiawan,
2004)
 Faktor Lingkungan
1) Saliva
Saliva memegang peranan penting dalam proses terbentuknya plak
gigi. Saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan
mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi. Flow
rate atau aliran saliva mempunyai ritme tertentu dalam sehari.
Viskositas saliva yang tingga dan tidak jernih akan menghambat
pembersihan sel (agglutination). Dan jika kemampuan buffer saliva
turun/berkurang, mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan
demineralisasi meningkat. Peristiwa ini akan mengakibatkan
pelunakan pada enamel gigi. (Amerongen, V.N, 1991)
2) Oral Hygiene
Plak merupakan salah satu komponen dalam pembentukan karies.
Karies dapat dikurangi dengan melakukan penyingkiran plak secara
mekanis. Untuk meningkatkan oral higiene dapat dilakukan dengan
pemeriksaan gigi secara teratur untuk membantu mendeteksi dan
memonitor masalah gigi yang berpotensi menjadi karies. (Sondang,
2008)
3) Penggunaan Flour
Perlunya fluor yang berfungsi sebagai remineralisasi gigi untuk
mengurangi terjadinya karies. (Sondang, 2008)
4) Pengalaman Karies
Tingginya skor pengalaman karies pada gigi sulung dapat
memprediksi terjadinya karies pada gigi permanennya karena ada

9. 9
hubungan antara pengalaman karies dengan terjadinya karies di masa
yang akan datang. (Sondang, 2008)
 Faktor Predisposisi
1) Letak Geografis
Perbedaan prevalensi karies ditemukan pada penduduk yang geografis
letak kediamannya berbeda seperti lamanya matahari bersinar, suhu,
cuaca, air, keadaan tanah, dan jarak dari laut. Kandungan flour 1 ppm
dalam air akan berpengaruh terhadap penurunan karies. (Suwelo,
1992)
2) Faktor risiko karies
Karies merupakan peyakit multifaktorial, Untuk dapat terjadinya
karies harus didapatkan berbagai macam faktor resiko. Faktor resiko
adalah berbagai aspek atau karakteristik dasar dari studi populasi yang
mempengaruhi kemungkinan terjadinya suatu penyakit. Adanya
hubungan sebab akibat antara faktor resiko dengan terjadinya karies
penting sebagai proses identifikasi dan menilai perkembangan lesi
awal karies.
3) Usia
Penelitian epidemiologis menunjukkan terjadi peningkatan prevalensi
karies sejalan dengan bertambahnya umur. Pada periode gigi
bercampur molar satu paling sering terkena karies. Pada periode
pubertas terjadi perubahan hormonal yang dapat menimbulkan
pembengkakan gusi sehingga kebersihan mulut kurang terjaga dan
menyebabkan presentase karies lebih tinggi. (Sondang, 2008)
4) Jenis Kelamin
Dibandingkan dengan pria, wanita menunjukkan nilai dmf yang lebih
tinggi. walaupun umumnya oral higiene wanita lebih baik sehingga
gigi yang hilang (missing) lebih sedikit daripada pria, dan pria
memiliki komponen F (filling) yang lebih banyak dalam indeks DMF.
(Sondang, 2008)
5) Sanitasi lingkungan
Sanitasi lingkungan meliputi air bersih, fasilitas buang air besar,
sarana pembuangan limbah, dan pembuangan sampah. Pasokan air
bersih dibutuhkan untuk menjaga kesehatan rongga mulut, yang
digunakan untuk menyikat dan membersihkan gigi secara teratur.
Kurangnya pasokan air bersih dapat mempengaruhi oral hygine.
(Sondang, 2008)

10. 10
b. Penyakit Jaringan Pulpa
1) Faktor Bakteri
Bakteri dan produk-produknya adalah penyebab utama penyakit
endodontik. Khususnya, pulpa yang terekspos akan memburuk dan
menjadi nekrotik total dengan pembentukan abses jika hanya terdapat
bakteri.
2) Faktor Iatrogenik
Penyebab umum kedua dari penyakit endodontik adalah akibat usaha
perbaikan penyakit gigi. Misalnya saat prosedur operatif yang
mengakibatkan panas atau kekeringan yang berlebihan, teknik saat
mencetak gigi, material dan bahan kimia yang digunakan dalam
kedokteran gigi juga dapat menyebabkan iritasi pulpa.
3) Faktor Trauma
Respon terhadap trauma tergantung keparahan trauma tersebut. Misalnya,
trauma yang relative ringan dari oklusi akan sedikit atau tidak
mempunyai pengaruh, namun, trauma oklusi yang lebih berat mungkin
akan mempunyai efek ke pulpa yang lebih signifikan. Beberapa gigi
merespon trauma dengan meningkatkan kalsifikasi pulpanya. Tetapi ada
juga yang menjadi nekrotik. Trauma yang menyebabkan fraktur pada gigi
memberikan jalan kepada oral flora mencapai pulpa. Hal ini dapat
membuat gejala klinis aneh, sehingga diagnosa menjadi sulit.
4) Faktor Idiopatik
Perubahan pulpa juga terjadi karena alasan-alasan yang belum diketahui
(idiopathic). Contoh umumnya adalah resorpsi interna. Walaupun sudah
diketahu bahwa trauma memperluas resorpsi interna, namun tidak dapat
menjelaskan kejadiannya secara keseluruhan. Secara mikroskopis,
macrophages dan multinucleated giant cells ditemukan di dentin yang
teresorbsi. Juga terlihat gambaran radiolusensi di bagian periapikal yang
mungkin berhubungan dengan resorpsi interna, menandakan nekrosis
pulpa sebagai lanjutan dari reaksi tersebut.
3. Mekanisme Patologis
a. Karies
Patofisiologi karies gigi menurut Miller, Black, dan William adalah
awalnya asam (H+) terbentuk karena adanya gula (sukrosa) dan bakteri
dalam plak (kokus). Gula (sukrosa) akan mengalami fermentasi oleh
bakteri dalam plak hingga akan terbentuk asam (H+) dan dextran. Dextran
akan melekatkan asam (H+) yang terbentuk pada permukaan email gigi.
Apabila hanya satu kali makan gula (sukrosa), maka asam (H+) yang
terbentuk hanya sedikit. Tapi bila konsumsi gula (sukrosa) dilakukan

11. 11
berkali-kali atau sering maka akan terbentuk asam hingga pH mulut
menjadi ±5 (Chemiawan, 2004).
Asam (H+) dengan pH ±5 ini dapat masuk ke dalam email melalui
ekor enamel port (port d’entre). Tapi permukaan email lebih banyak
mengandung kristal fluorapatit yang lebih tahan terhadap serangan asam
sehingga asam hanya dapat melewati permukaan email dan akan masuk ke
bagian bawah permukaan email. Asam yang masuk ke bagian bawah
permukaan email akan melarutkan kristal hidroksiapatit yang ada. Reaksi
kimianya adalah sebagai berikut:
Ca10(PO4)6(OH)2 + 8H+  10Ca2+ + 6HPO4 + 2H2O
Apabila asam yang masuk kebawah permukaan email sudah
banyak, maka reaksi akan terjadi berulang kali. Maka jumlah Ca yang
lepas bertambah banyak dan lama kelamaan Ca akan keluar dari email.
Proses ini disebut dekalsifikasi, karena proses ini terjadi pada bagian
bawah email maka biasa disebut dekalsifikasi bagian bawah permukaan.
(Chemiawan, 2004)
Tahap awal lesi karies tampak sebagai perubahan email menjadi
lebih putih dan opak, yang disebut dengan white spot atau incipient caries
(Fejerskov dkk., 2008). Pada tahap ini, email masih keras dan tidak
terdapat kavitas. Jika lesi white spot berkembang, maka permukaan intak
email akan rusak dan terbentuk defek pada permukaan email berupa
kavitas. Pembentukan plak akan berlanjut di dalam kavitas sehingga sulit
dijangkau oleh alat pembersih seperti sikat gigi atau dental floss Akibatnya
proses kavitasi akan berlanjut dan karies dapat meluas sampai dentin atau
bahkan menembus pulpa (Kidd dkk., 2003).
White spot adalah tanda awal demineralisasi email yang mengawali
proses karies email. Lesi ini berupa area kecil demineralisasi permukaan di
bawah plak gigi (Cappelli dan Mobley, 2008). White spot biasanya terletak
pada permukaan facial dan lingual gigi, berwarna chalky-white, dan
tampak sebagai area opak. Area ini kehilangan translusensinya akibat
adanya peningkatan porositas hasil dari proses demineralisasi (Roberson
dkk., 2002).
Fase awal karies menggambarkan fase paling dini karies gigi yang
dapat kembali normal (reversed) atau tidak berkembang (arrested) atau
berkembang menjadi suatu kavitas (progresif). Pada lesi karies yang masih
bersifat reversibel atau masih bisa kembali normal, bisa diatasi dengan
oral higiene yang baik, aplikasi fluor dan perbaikan pola makan. Secara
klinis yang disebut dengan karies sampai sekarang adalah lubang atau
kavitas yang sudah dapat dirasakan scara mekanis dengan sonde sehingga

12. 12
pada tahap awal terjadinya karies dini jarang diperhatikan dalam diagnosis
klinik.
 Karies Rampan
Karies rampan adalah lesi karies yang terjadi cepat, menyebar
secara luas dan menyeluruh sehingga cepat mengenai pulpa. Karies ini
mengenai beberapa gigi, termasuk gigi yang biasanya bebas karies yaitu
gigi anterior bawah, dan banyak dijumpai pada gigi sulung anak karena
mengonsumsi makanan dan minuman kariogenik atau pada anak balita
yang sering mengudap makanan kariogenik di antara makanan
utamanya. (Heriandi, 2000)
Karies rampan juga merupakan lesi akut yang meliputi sebagian
atau semua gigi yang telah erupsi, menghancurkan jaringan mahkota
gigi dengan cepat termasuk permukaan yang biasanya imun terhadap
karies, serta mengakibatkan terkenanya pulpa. (Rafidah, 2004)
 Klasifikasi Karies
 Berdasarkan Stadium Karies
Pada kasifikasi ini, karies terbagi menurut kedalamannya yaitu:
(Taringan, 2014)
a) Karies superfisial
Karies baru mengenai email, sedangkan dentin belum terkena.
(Suryawati, 2009)
Gambar 1. Karies Superfisial (PDGI online, 2009)
b) Karies media
Karies telah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah
dentin. (Suryawati, 2009)

13. 13
Gambar 2. Karies Media (PDGI online, 2009)
c) Karies profunda
Karies telah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-
kadang telah melibatkan pulpa. (Suryawati, 2009)
Gambar 3. Karies Profunda (PDGI online, 2009)
Karies profunda terbagi menjadi:
o Karies profunda stadium I
karies telah melewati setengah dentin namun belum
ditemukan peradangan pada pulpa. (Suryawati, 2009)
o Karies profunda stadium II
Terdapat lapisan tipis yang membatasi karies dengan pulpa.
Biasanya pada stadium ini telah terjadi peradangan pulpa.
(Suryawati, 2009)
o Karies profunda stadium III
Pulpa telah terbuka dan ditemukan bermacam-macam
peradangan pulpa. (Suryawati, 2009)
 Berdasarkan Lokasi Karies
G.V. Black mengklasifikasikan kavitas atas lima bagian dan diberi
tanda dengan angka romawi, dimana kavitas diklasifikasikan

14. 14
berdasarkan permukaan gigi yang terkena karies. Adapun klasifikasi
menurut G.V. Black yaitu: (Taringan, 2014)
a) Karies Kelas I
karies yang terdapat pada bagian oklusal (ceruk dan fisura) dari
gigi premolar dan molar (gigi posterior). Dapat juga terdapat pada
gigi anterior di foramen caecum. (Suryawati, 2009)
Gambar 4. Gambaran klinis dan gambaran radiografi karies kelas
I (Langlais, 2013)
b) Karies Kelas II
karies yang terdapat pada bagian aproksimal gigi-gigi molar atau
premolar, yang umumnya meluas sampai ke bagian oklusal.
(Suryawati, 2009)
Gambar 5. Gambaran klinis dan gambaran radiografi karies kelas
II (Langlais, 2013)
c) Karies Kelas III
Karies yang terdapat pada bagian proksimal gigi anterior, tetapi
belum mencapai daerah insisal (belum mencapai sepertiga insisal
gigi). (Suryawati, 2009)

15. 15
Gambar 6. Gambaran klinis dan gambaran radiografi karies kelas
III (Langlais, 2013)
d) Karies Kelas IV
Karies yang terdapat pada bagian proksimal gigi anterior dan
telah mencapai daerah insisal (telah mencapai sepertiga insisal
dari gigi). (Suryawati, 2009)
Gambar 7. Gambaran klinis dan gambaran radiografi karies kelas
IV (Langlais, 2013)
e) Karies Kelas V
karies yang terdapat pada bagian sepertiga leher dari gigigeligi
depan maupun gigi belakang pada permukaan labial, lingual,
palatal, ataupun bukal dari gigi. (Suryawati, 2009)
Gambar 8. Gambaran klinis dan gambaran radiografi karies kelas
V (Langlais, 2013)

16. 16
f) Karies kelas VI
Karies pada tepi insisal atau tonjol oklusal pada gigi belakang
yang disebabkan oleh abrasi, atrisi, atau erosi. (Suryawati, 2009)
Gambar 9. Gambaran klinis karies kelas VI (Langlais, dkk., 2013)
Gambar 10. Klasifikasi karies G.V.Black (Riyanti, 2005)
 Klasifikasi Menurut WHO
Klasifikasi karies berdasarkan bentuk dan kedalamannnya terbagi
atas 4, yaitu:
a) D1 : secara klinis terdapat lesi enamel pada permukaan (tidak
berlubang)
b) D2 : secara klinis terdapat lubang karies sampai sebatas enamel
c) D3 : secara klinis terdapat lubang karies yang sudah mengenai
dentin
d) D4 : lesi karies sudah mencapai pulpa
 Lesi karies dapat dibedakan menjadi 5 ukuran (size)
a) Size 0
Belum terjadi lesi, hanya berupa spot berwarna putih
b) Size 1
Kavitas permukaan yang minimal, sedikit melibatkan dentin
yang mampu memperbaiki diri dengan remineralisasi itu sendiri
(lesi kecil). Minimal lesion merupakan suatu lesi yang hanya
sedikit mengenai daerah remineralisasi

17. 17
c) Size 2
Melibatkan dentin yang cukup banyak. Biasanya pada lesi ini
diperlukan preparasi kavitas menyisakan enamel dan didukung
oleh dentin dengan cukup baik dan masih mampu menahan
beban oklusi yang normal. Struktur gigi yang tersisa cukup kuat
untuk mendukung restorasi (lesi sedang). Moderate size
merupakan suatu kavitas yang lebih besar tapi masih tersedia
cukup struktur gigi guna mendukung restorasi
d) Size 3
Karies yang telah mendekati pulpa. Lesi sudah cukup besar.
Struktur gigi yang tersisa cukup lemah. Karies sudah melibatkan
cusp/ permukaan insisal atau sudah tidak mampu menahan
beban oklusi. Biasanya kavitas perlu diperbesar sehingga
restorasi dapat dibuat untuk mendukung struktur gigi yang
tersisa (lesi besar). Enlarge size dimana mahkota giginya telah
melemah karena kavitas telah meluas sehingga tonjolan gigi
yang masih ada perlu dilindungi agar tidak pecah.
e) Size 4
Karies yang luas/ hilangnya beberapa struktur gigi. Contohnya
hilangnya semua cusp gigi/ permukaan insisal (lesi luas).
Extensive dimana sudah terdapat kavitas yang sangat luas
(sudah kehilangan 1 tonjol)
 Gambaran Karies Dini
Pada pemeriksaan mikroskop, didapatkan permukaan enamel
masih utuh, sedangkan pada bagian dalam enamel didapatkan
kepadatannya berkurang ini disebabkan karena adanya dekalsifikasi.
Bila dengan mata telanjang biasanya karies terlihat berwarna coklat
kehitaman atau berupa noda-noda putih , jika diraba dengan sonde
email belum tersangkut, lama kelamaan karies ini akan terasa kasar
serta diikuti dengan tertahannya sonde. Karies yang berwarna coklat
kehitaman lebih lama menimbulkam lubang pada gigi dibandingkan
dengan lubang yang berwarna putih, karena pada karies yang berwarna
coklat kehitaman telah mengalami remineralisasi sehingga lebih
resisten terhadap serangan asam, sedangkan pada karies yang berwarna
putih karena adanya demineralisasi di bawah permukaan gigi sehingga
lebih rentan terhadap serangan asam.
b. Penyakit Jaringan Pulpa
1) Pulpitis Reversible
Pulpitis reversibel adalah radang pulpa yang tidak parah, penyebab
radang dihilangkan maka pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang

18. 18
menyebabkan pulpitis reversibel adalah erosi servikal, stimulus ringan
atau sebentar contohnya karies insipien, atrisi oklusal, kesalahan dalam
prosedur operatif, kuretase perodontium yang dalam, dan fraktur email
yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. (Walton & Torabinejad,
2008)
Gejala-gejala pulpitis reversibel diantaranya rasa sakit hilang saat
stimulus dihilangkan, rasa sakit sulit terlokalisir, radiografik periradikuler
terlihat normal, dan gigi masih normal saat diperkusi kecuali jika terdapat
trauma pada bagian oklusal. (Heasman, 2006)
Gambar 11. Gambaran radiografi pulpitis reversibel (Ali, 2015)
2) Pulpitis Irreversible
Pulpitis ireversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang
persisten, dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu
stimulus noksius. Pulpitis ireversibel akut menunjukkan rasa sakit yang
biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang
timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai
berjam-jam dan tetap ada setelah stimulus termal dihilangkan.
(Grossman, 2015)
Pada umumnya, pulpitis ireversibel disebabkan oleh keterlibatan
bakterial pulpa melalui karies. Pada tingkat awal pulpitis ireversibel,
suatu paroksisme (serangan hebat) rasa sakit dapat disebabkan oleh
temperatur terutama saat dingin, bahan makanan manis atau masam,
tekanan makanan yang masuk kedalam kavitas atau pengisapan yang
dilakukan oleh lidah dan sikap berbaring yang mengakibatkan kongesti
pembuluh darah pulpa. (Grossman, 2015)
Pada pemeriksaan radiografi kemungkinan tidak menunjukkan
sesuatu yang jelas terlihat secara klinis, mungkin memperlihatkan suatu
kavitas proksimal yang secara visual tidak terlihat atau memberikan
kesan keterlibatan tanduk pulpa. Pada gambaran radigrafi juga dapat
menunjukkan pembukaan pulpa, karies dibawah suatu tumpatan atau

19. 19
adanya kavitas yang dalam dan tumpatan mengancam integritas pulpa.
(Grossman, 2015)
Gambar 12. Gambaran radiografi pulpitis irreversible asimtomatik (Ali,
2015)
3) Pulpitis Irreversible Hiperplastik
Polip pulpa ini merupakan jaringan granulasi yang terdiri dari serat
jaringan ikat dengan pembuluh kapiler yang banyak. Polip pulpa
biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat yang
berwarna merah mengisi kavitas gigi di permukaan oklusal. Polip pulpa
disertai tanda klinis seperti nyeri spontan dan nyeri yang menetap
terhadap stimulus termal. Pada beberapa kasus, rasa nyeri yang ringan
juga terjadi ketika pengunyahan. (Goodell, dkk., 2005)
Gambar 13. Gambaran klinis dan gambaran radiografi pulpitis hiperplastik
(Anilkumar, dkk., 2016)
4) Nekrosis Pulpa
Nekrosis pulpa pada dasarnya diawali oleh adanya infeksi bakteri pada
jaringan pulpa. Hal ini dapat terjadi karena adanya kontak antara jaringan
pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan
direct pulpa exposure, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke jaringan

20. 20
pulpa yang menyebabkan peradangan pada jaringan pulpa. Apabila tidak
dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah
dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada
akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. (Apriyono, 2010)
4. Mekanisme Rasa Sakit Pulpa
Proses nyeri merupakan pengalaman subjektif yang merupakan
kejadian akibat elektrik dan kimia yang bisa dikelompokkan menjadi 4
proses, yaitu transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi. Secara singkat
mekanisme nyeri dimulai dari nosiseptor oleh stimulus noxious pada jaringan
yang kemudian akan mengakibatkan perubahan stimulasi nosiseptor. Signal
saraf dihantarkan oleh potensial aksi yang merupakan perubahan cepat pada
potensial membran yang menyebar secara cepat di sepanjang membrane
serabut saraf. Proses ini dinamakan aktivasi reseptor. Selanjutnya potensial
aksi tersebut akan ditransmisikan menuju neuron saraf pusat yang
berhubungan dengan nyeri. Ketika diberi distimulus, nyeri lambat kronik
dijalarkan ke medula spinalis oleh serabut C. Sedangkan rasa nyeri yang
tajam dijalarkan serabut Aδ. Sewaktu memasuki medulla spinalis dari radiks
spinalis dorsalis, serabut rasa nyeri berakhir pada neuron di kornus dorsalis.
Tahap ini menimbulkan persepsi nyeri yang dimodulasi oleh signal yang
mempengaruhi proses tersebut. Proses terakhir adalah persepsi dimana pesan
tersebut menuju otak dan menghasilkan pengalaman yang tidak
menyenangkan. (Guyton, 2008)
Selain itu, mekanisme rasa sakit pulpa juga telah dijelaskan melalui
teori hidrodinamik. Teori hidrodinamik mengatakan bahwa rasa nyeri terjadi
akibat adanya pergerakan cairan di dalam tubulus dentin. Pergerakan cairan
tubulus ini merupakan akibat dari rangsangan yang mengakibatkan terjadinya
perubahan tekanan di dalam dentin sehingga mengaktifkan serabut saraf tipe
A yang ada di sekeliling odontoblas dan di sepanjang prosesus odontoblas
dalam tubulus dentin, yang kemudian direspon sebagai rasa nyeri. Aliran
hidrodinamik ini akan meningkat bila ada pemicu, seperti perubahan
temperatur (panas atau dingin), kelembaban (udara), dan tekanan osmotik
atau tekanan yang terjadi pada gigi.
Perubahan tekanan osmotik juga dapat menimbulkan rasa nyeri karena
cairan hipertonik (contohnya minuman manis) menyebabkan pergerakan
cairan tubulus ke luar. Pergerakan cairan ini akan mengaktivasi serabut saraf
A dan selanjutnya akan meneruskan impuls tersebut ke otak. Sedangkan
aktivasi serabut C dihubungkan dengan adanya injuri jaringan pulpa yang
menyebabkan timbulnya mediator nyeri akibat proses inflamasi, misalnya
prostaglandin, dan meningkatnya tekanan intrapulpa.

21. 21
Impuls yang menjalar dari serabut saraf C (injuri jaringan pulpa)
ataupun dari saraf A (sensitivitas dentin) ini akan berjalan melalui pleksus
Raschkow menuju batang saraf di daerah sentral pulpa. Impuls menjalar
melalui batang saraf keluar melalui foramen apikal. Pada daerah periapikal,
batang saraf bergabung dengan nervus maksilaris/mandibularis, dan impuls
menuju nervus trigeminal. Selanjutnya, melalui nervus trigeminal, impuls
diteruskan ke trigeminal neural complex yang terletak di medulla. Di sini,
impuls diolah sebelum diteruskan ke korteks serebral. Sampai di korteks,
impuls akhirnya diinterpretasikan sebagai rasa nyeri.

22. 22
DAFTAR PUSTAKA
Ali SG, Mulay S. 2015. Pulitis: a review. IOSR Journal of Dental and Medical
Sciences; 14 (8): 94
Amerongen. 1991. Ludah dan Kelenjar ludah Arti Bagi Kesehatan Gigi.
Yogyakarta. Gadjah Mada Univ: Press
Anilkumar K, Lingeswaran S, Ari G, Thyagarajan R, Logaranjani A. 2016.
Management of chronic hyperplastic pulpitis in mandibular molars of
middle aged adults-a multidisciplinary approach. Jornal of Clinical
Diagnostic Research
Apriyono, D.K. 2010. Kedaruratan Endodonsia. Jurnal Kedokteran Gigi Unej.
7(1); 46
Cappelli, D.P. dan Mobley, C.C.. 2008. Prevention in Clinical Oral Health Care.
Missouri: Elsevier Health Science
Chemiawan E., Gartika M., Indriyanti R. 2004. Perbedan prevalensi karies pada
anak sekolah dasar dengan program UKGS dan tanpa UKGS kota Bandung
tahun 2004. Bandung: Universitas Padjadjaran
Fejerskov, O & Kidd E.A.M. 2003. Dental Caries, The Disease and Its Clinical
Management. London: Blackwell Publishing Company
Guyton AC, Hall JE. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ahli bahasa: Irawati,
dkk. Ed ke-11. Jakarta: EGC
Grossman LI, Oliet S, Rio CED. Editor. Abyono R, Suryo S. 2015. Ilmu
Endodontik Dalam Praktek. Ed.11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Heriandi S. Penanggulangan karies rampan serta keluhannya pada anak. Jurnal
Kedokteran Gigi Universitas Indonesia. 2000;9(1):5-8.
Langlais RP, Miller CS, Nield-Gehrig JS. 2013. Atlas Berwarna Lesi Mulut yang
Sering Ditemukan. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Notoatmodjo, Soekidjo. 2003. Ilmu Kesehatan Masyarakat. Jakarta: Rineka Cipta
PDGI online. 2009. Inisiatif Kesehatan Gigi Dan Mulut, Paradigma Sehat.
Diakses dari: http://pdgi-online.com
Radifah S. 2004. Hubungan Sikap Dan Pengetahuan Masyarakat Tentang
Pencabutan Gigi di Kabupaten Bone [Skripsi]. Makassar: FKG Unhas, 2004
Riyanti E. 2005. Penatalaksanaan Perawatan Nursing Mouth Caries. Jurnal
Kedokteran Gigi Anak. Bandung: Bagian Kedokteran Gigi anak FKG
Unpad
Roberson, T.M., Heymann, H.D., Swift, E.J. 2002. Sturdevant’s Art & Science of
Operative Dentistry, 4 ed. St Louis, London: Mosby
Suryawati S, Tantur S, Handayani T, Resmisari T, Wahyuni S. 2009. Gigi
Berlubang Atau Karies Gigi Pada Balita

23. 23
Suwelo, Ismu Suharsono. 1992. Pemberian Tablet Fluor untuk Pencegahan Karies
Gigi Berdasarkan Kadar fluoride dan Prevalensi Karies Gigi di Indonesia.
Jakarta : EGC
Sondang P, Hamada T. 2008. Menuju gigi dan mulut sehat. Medan: USU Press
Tarigan R. 2014. Karies gigi. Ed.2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Widayati, nur. 2014. Faktor yang Berhubungan dengan Karies Gigi pada Anak
Usia 4-6 Tahun. Surabaya: FKM UNAIR. vol2