Dokumen tersebut membahas sindroma koroner akut yang merupakan penyumbatan arteri koroner secara akut yang menyebabkan infark miokardium. Dokumen ini juga membahas faktor risiko, proses aterosklerosis, gejala klinis, pemeriksaan, penatalaksanaan, dan komplikasi dari sindroma koroner akut.

1. IWAN, SKep. Ns
Review Sindroma Koroner
Akut

2. Penyakit Jantung
Iskemik
Ischemic Heart
Diseases
Chronic
CoronaryArtery
Disease
Acute Coronary
Syndrome

3. Penyakit Jantung
Iskemik
Penyakit
Jantung Iskemik
Penyakit
Jantung Koroner
Sindroma
KoronerAkut

4. PenyakitJantung
Iskemik
PenyakitJantung
Koroner
AnginaPektoris
Stabil
Sindroma Koroner
Akut
Angina PektorisTidak
Stabil
Infark MiokardTanpa
Elevasi Segmen ST
(NSTEMI)
Infark Miokard
Dengan Elevasi
Segmen ST(STEMI)

5. Sindroma Koroner
Akut
Angina
Perubahan
EKG Non
STElevasi
Angina
Tidak
Stabil
Angina
Perubahan
EKG Non
STElevasi
Biomarker
Jantung
Infark
Miokard
Non ST
Elevasi
Angina
Perubahan
EKG ST
Elevasi
Biomarker
Jantung
Infark
Miokard
STElevasi

6. Penyakit Jantung
Iskemik
 SKA merupakan sekumpulan gejala dan
tanda yang merujuk pada penyumbatan arteri
koroner secara akut yang menyebabkan
infarknyasel-sel miokard
 PJKbersifat kronis, nyeri dada bersifat
intermiten dan dapat membaik dengan
istirahat, haltersebut dikarenakan sel-sel otot
jantung beradaptasi dengan penyempitan
pembuluh koroner yang semakin bertambah
setiaptahunnya

7. Faktor
Risiko
 Dislipidemia,
 Merokok
 Hipertensi,
 DM,
 Riwayat CAD,
 Usia (laki-laki > 45, perempuan >55 tahun),
 Gaya hidup (obesitas, kurangaktivitas fisik, diet tinggi
lemak),
 Kelainan sistem koagulasi,
 Inflamasi kronis,
 Berbagai risiko genetik.

8. Aterosklero
sis
Lumen
Endothelium
Intima
Internal
elastic
membrane
Media
LDL Cytokines
LD(Le.g.,IL-1, MCP-1)
+
Oxidized LDL
Macrophage
Lipid
uptake
Foam
cells
Cytokines/Growth Factors
Smooth muscle cells
Migration of
smooth muscle
cells
Extracellular lipids
and necrotic cells
Proliferation of
smooth muscle
cells
Extracellular
matrix synthesis
Endothelial Injury/Dysfunction
Hyperlipidemia, Hypertension,
Smoking, Toxins, Hemodynamic
factors, Immune reactions, Viruses
Normal vessel Progressive development of
artherosclerotic plaque
Monocyte adhesion and Recruitment of smooth Cholesterol efflux via HDL
emigration into intima muscle cell precursors
LDL

9. Proses Aterosklerosis dan
Trombosis Akut
Smooth muscle cells
T-lymphocyte
Macrophage
A
B
C
D
A.Aterosklerosis
B.Ruptur
Plak/Trombosis
C.Trombosis Arterial
D.Fibrinolisis
Trombus

10. S!n 7^6tf!6' nOd6' bf6nCh
Off!ght COfOn6fy 6ftefy
4!ght COfOn6fy 6ftefy
4!ght f6fg!n6' bf6nCh
Off!ght COfOn6fy6-efy
GeOCOfOn6fy 6ftefy
LeItauricle
%!fC7ff'e" bf6nCh
Of'eO COfOn6fy6ftefy
#Ostef!Of !ntefYentf!C7'6f
bf6nCh Off!ght COfOn6fy6ftefy
Geft f6fg! n6' bf6nCh
OfC!fC7ff'e" bf6nCh
$ntef!Of !ntefYentf!C7'6f
bf6nCh Of 'eft
COfOn6fy 6-efy
LeIt ventricle
5!6gOn6' bf6nCh Of
6ntef!Of !ntefYentf!C7'6f bf6nCh
Anato
mi

11. Anamnes
is
 Angina merupakan manifestasi nyeri alih akibat iskemia
miokardium yang digambarkan rasa tertekan atau berat
daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, rahang,
interskapula, bahu dan epigastrium, berlangsung 20 menit
atau lebih.
 Keluhan disertai gejala penyerta keringat dingin
(diaforesis), mual, muntah, nyeri abdominal, sesaknapas
hingga sinkop.
 Riwayat penyakit dulu seperti diabetes, darah tinggi,
hiperkolesterolemia, stroke, penyumbatanpembuluh
perifer lain, aktivitas fisik,merokok

12. Pemeriksaan
Fisik
 Levine’s Sign
 Diaforesis
 Obese (?)
 Hipertensi/Syok
 Takikardia/Bradikardia/Aritmia
 Takipneu
 Peningkatan SB
 Bising jantung
 RBK (edema paruakut)

13. Levine’s
sign

14. Elektrokardiogr
afi
 Le Bundle Branch Block baru elevasi segmen ST
persisten
 depresi segmenST dengan atau tanpa inversi
gelombang T
 Ambang elevasi segmen ST yangmenjadi patokan
adalah 0,1mV
.

15. Lokasi Infark dari
EKG
Sadapan dengan
Deviasi
Segmen ST
Lokasi Iskemia atau
Infark
V1-V4 Anterior
V5-V6, I,aVL Lateral
II, III,aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel Kanan

16. Biomarker
Jantung
CKMB 2-4 jam pertama, puncaknya 12-24
jam
Troponin I/T 1 jam pasca serangan, puncak dalam 2-3
hari, troponin I menurun pada hari ke-7,
troponin Tmenurun hingga harike-10

17. Penatalaksana
an
 Tirah baring (ICU)
 Oksigenasi masker 8-10LPM
 Aspirin loading dose 160-320 mg dikunyah, maintenance dose
75-100 mg/hari
 Penghambat reseptorADP
¤ Clopidogrel loading dose 300mg dengan maintenance dose 75mg/hari
¤ Ticarglerol 180 mg,dengan maintenance dose 2 x 90mg/hari
 Nitrogliserin tablet sublingual 5-10 mg, diberikan 3 kali berturut-
turut dengan jeda 5 menit.TD Sistolik > 100 mmHg.
¤ ISDN 2,5 – 15 mg SL
¤ Nitrogliserin 0,3-0,6 mg-1,5 mgSL
¤ Isosorbit 5 mononitrat 2 x 20 mg PO

18.  Morfin sulfat 1-5 mg IV
, diulang 10-30 menit bila respon terhadap
nitrogliserin sublingual kurangbaik
 Antikoagulan
¤ Fondaparinuks 2,5 mg/hariSC
¤ Enoksaparin 1mg/kg dua kalisehari
¤ Unfractonated Heparin loading dose 60 IU/kg, maintenance 12 U/kg
selama 24-48 jam dengan target aPTT1,5-2 kali nilai kontrol
 Antiremodelling
¤ Captopril 2-3 x 6,25-50mg/hari
 Statin
¤ Sasaran kolesterol LDL< 100mg/dL
¤ Simvastatin 40 mg
¤ Artovastatin 20 mg

20. Reperfusi dan
Fibrinolisis
Terapi reperfusi diindikasikan untuk semua pasien
dengan gejala yang timbul dalam 12 jamdengan elevasi
segmen ST menetap maupun LBBBbaru.
 Primary Percutaneous CoronaryIntervention
 Fibrinolitik
¤ Fibrinolitik diberikan sebelum dilakukan PCI bilatidak
dapat dilakukkan dalam < 120menit.
¤ Streptokinase 1,5 juta U dalam 100 mLD5% atau NaCl
0,9% dalam 30-60menit
¤ Alteplase (tPA) Bolus 15 mg IV
, 0,75mg/kg dalam 30 menit,
lanjut 0,5 mg/kg dalam 60menit

21. Manajemen Jangka
Panjang
 Mengendalikan faktor risiko hipertensi,diabetes,
merokok
 Aspirin dosis rendah75-100mg/hari
 PenghambatADP kombinasi aspirin 12 bulan
 Profil lipid puasadikontrol
 ACEI untuk mencegahremodeling
 Antagonis aldosteron

22. Komplika
si
 Gagal Jantung
 Syok kardiogenik
 Edema paru
 Aritmia (SVT
, VT
,AV-Blok)
 Ruptur Kardiak
 Ruptur SeptumVentrikel

23. TERIMA KASIH