Asma

400 views

Published on

Keywords: etiology, pathogenesis,diagnosis, treatment

Published in: Education
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
400
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
5
Actions
Shares
0
Downloads
9
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Asma

  1. 1. Modul Asma Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK Bag.Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR Asma bronkiale Pendahuluan Asma bronkiale: peyakit obstruktif saluran nafas kronik dengan eksaserbasi akut. Gejala Utama:-pilek -batuk -sesak Diluar serangan: normal Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 1
  2. 2. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 2
  3. 3. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 3
  4. 4. Diagnosis 1. 2. 3. 4. Anamnesis Pemeriksaan Fisik Foto torak Laboratorium:-IgE Total -IgE spesifik:*Uji Kulit *RAST 5. Eosinofilia:-hitung Eosinofil>300/cmm -diff count>4% 6. Uji fungsi Paru Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 4
  5. 5. Uji Fungsi Paru 1. FEV-1/FVC Asma ringan:->80% prediksi normal Asma sedang: 60%-80% prediksi normal Asma berat: :<60% prediksi normal 2.FEV-1 reversibility: >12% 3. PEV variability> > 15% 4. Exercise Test: penurunan FEV-1>15% Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 5
  6. 6. Imunopatologi Interaksi antara beberapa sel: -Sel Mast/Basofil -Eosinofil -Limfosit -Monosit -Netrofil Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 6
  7. 7. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 7
  8. 8. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 8
  9. 9. Granule contents: Histamine,TNF-α Proteases, Heparin Cytokine production: Specifically IL-4, IL-13 Lipid mediators: Prostaglandins Leukotrienes Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 9
  10. 10. Mediator Sel Mast:-Histamin -SRS-A -PAF - ECF -NCF -Derivat asam arakidonat:-5HETE -LTB-4 -LTC-4 -LTD-4 -LTE-4 Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 10
  11. 11. Limfosit Th-2:-IL-3 -IL-4 -IL-5 -IL-6 -TNF-alfa -GM-CSF Eosinofil:-ECP(Eosinophil Cationic Protein) -MBP(Major Basic Protein) -EPO(Eosinophil Peroxidase) -EDN(Eosinophil Derivative Neurotoxin) Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 11
  12. 12. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 12
  13. 13. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 13
  14. 14. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 14 NEJM 1998;338:436-45
  15. 15. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 15
  16. 16. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 16
  17. 17. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 17
  18. 18. Kelainan Yang timbul 1. 2. 3. 4. Sembab mukosa Bronkokonstriksi Hiper sekresi mukus Hipereaktifitas bronkus/inflamasi Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 18
  19. 19. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 19
  20. 20. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 20
  21. 21. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 21
  22. 22. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 22
  23. 23. Perubahan Fisiologi   1.   Akibat terjadinya bronkonstriksi karena spasme otot      polos : Begitu penyempitan jalan napas berlangsung maka FVC,  FEV1 , PEFR akan berkurang sedangkan RV meningkat.  Ini akan berakibat hipoksemia dan hiperventilasi,   pernapasan penderita menjadi berat.  Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 23
  24. 24.       2.Akibat edema sub mukosa : akan lebih memperburuk             penyempitan jalan napas. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 24
  25. 25.  3.   Akibat hipersekresi mukus yang kental dalam saluran  pernapasan.”Mucous plug” dan “broncho spasme” terjadi tidak  merata pada semua daerah sehingga mengakibatkan ventilasi yang   tidak normal dan berakibat PO2 menurun. Hipoksemia bertambah   buruk jika terjadi “Dead space”, yaitu bila ada alveoli yang  biasanya mendapat ventilasi baik kemudian tidak mendapat  ventilasi tetapi mendapat perfusi darah normal. Ini akan menimbulkan gejala “Right to Left Shunt”.  Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 25
  26. 26. Darah yangmeninggalkanparu-paru hanya sedikit membawa  O2 sehinggamenyerupai campuran dengan darah vena.  Kalau hal iniberlangsung terus akan terjadi “pulmonary  hypertension”, hipertrofi ventrikel kanan, “cor pulmonale”  akhirnya “cardiac failure”. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 26
  27. 27.       4. Akibat obstruksi “bronchus extrinsic” karena ekspirasi        yang kuat terutama pada anak kecil karena dinding toraks yang    lembek. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 27
  28. 28. Perubahan Biokimia A    Hipoksemia : PO2 kurang dari 95 Torr. Ini disebabkan oleh      kurangnya ventilasi dan perfusi pada alveoli yaitu akibat    terjadinya fenomena “right to left shunt”. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 28
  29. 29. B  Hiperkapnea : PCO2 lebih tinggi dari 40 Torr. Walaupun pada     permulaan PCO2 menurun, berkisar antara 30-50 Torr, tapi  karena ventilasi alveoler yang menurun progresif , mengakibatkan  PCO2   meningkat. Hiperkapnea menunjukkan adanya  hipoventilasi,  adalah fase akhir obstruksi bronkus.  Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 29
  30. 30. PCO2 lebih besar dari 60-70 Torr  menyebabkan  kesadaran menurun dan depresi pernapasan.  Penderita bisa meninggal mendadak selama sedang tidur.  PCO2  lebih dari    50 Torr sebaiknya penderita  dipindahkan ke ICU    untuk perawatan  intensif. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 30
  31. 31. C.     Asidosis : pH kurang dari 7.35. “Respiratory acidosis” disebabkan karena retensi CO2 ,   terjadi sehubungan adanya “metabolic acidosis” (‘base deficit” 4mEq/L atau lebih). Disebabkan oleh hipoksia  jaringan sehingga asam organik dan keto meningkat. Pengaruh “intake” kalori yang menurun karena muntah +  hipoksemia mengakibatkan dikeluarkannya cadangan glikogen,   akan timbul ketosis sehingga berakibat “metabolic acidosis”. ”.   Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 31
  32. 32. Pada awal penyakit, keadaan ini dikompensasi oleh hiperventilasi  dan “respiratory alkalosis”. Kemudian obstruksi jalan napas  dan kelelahan maka terjadi alveolar hipoventilasi yang mengakibatkan PCO2 meningkat dan terjadi “Respiratory  acidosis”.  Kenaikan PCO2 adalah sebuah tanda bahaya. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 32
  33. 33. Kenaikan PCO2 adalah sebuah tanda bahaya.  Jika PCO2 meningkat maka PaO2 menurun, mengakibatkan  arteriil pH menurun (”Respiratory acidosis”) yang memperberat  “metabolic acidosis”. Akibatnya sangat fatal karena bisa  terjadi “respiratory failure”, cardiac arrhythmia” dan “cardio respiratory arrest”. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 33
  34. 34. .   Dehidrasi dan Gangguan keseimbangan Elektrolit. da status asmatikus biasanya terjadi dehidrasi sekurangrangnya 5% dari berat badan karena beberapa hal : Muntah-muntah “Intake” berkurang “Insencibel water loss” “Oxygen Consumption” yang meningkat eningkatnya beban pernapasan akan meningkatkan  makaian oksigen sebanyak 50% sebanding dengan enaikan kebutuhan air dan kalori. Sehingga kebutuhan air perhitungkan 50% lebih banyak dari kebutuhan basal.  Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 34
  35. 35. E “Diuretic Effect” dari obat-obat yang dipakai pada asma. Theophylin lazim dipakai pada pengobatan status asmatikus.   Obat ini juga memiliki khasiat diuretik. Pemberian kortikosteroid dalam jangka lama harus waspada   adanya “adrenal insuficiency” dimana sering timbul  hiponatremia dan hiperkalaemia. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 35
  36. 36. Sedangkan pemberian dosis tinggi selama  serangan akan menyebabkan pengeluaran  natrium dan air berkurang sedang kehilangan  kalium lebih banyak. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 36
  37. 37. Penatalaksanaan • Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus serta medikamentosa. Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pereda (reliever) dan pengendali (controller). Tata laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar serangan (asma kronik). Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 37
  38. 38. • Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap pasien dan atau keluarganya tentang penyakit asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus serta medikamentosa. Medikamentosa yang digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu pereda (reliever) dan pengendali (controller). Tata laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar serangan (asma kronik). Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 38
  39. 39. • Di luar serangan, pemberian obat controller tergantung pada derajat asma. Pada asma episodik jarang, tidak diperlukan controller, sedangkan pada asma episodik sering dan asma persisten memerlukan obat controller. Pada saat serangan lakukan prediksi derajat serangan, kemudian di tata laksana sesuai dengan derajatnya. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 39
  40. 40. • Pada serangan asma akut yang berat : • Berikan oksigen • Nebulasi dengan β2-agonis antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6 kali pemberian. • Koreksi asidosis, dehidrasi dan gangguan elektrolit bila ada • Berikan steroid intra vena secara bolus, tiap 6-8 jam Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 40
  41. 41. • Berikan aminofilin intra vena : • o Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit • o Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya. • o Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml • o Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 41
  42. 42. • Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan pemberian steroid dan aminofilin dapat per oral • Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan dengan dibekali obat b-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 42
  43. 43. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK 43

×