1. CURRICULUM VITAE
Nama : MUHAMMAD ILYAS
Alamat : Jl. Satando 2 No. 8 Makassar. HP 081241301771
muhil.23il@gmail.com
Pendidikan :
Dr. Umum (FK UNHAS)
Spesialis Penyakit Dalam : Pasca Sarjana FK UNHAS
Spesialis Paru & Kedokteran Respirasi Di FK UI
Konsultan Paru & FINASIM : Kolegium Peny.Dalam Indonesia
Konsultan Asma dan PPOK : Kolegium Pulmonologi Indonesia
S3 Ilmu kedokteran : Pasca Sarjana Universitas Hasanuddin
Pekerjaan dan Organisasi
Kepala Infection Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar
Divisi Asma-PPOK Dept. Pulmonologi & Kedokteran Respirasi
FK UNHAS
Ketua Divisi Paru dan Perawatan Kritis Respirasi Dept. Ilmu
Penyakit Dalam FK UNHAS
IDI, PAPDI, PERPARI, PDPI, PERDOKHI, PERALMUNI
2. Keluhan utama:
Perempuan 36 tahun datang ke IGD RSWS
pukul 04.00 dini hari dengan keluhan sesak
napas disertai mengi, yang dirasakan sejak 2
jam yang lalu. Sesak napas dipengaruhi oleh
cuaca, tidak dipengaruhi oleh aktifitas,
Pasien dapat berbicara dalam kalimat, lebih
nyeman posisi duduk. Batuk sesekali tanpa
lendir. Tidak ada Riwayat batuk lama.
Demam maupun riwayat demam tidak ada.
KASUS
3. Riwayat keluarga: Ibu pasien sering mengalami
keluhan yang sama.
Riwayat penyakit dahulu: Riwayat sesak napas
berulang sejak 20 tahun yang lalu. Pasien
sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama
3 bulan yang lalu hingga pasien berobat ke IGD.
Riwayat bersin-bersin setelah mebersihkan kamar
tidur
4. Pemeriksaan Fisis
KU: sakit sedang, GCS E4M6V5
TD : 121/72 mmHg
Nadi : 110 kali/menit
RR : 26 kali/menit
Temp : 36.6C
SpO2 : 92% tanpa modalitas
BB : 50 kg
TB : 160 cm
Mata : Anemis (-), ikterus (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), pem. Lain ?
5. PEMERIKSAAN HASIL
Inspeksi Gerakan dada simetris
Benjolan -/-
Vena kolateral (-)
Sela iga normal
Penggunaan otot bantu napas (-)
Palpasi Vocal Fremitus normal
Sela iga normal
Perkusi Sonor/Sonor
Auskultasi Suara napas bronkovesikular
Ronki tidak ada.
Wheezing dikedua hemitoraks
9. PENDAHULUAN
Gangguan inflamasi kronik pada saluran napas
Beberapa sel dan elemen sel yang berperan
Inflamasi kronik berhubungan dengan
hiperresponsif saluran napas yang
menyebabkan episode mengi yang berulang,
sesak, batuk dan rasa rasa ketat
Gejala bervariasi dan hambatan aliran udara
seringkali berulang.
10. Pathology of Asthma (https://www.educationforhealth.org/asthma-pathology-of-asthma/, assessed on 20 December 2017)
Patologi saluran napas normal dan pasien
asma
1. Batuk
2. Wheezing
3. Sesak napas
4. Dada tertekan yang
timbul secara kronik
dan/atau berulang
5. Bersifat reversible
6. Cenderung memberat
pada malam/dini hari
7. Timbul jika ada pencetus
MANIFESTASI KLINIS
11. Asma Eksaserbasi (AE)
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (Updated 2017). . 2. Tal A, Levy N, Bearman JE. Methylprednisolone therapy for acute
asthma in infants and toddlers: a controlled clinical trial. Pediatrics 1990;86:350-6
Eksaserbasi asma adalah episode peningkatan progresif
sesak napas, batuk, mengi, atau dada terasa berat dan
penurunan progresif dari fungsi paru.
Eksaserbasi asma terjadi karena
inflamasi saluran napas
memburuk pada saluran napas.
Bronkospasme
Inflamasi
12. Morbiditas dan Mortalitas AE
Mortalitas pada pasien asma
eksaserbasi yang dirawat
berjumlah 30% dari total
kematian pada pasien asma 1.
Morbiditas dan Mortalitas pada
umumnya terkait dengan :
• Underestimate beratnya
eksaserbasi
• penundaan rujukan ke RS
• Pengobatan emergensi yang
tidak adekuat
1. Krishnan V et al. Mortality in Patients Hospitalized for Asthma Exacerbations in the United States; Am J Respir Crit Care Med. 2006. 2 Spagiari, L . Et al. 2014. Exacerbations
of severe asthma: a focus on steroid therapy. Acta Biomed 85(3):205-15 3. Jamie Hartmann-Boyce et al. Asthma and COVID-19: Risk and Management Consideration. CEBM
2020; 4. Picture was taken from Boston Scientific. Bronchial Thermoplasty. Available on https://www.btforasthma.com/how-bt-works.html
15. Mast Cells
Macrophages
Eosinophils
T-Lymphocytes
Epithelial Cells
Platelets
Neutrophils
Myofibroblasts
Basophils
Multiple Mechanisms Contribute to Asthma:
Inflammatory Mediators
Histamine
Lipid Mediators*
Peptides†
Cytokines‡
Growth Factors
Mediator
Soup
Bronchoconstriction
Microvascular Leakage
Mucus Hypersecretion
Airway
Hyperresponsiveness
*For example, prostaglandins and leukotrienes.
†For example, bradykinin and tachykinin.
‡For example, tumor necrosis factor (TNF).
Adapted with permission from Barnes PJ. In: Barnes PJ et al, eds. Asthma: Basic Mechanisms
and Clinical Management. 3rd ed. Academic Press; 1998:487-506.
16. The Development of Airway Inflammation and
Hyperresponsiveness
Immunologic
stimuli (antigen)
Nonimmunologic
Stimuli (viral infection,
Physical and chemical
stimuli)
Mast cells
Epithelial cells
Macrophage
Eosinophils
Lymphocytes
Autonomic nervous
System
-Axon reflex
-Neuropeptides
Granulocytic responses:
Neutrophils
Eosinophils
Basophils
Activated mononuclear cells
Macrophages
Lymphocytes
Airway edema
Cellular infiltration
Subepithelial fibrosis
Mucous secretion
Mucosal and vascular
permeability
Airways hyperresponsiveness
asthma
Cell activation
Inflammatory mediators
Smooth muscle contraction
chemotaxis
Inflammatory mediators
17. Airflow limitation (obstruction)
Usually reverses spontaneously or with treatment
Airway hyper-responsiveness
Exaggerated bronchoconstriction to a wide range of
non-specific stimuli e.g. exercise, cold air
Airway inflammation
Eosinophils, lymphocytes, mast cells,neutrophils;
associated edema, smooth muscle hypertrophy and
hyperplasia, thickening of basement membrane,
mucous plugging, epithelial damage
CARDINAL PATHOPHYSIOLOGICAL
FEATURES OF ASTHMA
18. KOSENSUS ASMA AKUT BERAT
Rapid exacerbation ditandai oleh satu atau
lebih dari gejala berikut:
Ativitas otot bantu napas meningkat
Denyut Jantung > 100 x/min
Frekuensi napas > 25-30 x/min
Kemampuan bicara terbatas
PEF rate or FEV1 < 50% pred.
Saturasi darah arteri < 91-92%
McFadden, AJRCCM 2003
19. Penilaian klinis dan laboratorium pada
Asma Eksaserbasi
Assess clinically – accessory muscle use,
tachypnea, tachycardia, diaphoresis, pulsus
paradoxus, exhaustion.
Assess airflow limitation – peak flow
measurement.
Assess oxygenation – pulse oximetry.
Assess for hypercapnia – selected patients
especially if somnolent, fatigued, difficulty with
speech, elderly, concomitant use of sedatives.
Imaging – chest X ray
Blood work – CBC, glucose.
21. Tujuan Pengobatan Asma saat ini
Global Initiative for Asthma (GINA) guidelines :
Mencapai dan mempertahankan gejala yang terkontrol
Mempertahankan level aktifitas normal
Mempertahankan fungsi paru ke normal/mendekati normal
Mencegah asma eksaserbasi
Menghindari efek tambahan obat
Mencegah kematian akibat asma
Global Strategy for Asthma Management and Prevention Global Initiative for Asthma (GINA) updated 2012
Available from : http//www,ginaasthma.org. Accessed on Jan 27,2014
22. Tujuan Penatalaksanaan
Eksaserbasi Asma
22
Menghilangkan obstruksi saluran udara
secepat mungkin
Menghilangkan hipoksemia secepat mungkin
Menekan inflamasi yang memburuk yang
menjadi penyebab dasar terjadinya
eksaserbasi
Mencegah kekambuhan
23. 23
Terapi pada Eksaserbasi Asma
Berikut adalah terapi yang biasanya diberikan pada pasien
eksaserbasi untuk mencapai perbaikan secara cepat:
Oksigen
Untuk mencapai saturasi oksigen
93-95% pada pasien dewasa (94-
98% untuk pasien anak)
SABA
Inhalasi SABA diberikan
hingga beberapa kali pada
pasien asma akut
Kortikosteroid sistemik
Kortikosteroid inhalasi
ICS dosis tinggi (>1 mg, 2x sehari) yang
diberikan pada 1 jam pertama.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (Updated 2017).
24. Acute Asthma
Initial Assessment and Management
Assess
severity
Good
response
Incomplete
response
Poor
response
Inhaled
SABA
History
Physical Exam
Peak flow determination
Up to 2 treatments
20 minutes apart
• Normal peak
flow
• Consider brief
trial of oral
corticosteroids
• Peak flow 50-
80% predicted
• Start oral
corticosteroids
• Contact primary
MD
• Peak flow <50%
predicted
• Start oral
corticosteroids
• Contact primary
MD
ER
Admit
Modified from NHLBI EPR3 2007
25. Penanganan Asma akut di
RS /Puskesmas
Penilaian Awal
Anamnesis, Pemeriksaan Fisik
APE atau VEP1 , saturasi oksigen, dan tes lain yang diperlukan
Terapi Awal
• Oksigen sampai tercapai saturasi O2 > 90% (95% pada anak-anak)
• Inhalasi 2-agonis kerja cepat secara terus menerus selama 1 jam.
• Steroid sistemik jika tidak ada respons segera, atau jika pasien sebelumnya
sudah menggunakan steroid oral atau jika derajat keparahan sudah berat
Penilaian Ulang setelah 1 jam
APE, saturasi Q2, tes lain yang diperlukan
26. Penilaian Ulang stlh 1 jam
Derajat Sedang
• APE 60-80% dari yang diperkirakan
• Pem. Fisik : gejala sedang, penggunaan
otot bantu pernapasan
• Oksigen
• Inhalasi 2-agonis dan anti-kolinergik
setiap 60 menit
• Glukokortikosteroid oral
• Teruskan terapi 1-3 jam jika ada
perbaikan
Derajat Berat
• APE < 60% dari yang diperkirakan
• PF: gejala berat saat istirahat, retraksi
dada
• Riwayat faktor resiko mendekati asma
yang fatal
• Tidak ada perbaikan setelah terapi awal
• Oksigen
• Inhalasi 2 -agonis dan anti-kolinergik
• Glukokortikosteroid sistemik
• Magnesium IV
Respons baik
selama 1-2 jam
Respons tidak baik
selama 1-2 jam
Respons buruk
selama 1-2 jam
lanjutan ….
Penilaian Ulang stlh 1-2 jam
GINA
27. Respons Baik
• Bertahan 60 menit setelah
terapi terakhir
• PF : normal
• APE > 70%
• Tidak stres
• Saturasi O2 > 90%
(95% pada anak-anak)
Respons tidak lengkap
• Resiko tinggi asma fatal
• PF: gejala ringan-sedang
• APE < 60%
• Saturasi O2 tidak membaik
Respons jelek
• Resiko tinggi asma fatal
• PF: gejala berat, kesadaran
menurun, kebingungan
• APE < 30%
• PCO2 > 45mm Hg
• PO2 < 60mm Hg
Perbaikan Tidak membaik
Kriteria bisa dipulangkan
• jika APE > 60% dari yang
diperkirakan
• Kondisi tetap pada saat
terapi oral / inhalasi
Rawat di ICU
Jika tidak ada perbaikan
setelah 6-12 jam
Pulangkan ke Rumah
• Lanjutkan 2-agonis inhalasi
• Pertimbangkan steroid oral
• Pertimbangkan inhaler
kombinasi
• Edukasi pasien:
Cara pakai obat yang benar
Buat rencana aksi
Follow-up teratur
Rawat Rumah Sakit
(acute care setting)
• Oksigen
• Inh 2-agonis ± anti-
kolinergik
• Steroid sistemik
• Magnesium IV
• Monitor APE, saturasi O2 ,
nadi
Rawat di ICU
• Oksigen
• Inh 2-agonis + anti-
kolinergik
• Steroid IV
• Pertimbangkan 2 -agonis IV
• Pertimbangkan teofilin IV
• Intubasi dan ventilasi
mekanik jika perlu
28. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi di UGD
PENILAIAN AWAL
A: Airway, B : Breathing, C:
Circulation
Apakah ada gejala berikut:
Mengantuk, kebingungan, Silent
Chest
Kirim ke TRIAGE SESUAI STATUS
KLINIS berdasarkan perburukan
kondisi
Konsul ICU, Mulai SABA dan
O2 serta persiapkan pasien
untuk intubasi
RINGAN/ SEDANG
• Bicara dalam kalimat, memilih duduk
• Memilih duduk daripada terlentang
• Tidak agitasi
• Frekuensi napas meningkat
• Tidak menggunakan otot bantu napas
• Frekuensi nadi 100-120 x/menit
• Sat O2 90-95% (udara ruangan)
• APE >50% dari nilai prediksi /terbaik
BERAT
• Bicara kata per kata
• Memilih membungkuk ke depan
• Agitasi
• Frekuensi napas >30 x?menit
• Menggunakan otot bantu napas
• Frekuensi Nadi >120 x?menit
• Sat O2 < 90% (udara ruangan)
• APE ≤ 50% dari nilai prediksi/terbaik
TIDAK
Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia. PDPI 2019.
YA
29. Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi di UGD
RINGAN/ SEDANG
• Pemberian O2 untuk mempertahankan
saturasi 93-95% (anak-anak 94-98%)
• Agonis beta 2 kerja singkat
• Pertimbangkan ipratrotium bromide
• Inhalasi kortikosteroid dosis tinggi
atau kortikosteroid oral
BERAT
• Pemberian O2 untuk mempertahankan
saturasi 93-95% (anak-anak 94-98%)
• Agonis beta 2 kerja singkat
• Ipratrotium bromide
• Inhalasi kortikosteroid dosis tinggi
atau kortikosteroid intravena atau oral
• Pertimbangkan Magnesium IV
Apabila perburukan berlanjut,
ditatalaksana sebagai asma berat dan
nilai ulang untuk perawatan ICU
NILAI PERKEMBANGAN KLINIS LEBIH SERING DAN UKUR FUNGSI PARU
Pada semua pasien satu jam setelah terapi awal
VEP1 atau APE 60-80%
prediksi/terbaik dan perbaikan
gejala
DERAJAT SEDANG
Pertimbangkan rencana pulang
VEP1 atau APE<60%
prediksi/terbaik dan tidak ada
respons klinis
DERAJAT BERAT
Lanjutkan terpai di atas dan
evaluasi ulang lebih sering
Di unit gawat darurat:
• Pasien yang tidak mendapatkan kortikosteroid sistemik, pemberian ICS dosis tinggi dalam satu jam
pertama saat eksaserbasi mengurangi risiko rawat inap (Bukti A).
Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia. PDPI 2019.
30. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (Updated 2015). Available from www.ginasthma.org.
Accessed on May 26, 2015
Terapi pada perawatan asma akut
Terapi berikut ini biasanya diberikan bersamaan untuk
mencapai perbaikan secara cepat :
Oksigen
Untuk mencapai saturasi O2 93-95% (94-98% pada anak
usia 6-11 tahun) oksigen harus diberikan dengan nasal
kanul atau masker.
Inhalasi SABA
Terapi SABA inhalasi harus diberikan secara berulang
kali pada pasien asma akut
SABA: Short Acting Beta 2 Agonist
31. Terapi pada perawatan asma akut
Terapi berikut ini biasanya diberikan bersamaan untuk mencapai
perbaikan secara cepat :
Steroid sistemik, penting diberikan jika:
Pengobatan awal dengan SABA tidak memberikan perbaikan
gejala
Eksaserbasi terjadi pada pasien yang sedang menggunakan oral
kortikosteroid
Pasien sebelumnya mempunyai riwayat eksaserbasi yang
memerlukan oral kortikosteroid
Inhalasi Kortikosteroid
ICS dosis tinggi yang diberikan pada satu jam pertama akan
mengurangi kebutuhan rawat inap pada pasien-pasien yang tidak
menerima kortikosteriod sistemik (Evidence A).
Secara keseluruhan ICS ditoleransi dengan baik.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (Updated 2015). Available from www.ginasthma.org.
Accessed on May 26, 2015
32. Peranan ICS pada asma akut
ICS lebih aman dibandingkan steroid
sistemik
Steroid sistemik perlu waktu 4-24 jam:
↑ fungsi paru
↓ perawatan rumah sakit
ICS memberikan efek yang lebih cepat (1-
2jam) ketika diberikan dalam dosis
multipel dengan interval waktu <30 menit
selama 90-120 menit.
Rodrigo GJ, Rapid effect of ICS on Acute Asthma. Chest 2006;130:1301-1311
33. RINGKASAN
1. Asma Eksaserbasi adalah keadaan klinis yang dapat
mengancam jiwa.
2. Eksaserbasi terjadi karena faktor pencetus & derajat
serangan bervariasi dari ringan sampai mengancam
jiwa
3. Pengobatan eksaserbasi akut : segera atasi hipoksia
dan menekan inflamasi dengan pemberian
bronkodilator, oksigen dan kortikosteroid
4. Kortikosteroid mempercepat penyembuhan, mencegah
kematian dan mengurangi angka kekambuhan
