Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to Asma bronkial-ppt
Similar to Asma bronkial-ppt (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (13)
Asma bronkial-ppt
- 2. INTRODUCTION • Chronic inflammatory disease of the airways • Most common childhood chronic disease • Characterized by: Airflow Obstruction Airway inflammation Airway hiperresponssive
- 3. Airflow obstruction Obstruksi dapat terjadi bertahap, perlahan-lahan, bahkan menetap dgn pengobatan, juga bisa terjadi mendadak. • batuk • mengi • sesak nafas
- 4. Asthma occurs throughout the lung but mostly within the large and medium size bronchi…
- 6. Faktor Pemicu • ISPA (rhinovirus, influenza,pneumonia, dll) • Alergen • Lingkungan (udara dingin, gas SO2,NO2, asap rokok, dll) • Emosi : cemas, stress • Olahraga: terutama pada suhu dingin dan kering • Obat/pengawet : Aspirin, NSAID,sulfit, benzalkonium klorida, betabloker • Stimulus pekerjaan
- 8. KLASIFIKASI Menurut Mc Connel dan Holgate : 1. Asma Ekstrinsik 2. Asma Intrinsik 3. Asma yang berkaitan dengan PPOK
- 9. PATHOGENESIS Asma sebagai penyakit inflamasi Hiperaktifitas saluran nafas Inflamasi saluran nafas kerusakan epitel mekanisme neurologis gangguan intrinsik Obstruksi saluran nafas
- 10. Berbagai mediator yang terlibat pada asma Mediator Sumber Aksi Major basic protein Eosinofil Kerusakan epitel Histamin Sel mast Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus Leukotriene Sel mast,basofil,eosinofil,neu trofil,makrofag,monosit Kontraksi bronkus,edem mukosal,inflamasi Prostaglandin Sel mast,sel endothelial Kontraksi bronkus,edem mukosal,sekresi mukus Tromboksan Makrofag,monosit,platel et Kontraksi bronkus,sekresi mukus PAF (Platelet Activating Factor) Sel mast,basofil,eosinofil,neu trofil,makrofag,monosit, platelet,sel endothelial Kontraksi bronkus, odema mukosal dan inflamasi, sekresi mukus, bronchial responsiveness
- 11. Specimen of Bronchial Mucosa from a Subject without Asthma (Panel A) and a Patient with Mild Asthma (Panel B) (Hematoxylin and Eosin). In the subject without asthma, the epithelium is intact; there is no thickening of the subbasement membrane, and there is no cellular infiltrate. In contrast, in the patient with mild asthma, there is evidence of goblet-cell hyperplasia in the epithelial-cell lining. The sub-basement membrane is thickened, with collagen deposition in the submucosal area, and there is a cellular infiltrate.
- 12. PATOFISIOLOGI • Inflamasi • Bronkokonstriksi • Hipersekresi mukus • hiperresponsivitas
- 13. Cont’d Obstruksi saluran nafas • spasme otot bronkus • sumbatan mukus • edem dan inflamasi ddg bronkus
- 14. GAMBARAN KLINIS Asma klasik → serangan episodik batuk,mengi, dan sesak nafas. Secara klinis, berdasarkan pemicunya asma dikategorikan menjadi : extrinsic atau atopic atau episodic asma → pemicu diketahui, yaitu external alergen pada atopic patient, pada usia muda, umumnya mild intrinsic atau cryptogenic asma → pemicu tidak diketahui, more persistent
- 15. The two clinical types of asthma Features Episodic (extrinsic) Chronic (intrinsic) Proportion (%) 20 50 Age of onset Childhood Usually adults Atopic patient Yes, family history common No Known allergen or precipitating factor Yes None or URTI, often sensitive to aspirin Skin test Positive Negative Severity Usually episodic, often mild Often chronic, maybe severe Treatment Effective moderately effective, oral corticosteroid may be required
- 16. Gejala Gejala malam hari Parameter Derajat 4. Persisten berat Gejala terus menerus Sering Aktivitas fisik terbatas Serangan Sering FEV1/FVC ≤ 60 % prediksi Variasi > 30 % Derajat 3. Persisten sedang Gejala setiap hari > 1 per minggu.Menggunakan agonis β2 tiap hari.Serangan mengganggu aktivitas. Serangan > 2 X per minggu tapi < 1 x per hari > 1 per minggu FEV1/FVC 60 % - 80 % prediksi Variasi > 30 % Derajat 2. Persisten ringan > 2 X per minggu tapi < 1 x per hari >2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 % prediksi Variasi 20% - 30% Derajat 1 Asma intermitten Gejala < 2 X seminggu ≤ 2 X sebulan.Asimtomatik dan PEF normal antar serangan ≤ 2 X sebulan FEV1/FVC ≥ 80 % prediksi Variasi < 20 %
- 17. DIAGNOSIS Diagnosis asma didasarkan pada : Riwayat penyakit → batuk,sesak,mengi,rasa sesak di dada, batuk umumnya pada malam hari atau sewaktu aktivitas, ada penyakit alergi, ada faktor pencetus. PF Pem.penunjang
- 18. Yang membedakan asma dengan penyakit paru yang lain yaitu pada asma serangan dapat hilang dengan atau tanpa obat, artinya serangan asma tanpa diobati ada yang hilang sendiri.
- 19. PEMERIKSAAN FISIK Tergantung dari derajat obstruksi saluran nafas. Yang dapat dijumpai pada pasien asma : Ekspirasi memanjang mengi hiperinflasi dada pernafasan cepat sampai sianosis
- 20. PEMERIKSAAN PENUNJANG • Spirometri untuk melihat respons pengobatan dengan bronkodilator. Dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator hirup gol.adrenergik beta. asma → VEP1 atau KVP sebanyak 20% • Uji Provokasi Bronkus untuk menunjukkan adanya hipereaktivitas bronkus.
- 21. Cont’d • Pemeriksaan sputum khas untuk asma → sputum eosinofil • Pem. Eosinofil total • Uji kulit untuk menunjukkan adanya IgE spesifik dlm tubuh. • Pem. Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum IgE total → hanya utk menyokong adanya atopi IgE spesifik lebih bermakna jika uji kulit tidak dilakukan. • Foto dada • Analisis Gas Darah hanya dilakukan pada asma yang berat.
- 22. DIAGNOSIS BANDING & KOMPLIKASI Diagnosis Banding • Bronkitis kronis • Emfisema paru • Gagal jantung kiri akut • Emboli paru • Jarang : stenosis trakea, Ca Bronkus, poliarteritis nodosa.
- 23. Cont’d Komplikasi • Pneumothoraks • Pneumomediastinum dan emfisema subkutis • Ateletaksis • Aspergilosis bronkopulmoner alergik • Gagal nafas • Bronkitis • Fraktur iga
- 24. TUJUAN TERAPI Tujuan : memungkinkan pasien menjalani hidup yang normal dengan hanya sedikit gangguan atau tanpa gejala. Beberapa tujuan yang lebih rinci antara lain adalah : • Mencegah timbulnya gejala yang kronis dan menganggu, seperti batuk, sesak nafas • Mengurangi penggunaan beta agonis aksi pendek • Menjaga fungsi paru “mendekati” normal • Menjaga aktivitas pada tingkat normal (bekerja, sekolah, olahraga, dll)
- 25. Cont’d • Mencegah kekambuhan dan meminimalisasi kunjungan darurat ke RS • Mencegah progresivitas berkurangnya fungsi paru, dan untuk anak-anak mencegah berkurangnya pertumbuhan paru-paru • Menyediakan farmakoterapi yang optimal dengan sesedikit mungkin efek samping
- 26. STRATEGI TERAPI • Mencegah ikatan alergen-IgE menghindari alergen hiposensitisasi • Mencegah pelepasan mediator → natrium kromolin • Melebarkan sal. nafas dgn bronkodilator
- 27. – Simpatomimetik : Agonis beta-2 (salbutamol) → asma akut Epinefrin subkutan → asma berat – Aminofilin → asma akut – Kortikosteroid → asma akut – Antikolinergik (ipatropium bromida) • Mengurangi respons dengan meredam inflamasi sal. Nafas → natrium kromolin
- 28. PENGOBATAN ASMAMENURUT GINA Ada 6 komponen dalam pengobatan asma : 1. Penyuluhan kepada pasien 2. Penilaian derajat beratnya asma 3. Pencegahan dan pengendalian faktor pencetus serangan 4. Perencanaan obat-obat jangka panjang yang harus dipertimbangkan : • Obat antiasma • Pengobatan farmakologis berdasarkan sistem anak tangga • Pengobatan asma berdasarkan sistem wilayah bagi pasien
- 29. 5. Merencanakan pengobatan asma akut (serangan asma) Serangan asma → sesak nafas,batuk,mengi,atau kombinasi. Prinsip : memelihara saturasi O2 yg cukup, melebarkan saluran nafas dengan bronkodilator aerosol, mengurangi inflamasi mencegah kekambuhan dgn kortikosteroid sistemik. 5. Berobat secara teratur
- 30. OBAT ANTI-ASMA Fungsinya : Pencegah (controller) - dipakai setiap hari supaya asma terkendali. - obat anti-inflamasi,bronkodilator long acting - kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik, natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 long acting hirup dan oral, dan obat antialergi.
- 31. Penghilang gejala (reliever) - obat yg dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertai. - Agonis beta 2 short acting, kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin short acting, agonis beta 2 oral short acting.
- 32. BERDASARKANANAK TANGGA TAHAP OBAT PENCEGAH HARIAN PILIHAN LAIN ASMA INTERMITTEN Tidak perlu - ASMA PERSISTEN RINGAN Kortikosteroid hirup TLL,kromolin,antileukotrin ASMA PERSISTEN SEDANG Kortikosteroid hirup + LABA Kortikosteroid hirup + LABA, Kortikosteroid hirup+oral LABA, Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi, Kortikosteroid hirup dosis lbh tinggi+antileukotrin ASMA PERSISTEN BERAT Kortikosteroid inhalasi+LABA,TLL,antileu kotrin,LABA oral,kortikosteroid oral,anti IgE
- 33. BERDASARKANSISTEMWILAYAHBAGI PASIEN • Hijau berarti aman nilai APE luasnya 80-100% nilai prediksi, variabilitas < 20%, tidur dan aktivitas tdk terganggu. • Kuning berarti hati-hati nilai APE 60-80% nilai prediksi, variabilitas 20-30%, gejala asma masih normal,terbangun malam krn asma,aktivitas terganggu. • Merah berarti tanda bahaya nilai APE < 60% nilai prediksi,kortikosteroid oral diberikan lbh awal dan diberi oksigen.