gagal nafas

1. ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN DENGAN GAGAL
NAFAS
In House Training Graha Puspa Husada
SUDARMINTO
Instalasi Anestesiologi dan Rawat Intensif
RSU Dr. Saifu Anwar Malang

2. GAGAL NAFAS AKUT
(ACUTE RESPIRATORY FAILURE)
I. PENGERTIAN
- Gagal nafas akut terjadi ketika sistem respirasi tidak mampu
secara adequat untuk mengabsorbsi oksigen atau
mengeluarkan karbondioksida
- Suatu keadaan dimana upaya pernafasan tidak cukup untuk
mempertahankan gas darah dan nilai pH pada tingkat yang
bisa diterima
- Gagal nafas akut merupakan suatu akibat dari proses
penyakit paru atau bukan penyakit paru
- Gagal nafas akut ini berkembang progresif dalam hitungan
menit, jam dan hari pada pasien yang sebelumnya memiliki
paru normal atau sebelumnya memang sedang menderita
penyakit tertentu yang menjadi penyabab gagal nafas.

3. PENYEBAB GAGAL NAFAS

4. II. KLASIFIKASI
TIPE I HIPOKSEMIA
TIPE II HIPERCAPNEA
1. TIPE I HIPOKSEMIA
Ciri – ciri :
- PO2 turun
( 50 – 60 mmHg pada kadar oksigen ruangan )
- PCO2 normal atau turun
PENYEBAB :
Diakibatkan ketidakseimbangan difusi perfusi akibat
kelainan alveoli, shunting right to left

5. TIPE I HIPOKSEMIA
CIRI – CIRI :
- PO2 TURUN
( 50 – 60 MMHG PADA KADAR OKSIGEN
RUANGAN )
- PCO2 NORMAL ATAU TURUN
PENYEBAB :
DIAKIBATKAN KETIDAKSEIMBANGAN
DIFUSI PERFUSI AKIBAT KELAINAN ALVEOLI,
SHUNTING RIGHT TO LEFT

6. TERJADI PADA KELAINAN PENYAKIT PARU
RESTRIKTIF
- Fibrosis paru
- Odem paru cardiogenik dan non cardiogenik
- Atelektasis
- Pneumonia
- Aspirasi cairan lambung
- Tengelam
- ARDS

7. 2. TIPE II HIPERCAPNEA
Ciri-ciri :
- PCO2 tinggi ( > 50 mmHg )
PENYEBAB :
Kelainan ini disebabkan oleh gangguan ventilasi
yang diakibatkan oleh kelainan sistem saraf
pusat dan periver, kelainan atau
ketidakstabilan otot otot respirasi, dinding
dada. Dimana keadaan ini mengakibatkan
gangguan hipoventilasi.

8. TERJADI PADA :
PENEKANAN DI PUSAT PERNAFASAN
- Pemakaian over dosis obat sedatif, opiat
- Trauma kepala
- Enchepalitis
- Poliomielitis
- Gangguan metabolik seperti gagal ginjal dan hepatic failure

9. KELAINAN PLEURA DAN DINDING DADA
- Flail chest
- Fraktur iga
- Pneumothorak
- Efusi pleura
- Kiposkoliosis
- Obesitas
KELAINAN OTOT
- Guilaine Barrel syndrome
- Miastenia grafis
- Trauma medula spinalis cervical 1 – 5
- Nyeri berat

10. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
- Broncitis kronis
- Asma
SUMBATAN JALAN NAFAS
- Adanya tumor
- Benda asing

11. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
Pengertian :
Kerusakan paru progresif yang ditandai sindroma gagal nafas akut yang
disebabkan oleh penyakit penyebab yang berasal dari paru atau non paru.
ARDS bukan penyakit primer
ARDS komplikasi akhir dari penyakit dari paru atau non paru yang berkembang
parah dan progresifitas akibat proses inflamasi sistemik. Dan bukan merupakan
penyebab cardiogenik pulmonary odema
Ditemukan sekitar tahun 1967 oleh Ashbaugh dkk, dimulai dari ditemukannya 12
penderita dengan gejala yang sama dan tidak menderita penyakit paru
sebelumnya.

12. KRITERIA ARDS
www.themegallery.com
Kerusakan paru
Terjadi 24-48
setelah injuri paru
Kelainan paru bersifat extensif,
progresif dan bilateral
Kegagalan nafas bersifat akut
dan bermanifestasi hipoksemia
KRITERIA
ARDS

13. PATOFISIOLOGI

14. ARDS LUNG

15. ETIOLOGI
 Direct injury lung
1. Pneumonia
2. Aspirasi cairan lambung
3. Kontusio paru
4. Emboli lemak
5. Tengelam
6. Trauma inhalasi
 Indirect injury lung
1. Sepsis
2. Trauma berat dengan shock dan multiple tranfusi
3. Kardiopulmonary bypass
4. Drug overdosis
5. Pancreatitis
6. Tranfusi beberapa macam produk darah

16. SECARA KLINIS ARDS TERBAGI ATAS 4
FASE
 Fase laten
 Fase edema interstisiil
 Fase Edema intraalveolar
 Fase sub acut atau kronik

17. FASE ARDS
 FASE LATEN
Fase berlangsung jam – beberapa hari
Tidak ada gejala klinik
Terdapat pengaliran cairan limfa saja
 FASE EDEMA INTERSTISIIL
Terjadi kerusakan kapiler dan alveoli sehingga terjadi
peningkatan permiabilitas untuk protein sehingga
protein masuk kedalam interstisiil
Keluhan : sesak nafas, hiperventilasi dan hipoksemia

18. FASE ARDS
 FASE EDEMA INTRAALVEOLAR
Alveoli terisi oleh protein, terjadi karena kerusakan
Pneumosit I yang menyebabkan kenaikan
permiabilitas kapiler terhadap protein
Kerusakan Pneumosit II produksi surfactan kurang
dan alveoli kolap dan paru atelektasis
Gejala klinik : gelisah, pernafasan dangkal, tachipnea,
hipoksemia, kondisi ARDS yang berat
 FASE SUB ACUT/KRONIS
Bila terjadi penyembuhan maka protein plasma,
debris sel, da fibrin merangsang invasi sel sel
fibroblas dan terbentuknya membran hialin yang
bisa menimbulkan fibrosis paru

19. PATOFISIOLOGY

20. MEKAMISME INJURI PARU
Sistemic releasing Mediator(complemen,endotoksin,TNF)
Mengaktifkan neutropil, macrofag dll
Keluar ke PD, neutropil melepaskan oksigen radical,protease, leucotrien,
asam arachidonat (BERSIFAT MEMBEKUKAN DARAH )
Protease merusak endotel, epitel PD
Pneumosit 1 rusak
Permiabilitas meningkat
Alveoli kolap
Membran rusak
Produksi surfactan turun
Pneumosit 2 rusak
Pneumosit 1 rentan trauma
Peradangan, perdarahan, odema
Sembuh lambat
fibrosis

21. PATOFISIOLOGI

22. PATOFISIOLOGY
Faktor pencetus/penyebab
Lung injury
Respon inflamasi
Pelepasan subtansi vasoaktif
Peningkatan permiabilitas membran alveolo kapiler
Peningkatan kebocoran cairan yang kaya protein ke
jaringan interstisiil dan alveoli
Platelet leucosit
Sumbatan micro sirkulasi
pulmonal

23. PATOFISIOLOGY ……. LANJUTAN
Non cardiogenic pulmonary odema
Alveoli tergenangi cairan
yang kaya protein
Penurunan kadar surfactan
Cidera pada sel tipe II pneumosit
Atelektasis
Penurunan compliance paru
Hypoxemia
FRC turun
GANGGUAN PERTUKARAN GAS/GAGAL NAFAS

24. PATOFISIOLOGY
www.themegallery.com
Faktor pencetus/penyebab
Lung injury
Respon inflamasi
Pelepasan subtansi vasoaktif
Peningkatan permiabilitas membran alveolo kapiler
Peningkatan kebocoran cairan yang kaya protein ke
jaringan interstisiil dan alveoli
Platelet leucosit
Sumbatan micro sirkulasi
pulmonal

25. PATOFISIOLOGY ……. LANJUTAN
www.themegallery.com
Non cardiogenic pulmonary odema
Alveoli tergenangi cairan
yang kaya protein
Penurunan kadar surfactan
Cidera pada sel tipe II pneumosit
Atelektasis
Penurunan compliance paru
Hypoxemia(PCO2, PO2 )
FRC turun
Pola nafas tidak efektif

26. PATOFISIOLOGY ……. LANJUTAN
www.themegallery.com
FRC turun
Gangguan pertukaran gas
Life treathening
Ancaman
kematian
Kecemasan
sulit makan
intake nutrisi
kurang
perubahan nutrisi
Kelelahan
intoleransi aktifitas
intoleransi aktifitas
Kooping keluarga
tidak efektif
Kebutuhan
metabolisme naik

27. PATOFISIOLOGY ……. LANJUTAN
www.themegallery.com
Gangguan pertukaran gas
Penatalaksanaan terapi
Pengunaan ventilator mekanik
Setting PEEP terpasang ETT
resiko cardiac output,
Venous return turun
sulit mengeluarkan secret
produksi secret meningkat
gangguan
perfusiJaringan
Bersihan jalan nafas
tidak efektif
Resiko tinggi infeksi
Pengunaan jangka lama
overnutrisi
Malnutrisi
Malnutrisi
Rangsang otot nafas turun
Massa otot diafragma turun
Kekuatan otot nafas turun
Produksi surfactan turun
CO2 naik
Kegagalan weaning

28. PATOFISIOLOGY ……. LANJUTAN
www.themegallery.com
Gangguan pertukaran gas
Penatalaksanaan terapi
Prosedur infasif : Pemasangan PAC/CVP/arteri line
Resiko infeksi

29. BAGAIMANA PARU BISA FIBROSIS PARU
Perdarahan intraalveoli
Perubahan paru
Kongesti paru
Microemboli trombosit/ fibrin
Edema interstisiil
Edema intraalveolar
Pembentukan membran hialin
Hipertropi dan hiperplasia sel alveoli dan interstisiil
Proliferasi fibroblas alveoli
Pengendapan kolagen
Pengendapan kolagen
Fibrosis

30. GAMBARAN PATOLOGI PARU YANG
MENDERITA ARDS
 Jaringan paru berwarna hitam, kemerahan, massa bertambah, tidak
mengandung udara, paru hampir tidak mengembang
 Jaringan paru padat seperti organ hati
 Cairan dari paru banyak mengandung protein dan neutropil
 Paru disebut “ Baby Lung “
 Bila dipotong melintang :
- Perdarahan
- Kongesti
- Odema
- Banyak microemboli

31. GAMBAR ARDS LUNG

32. KOMPLIKASI
1. Kematian pada ARDS yang terjadi 72 jam
setelah onset disebabkan infeksi, yang
sebelum 72 jam karena faktor penyebab
2. Penurunan cardiac output
3. Empisema subcutis
4. Pneumothorax
5. Pneumomediastinum

33. PROGNOSA
1. Mortality Rate 50 - 70 %.
2. 70 – 80 % bila ada sepsis dan Multiple organ
Disfunction(MODS)
3. Penyebab kematian terbagi menjadi 2 kategori utama.
< 72 jam bila ada penyakit yang mendasari atau cidera
> 3 hari bila ada infeksi sekunder, sepsis, gagal nafas yang
menetap dan MODS
4. Kerusakan paru permanen karena fibrosis
5. Pada pasien ARDS yang berhasil sembuh, fungsi paru
membaik setelah 3 bulan setelah ekstubasi dan sembuh
maksimal pada 6 bulan setelah ekstubasi.

34. PROSES KEPERAWATAN

35. PENGKAJIAN
Prinsip – prinsip pengkajian
1. Pengkajian bersifat kolaboratif
2. Pengkajian dan diagnosa perawatan yang lebih awal akan
menentukan keberhasilan dalam memberikan tindakan
perawatan yang cepat dan tepat
3. Waspadai tanda dan gejala dipsnea, tachipnea, hipoksemia
yang tidak responSif dengan terapi oksigen
4. Tanda dan gejala ARDS muncul 24 – 48 jam sesudah onset
faktor predisposisi.
5. Pada pasien dengan penyakit dasar sepsis tanda dan gejala
ARDS muncul lebih awal yaitu < 24 jam
6. Tanda dan gejala yang muncul terbagi 2, yaitu gejala awal
dan lanjut.

36. PENGKAJIAN …….. LANJUTAN
Pengkajian yang penting adalah :
1. Pemantauan hemodinamik : CVP, PCWP, PAP
dan Cardiac output
2. Blood Gas analisa
3. Saturasi oksigen
4. Suara nafas
5. X ray serial
6. Keseimbangan cairan dan elektrolit
7. Kebutuhan nutrisi dan metabolisme
8. Kebutuhan psikososial

37. LOKASI PEMASANGAN
PA KATETER UNTUK MENGUKUR
PULMONARY CAPILLARY WEDGE PRESSURE
(PCWP), PULMONARY ARTERY PRESSURE
(PAP)

38. PENGKAJIAN …….. LANJUTAN
Tanda dan Gejala Awal :
80 % ARDS terjadi 6-48 jam sesudah cidera paru (inflamasi) :
1. Gelisah
2. Perubahan prilaku
3. Disorientasi
4. Penurunan kesadaran
5. Sesak nafas
6. Hiperventilasi
7. Batuk
8. Tachicardia
9. Suhu naik
10. Alkalosis respiratorik (PCO2)
11. Torax foto normal
12. Kenaikan tekanan inspirasi puncak, bila pasien sudah terpasang
ventilator mekanik

39. PENGKAJIAN …….. LANJUTAN
Tanda dan Gejala Lanjut
 Pa O2 turun (Hipoksemia) tidak ada perbaikan dengan terapi oksigen
 PCO2 turun ( Hipocapnea )dengan respiratory alkalosis
 Retraksi intercosta dan suprasternal
 Dipnea
 Tachicardia
 Pucat
 Sianosis
 Ronchi
 Wheezing
 Suara nafas bronchial
 FRC turun
 Foto thorax : gambaran infiltrat pada kedua paru
 Alkalosis respiratorik dan asidosis metabolik yang menyebabkan produksi
asam lactat
 JVD normal
 Kenaikan tekanan inspirasi puncak, bila pasien sudah terpasang ventilator
mekanik

40. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
BGA :
• PCO2 > 50 mmHg
• PO2 < 50 mmHg dengan terapi Fi O2 > 60%
Thorax foto :
 lebih dari 12 jam setelah injuri tampak infiltrat pada
kedua paru
 Perkabutan dan bercak bercak putih tampak di area
periver lebih banyak
 Tidak ada efusi pleura
Darah :
 Hb Normal / turun
 Leucosit normal / turun
 Trombosit turun

41. DIAGNOSA MEDIS
AMERICAN EUROPEAN CONSENSUS CONFERENCE (AECC) 1994 :
ONSET AKUT, ADA PENYAKIT YANG MENDASARI /FAKTOR
PREDISPOSISI
HIPOKSIA SCORE :
PaO2 / fiO2 > 400 : Paru normal
PaO2 / fiO2 ≤ 300 : Lung injuri
Pa O2 / fiO2 ≤ 200 : ARDS
THORAX FOTO INFILTRAT BILATERAL SETELAH LEBIH DARI 24 JAM
ONSET KEJADIAN INFILTRAT TERDAPAT PADA BAGIAN TEPI PARU
DAN MENYEBAR, BERBEDA DENGAN ODEMA PARU YANG
TAMPAK INFILTRAL PADA BAGIAN HILUSNYA
GAMBARAN INFILTRAT SEGERA HILANG PADA PEMBERIAN LASIX
PADA KASUS ALO SEDANGKAN PADA ARDS TIDAK MUDAH
HILANG
PCWP ≤ 18 MMHG

42. DIAGNOSA PERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif BD
peningkatan produksi sekret dan penurunan
fungsi cilia
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan peningkatan permiabilitas membran
alveolo kapiler, penurunan surfactan, emboli
dan sumbatan mirovasculer paru.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan
peningkatan permiabilitas membran
alveolokapilerdan penurunan compliance paru.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan penyakit
dan prosedur invasif.

43. DIAGNOSA PERAWATAN…….
LANJUTAN
5. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan
dengan kekurangan intake cairan, non
cardiogenik pulmonary odemadan terapi diuretik.
6. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan venous return, penurunan cardiac
output akibat pengunaan PEEP dan hipotensi.
7. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan intake yang kurang akibat
infeksi, trauma, pengunaan ventilator mekanik
dan peningkatan kebutuhan metabolisme.
8. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan
dengan bedrest dan nutrisi yang tidak adekuat

44. DIAGNOSA PERAWATAN…….
LANJUTAN
9. Cemas berhubungan dengan ketidak mampuan
berbicara, situasi krisis, dan ketidakpastian
10. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
hipoksemia.
11. Kooping keluarga tidak efektif berhubungan
dengan kurang pengetahuan, kurang informasi
dan kondisi ketidakpastian.

45. TUJUAN KEPERAWATAN
1. Jalan nafas/airway bersih
2. Meningkatkan oksigenasi ke jaringan
3. Menurunkan konsumsi oksigen
4. Suplai nutrisi adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme
5. Mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit
6. Memberikan support psikologis pada pasien
dan keluarga
7. Menghindari infeksi
8. Mmpertahankn kwalitas fungsi paru dan organ
lainnya

46. INTERVENSI KEPERAWATAN

47. INTERVENSI KEPERAWATAN
Prinsip prinsip :
Intervensi pada pasien dengan ARDS harus
bersifat kolaboratif, karena akan lebih
mudah tercapainya tujuan terapi,
meliputi :
1. Oksigenasi
2. Support psikososial dan family
3. Mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit
4. Mempertahankan support nutrisi adekuat

48. OKSIGENASI
1. Atasi hipoksemia dengan alat terapi oksigen
90 % pasien ARDS dalam kurun waktu 48 jam
selalu perlu dilakukan intubasi untuk pemasangan
endotracheal tube ( Intubasi) dan penatalaksanaan
mengunakan ventilator mekanik
2. Mengurangi konsumsi oksigen

49. STRATEGI VENTILATOR MEKANIK
 Mencapai PO2 yang dibutuhkan dengan FiO2 yang
rendah
 Mendukung oksigenasi sampai penyebab teratasi
 Cegah Atelektasis
 Mengontrol asam basa dan PCO2
 Pakai PEEP

50. TUJUAN :
1. Memaksimalkan fungsi alveoli dan
mencegah collap
2. Menaikkan FRC
3. Mengurangi pemakaian O2 dengan
konsentrasi tinggi
4. PEEP mulai 5 mbarr
STRATEGI VENTILATOR MEKANIK

51. 4. Pakai tidal volume rendah 5 ml/kg BB
ideal
5. RR maksimal 25 x/menit
6. Pakai sedasi dan muscle relaxan
7. Pertahankan jalan nafas lancar :
 Suctioning secret
 Pakai ETT
 Pertahankan humidifikasi.
STRATEGI VENTILATOR MEKANIK

52. MENGURANGI KONSUMSI OKSIGEN
Mempertahankan suhu tubuh normal:
1. Berikan antipiretik
2. Kompras dingin/ selimut dingin
3. Bedret total
Berikan kenyamanan :
1. Hindari nyeri
2. Pantau tanda tanda ketidaknyamanan : tachiardia,
gelisah,perhatian lingkaungan menurun

53. MENCEGAH ATELEKTASIS
1. Reposisi tiap 2 jam
2. Pulmonary higiene : Fisioterapi dada dan
suctioning
3. Waspada saat melakukan perubahan posisi
jangan sampai ada ganggun oksigenasi :
karena tubing yang tertekan
4. Bila paru yang sakit unilateral, maka
pertukaran gas dapat ditingkatkan dengan
meletakan pasien dengan posisi miring
dimana paru yang sehat berada dibawah.
Posisi ini mempermudah aliran darah untuk
meningkatkan fungsi paru

54. PANTAU HEMODINAMIK
1. Ukur CVP
2. Ukur PCWP
3. Cardiac output
4. Vital sign
5. Produksi urine
6. Kesadaran
7. Berat badan
8. Hb
9. Hematokrit

55. MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN CAIRAN
DAN ELEKTROLIT
Hal hal yang harus dipantau adalah :
• Pantau intake dan output cairan, hindari overload cairan
• Pantau BUN, creatinin, serum elektrolit
• Pantau bunyi tambahan paru ronchi, wheezing
• Pantau produksi urine
• Pantau level kesadaran
• Pantau nilai PCWP, nilai harus rendah atau normal

56. MEMPERTAHANKAN VENOUS RETURN
1. Mengangkat kaki 10 – 20 derajat
2. Melakukan pasive Range Of
Motion (ROM)
3. Pantau produksi urine
4. Odema

57. SUPPORT NUTRISI ADEQUAT
1. Pertahankan kebutuhan nutrisi adekuat untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
2. Kebutuhan meningkat 1,5 - 2 kali, Hal ini
disebabkan karena adanya sepsis, stress metabolik,
trauma, peningkatan kerja nafas dan pengunaan
ventilator mekanik.
3. Perhatikan perbandingan kalori dan non protein
kalori (N : NPC)
4. Pertahankan sumber kalori dari karbohidrat dan
lemak (KH lemak = 1 : 1)
5. Lebih baik nutrisi enteral dari pada nutrisi
parenteral

58. PSIKOSOSIAL SUPPORT
1. Perlu diketahui bahwa pasien dengan ARDS akan mengalami
stress, kecemasan dan ketakutan akan penyakit kritis.
2. Rasa terisolasi karena pengunaan Ventilator mekanik dan masa
pemulihan yang lama dan tidak menentu.
3. Perawat harus bersikap ramah, hangat, percaya diri, menjaga
lingkungan tenang.
4. Beri kesempatan untuk memberikan penjelasan dengan hati hati
terhadap tiap prosedur yang akan dilakukan, perubahan kondisi
dan outcomenya pada pasien dan keluarga.

59. PSIKOSOSIAL SUPPORT……. LANJUTAN
5. Beri kesempatan pada pasien untuk
mengungkapkan perasaan
6. Pasien boleh berperan dalam perencanaan
terapi
7. Pada pasien yang terpasang ventilator mekanik
: maka ijinkan keluarga untuk berkunjung atau
mendampingi, beri waktu yang cukup untuk
istirahat, sediakan foto foto orang yang dicintai

60. OUTCOMES
1. Pola nafas efektif dan pertukaran gas adekuat tanpa
mengunakan ventilator mekanik
2. Oksigenasi ke jaringan periver dan organ adekuat
3. Penurunan konsumsi oksigen
4. Temperatur tubuh dalam batas normal
5. Tidak ada tanda tanda infeksi
6. Keseimbangan cairan dan elektrolit optimal
7. Nutrisi adekuat dan efektif memenuhi kebutuhan
metabolisme
8. Integritas kulit terjaga
9. Kerusakan jaringan paru minimal
10.BP dan CO stabil
11.Kecemasan, ketakutan dan rasa isolasi sosial berkurang
12.Secara bertahap aktifitas pasien kembali normal tanpa
tanda tanda tahipnea, dipsnea, dan BGA dalam batas
normal

61. PENCEGAHAN TERJADINYA ARDS :
Hindari infeksi dengan terapi antibiotik
spektrum luas
Bila tranfusi gunakan blood set yang ada
filternya
Hindari shock yang terlalu lama
Hindari Hipertermia dan Hipotermia
Segera cek BGA bila ada pasien sesak nafas
yang refrakter terhadap terapi oksigen
pada pasien yang memiliki faktor
predisposisi
Hindari aspirasi cairan lambung

62. SUDAH SELESAI.......