Dokumen tersebut membahas tentang askep atelektasis dan ARDS. Atelektasis adalah penyakit restriktif akut yang disebabkan oleh kolaps alveoli, sedangkan ARDS merupakan gagal pernafasan akut yang disebabkan oleh edema paru akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler paru. Tatalaksana keduanya meliputi pemberian oksigen, ventilasi mekanik, manajemen cairan, serta pencegahan dan penurunan ansietas.

1. ASKEP
ATELEKTASIS & ARDS
RRRRR

2. Introduksi
 Atelektasis & Adult Acute Respiratory Distress Sindrome merupakan
penyakit paru restriktif.
 Terjadi keterbatasan ekspansi paru total.
 Volume statis paru berkurang atau menghilang sebagai akibat
penurunan komplience paru atau dada.

3. Introduksi
 Pasien dengan gangguan restriktif (terbatas) sering berada dalam
kondisi alkalosis respiratorik (akibat peningkatan kompensasi dlm RR
untuk mengimbangi volume paru).
 Jika kompensasi gagal maka akan terjadi hipoksemia.
 Klinis pasien dg hipoksemia akan mengalami dispneu saat aktivitas
maupun saat istirahat

4. A. ATELEKTASIS
 Adalah penyakit restriktif akut yg umum terjadi,
mencakup kolaps jaringan paru atau unit fungsional paru.
 Atelektasi merupakan masalah umum pada pasien pasca
operasi.

5. Patofisiologi
 Atelektasis berbeda dg pneumothoraks,
meskipun sama-sama terjadi kolaps alveolar.
 Atelektasis terjadi karena alveoli kurang
berinflasi atau tak terinflasi.
 Terdapat 2 jenis atelektasis;
1) Atelektasis akibat obstruksi bronchial atau
bronchiolar.
2) Atelektasis kompresi yg disebabkan oleh
kompresi tekanan dari luar pd sebagian atau
keseluruhan paru shg mendorong udara keluar
& menyebabskan paru kolaps.

6.  Mekanisme tubuh untuk mencegah atelektasis adalah
melalui : Mukosiliaris & batuk untuk cleansing sal. nafas
bawah untuk mencegah obstruksi & koloni bakteri dg
menngerakan mukus ke faring posterior untuk ditelan.
 Mekanisme kedua adalah ventilasi alveolar kolateral yg
disebut pori Khon. Pd ventilasi efektif pori Khon terbuka
selama inspirasi dalam dan udara memasuki melalui
alveolus yg terobstruksi, selama ekspirasi pori khon
tertutup dan terbentuk tekanan dan membentuk tekanan
(+) dlm alveolus yg terobstruksi & membantu dlm
mendorong sumbatan mukus keluar.
 Pd ventilasi tdk efektif pori khon tdk terbuka selama
inspirasi selama nafas , shg ventilasi kolateral tdk
diberikan pd alveolus yg terobstruksi.
 Alveolus yg terobstruksi mengalami kolaps sejalan
dengan gas-gas alveol alveolar diabsorbsi ke dalam
aliran darah.

7.  Atelektasis pd bagian dasar paru terutama pada klien yg bernafas dangkal
seperti akibat nyeri, kelemahan, atau distensi abdomen.
 Sekresi yg menyumbat dpt mengarah pd pneumonia & atelektasis yg lebih
luas.
 Atelektasis yg berkepanjangan dpt menyebabkan penggantian jaringan paru
yg sakit yg sakit dg jaringan fibrosa.

8. Tatalaksana Medis &
Keperawatan
 Pengobatan atelektasis didasarkan pd etiologi penyakit.
 Upaya yg terpenting pencegahan dengan mobilisasi dini
dan perubahan posisi sering pd klien tirah baring atau
pasca operasi.
 Nafas dalam & teratur penting karena umumnya terjadi
pd pasien dg penurunan kesadaran akibat narkose,
penurunan mobilitas & nyeri.
 Bronchodilator & mukolitk jika diindikasikan &
fisioterapi dada.
 Ventilasi yg adekwat dpt ditingkatkan dg perubahan
posisi, batuk efektif, nafas dalam, atau spirometri intensif.
 Tanggungjawab keperawatan sangat dominan pd
penderita atelektasis: latihan nafas dalam, perubahan
psosisi, latihan batuk.

9. Pencegahan Atelektasis
1. Nafas dalam & batuk efektif untuk mecegah
akumulasi sekret & eksudat.
2. Ubah posisi pasien untuk meningkatkan ekspansi
paru & cegah akumulasi sekret.
3. Tingkatkan ekspansi dada secara tepat selama
beernafas agar distribusi udara diparu-2
menyeluruh.
4. Cegah depresi pernafasan pd pasien yg mendapat
sedatif/ medikasi yg lain.
5. Lakukan penghisapan untuk mengeluarkan sekresi
tracheobronchial,
6. Lakukan postural drainase & perkusi dada
7. Dorong aktivitas/ ambulasi dini
8. Spirometri insetif yg tepat.

10. B. ADULT RESPIRATORY
DISTRESS SYNDROME ( ARDS
)
 Pertama ditemukan TJ Petty (1967).
 Acute Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
adalah suatu kondisi yg ditandai dg hipoksemia
berat, dispneu & infiltrasi pulmonary bilateral.
 Adults' Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) is characterized by serious acute respiratory
failure caused by pulmonary oedema, which in turn
is subsequent to the alveolar-capillary barrier's
increased permeability.
 Istilah lain: Syok paru, paru basah traumatik,
postperfusi paru, atelektasis kongestif & insufisiensi
pulmonal post traumatik.
 Tdk pernah timbul sbg penyakit primer tetapi
sekunder akibat gangguan tubuh yg terjadi.

11. Kondisi-2 Penyebab ARDS
1. Syok: Sepsis, hemorrhagi, Kardiogenik &
anafilaktik.
2. Trauma: Kontusio pulmonal, non pulmonal.
3. Koagulasi Intravaskular Diseminata.
4. Emboli lemak
5. Aspirasi: isi lambung yg sangat asam
6. Menghirup agen beracun: Asap, Nitrogen oksida.
7. Pankreatitis
8. Toksisitas oksigen
9. Drug: Heroin, metadon, etklorvinol, salisilat

12. Patofisiologi (Phipps, et al,
1995)
1) Konsekuensi serangan pencetus, complience cascade
menjadi aktif selanjutnya meningkatkan permiabilitas
dinding kapiler.
2) Cairan, leukosit granular, SDM, Makrofag, Sel debris &
protein bocor ke dlm ruang interstitil antar kapiler &
alveoli akhirnya ke ruang alveolar.
3) Akumulasi tsb no 2) menyebabkan area permukaan
pertukaran gas menurun mengakibatkan rasio ventilasi
/ perfusi dan hipoksemia.
4) Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli
fungsional, shg menyebabkan hipokapnea & alkalosis
respiratorik.
5) SEl-2 yg melapisi alveoli rusak diganti jaringan firosa
yg tdk menghasilkan surfaktan shg  tekanan
pemukaan alveolar.

13. KERUSAKAN MEMBRAN
KAPILER PARU
HEMORRHAGI KAPILER
KEBOCORAN KAPILER
EDEMA INTERSTISIAL
(EDEMA PULMONAL)
PENURUNAN PEMBENTUKAN
SURFAKTAN
ATELEKTASIS
ABNORMALITAS
VENTILASI-PERFUSI
( PELANGSIRAN FISIOLOGIS)
PENURUNAN
COMPLIENCE
HIPOKSEMIA
UPAYA
PERNAFASAN

16.  ARDS biasanya terjadi pd individu yg
sudah pernah mengalami trauma fisik,
meskipun dpt pula terjadi pd pasien dg
kondisi yg cukup baik segera sebelum
awitan (infeksi akut).
 Umumnya terjadi periode laten 18-24
jamdari waktu cedera paru sampai
berkembangnya gejala.
 Pasien ARDS yg akan pulih dpt relaps
akibat serangan sekunder spt
pneumothoraks, pneumonia dll.

17. Tatalaksana Medik
1. Pasien dirawat di ICU
2. Fokus oksigenasi dg konsentrasi < 50% 
menaikan konsentrasi PaO2 antara 50-60
mmHg.
3. Pasang Ventilator bila oksigenasi gagal.
4. Penatalaksaan volume cairan :
 Catheter Arteri Pulmonary untuk mengukur
tekanan kapiler pulmonary.
 Diuretika, Medikasi hipotensif, Ekspander cairan.
5. Mengatasi Penyebab dasar ARDS

18. Pengkajian
A. Data Sujektif
 Pengumpulan data jangan sampai menimbulkan
distress pernafasan makin.
 Informasi ttg latar belakang & riwayat pasien lebih
sering bersifat sekunder karena pasien terlalu lemah
untuk memberikan informasi yg terinci.

20. B. Data Objektif
1. Penampilan Umum ?
2. Status mental beragam: dari agitasi – somnulens.
3. TTV: Takhikardia, Takipnea, Apnea & Hipotensi
4. Pemeriksaan paru: Pilih pemeriksaan yg dapt ditoleransi klien, temuan
tergantung pada penyakit dasar.
5. Temuan AGD dan Spiometri.

21. Diagnosa Keperawatan
 Gangguan pertukaran gas b.d inkuelitas V/Q
 Perubahan perfusi jaringan (Kardiopulmonal)
b.d Mobilisasi cairan dari dan ke interstisium &
alveolar.
 Ansietas b.d ancaman kematian
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d
ketidakmampuan mempertahankan nutrisi yg
adekwat untuk memenuhi beban kerja
metabolik akibat upaya pernafasan.

22. Kriteria Hasil
1. Perbaikan Ventilasi & oksigenasi.
a) PaO2 dipertahankan pd 50-60mmHg selama fase akut
penyakit
b) Pada resolusi ARDS, PaO2, pH & PCO2 kembali pada
batas normal yg dpt diterima.
c) Fungsi sensorium kembali pd tingkat sebelum sakit.
d) Selama fase akut penyakit, klien mampu mentoleransi
bantuan ventilator mekanik.
e) Rasio inspirasi 5 : 10 detik.
f) Frekuensi pernafasan & volume tidal dalam batas
normal & klien tidak mengeluhkan dyspneu.

23. 2. Perfusi Jaringan Adekwat
a) Tekanan pulmonary capilary wedge dibawah 18 mmHg.
b) Haluaran urine minimal 30 ml/ jam.
c) Nadi Perifer teraba dan ekstremitas hangat saat disentuh.

24. 3. Peningkatan Kenyamanan Fisiologis, Psikologis
& Penurunan Ansietas
a) Menoleransi ventilator dan jalan nafas buatan.
b) Menerima dan mengekspresikan ketakutan.
c) Mengkomunikasikan kebutuhan personal secara efektif &
perawat atau keluarga.
d) Dapat bekerjasama dan membantu dalam perawatan.
4. Berat Badan Stabil

25. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Mempertahankan pertukaran gas yg adekwat.
a. Jamin pemberian oksigenasi/ pantau tanda
hipoksemia
b. Pertahankan jalan nafas, patensi selang ventilator.
c. Jika terpasang tracheostomy/ ETT.
d. Amankan pipa dari pergerakan pasien.
e. Atur posisi yg mengoptimalkan oksigenasi kepala
setinggi 40-90 derajad.
f. Auskultasi paru setiap jam.
g. Lakukan suction pd ETT sesuai protap dan seting
ventilator secara teratur.

26. 2. Mempertahankan Perfusi Jaringan
a. Pantau tekanan pulmonary capillary wedge: lapor dokter jika tdk normal.
Jika tekanan rendah  plasma volume ekspander, jika terlalu tinggi 
diuretika.
b. Kaji haluaran urine, TTV & ekstremitas tiap jam.

27. 3. Menurukan ansietas pasien & keluarga
a. Pastikan fungsi ventilator yg tepat untuk memberikan volume
tidal & konsentrasi oksigen yg tepat. Jika fungsi baik tapi
pasien mengalami distress periksa AGD.
b. Identifikasi cara-2 agar klien dpt mengkomunikasikan
kekhawatiran & ekpresi perasaan (jika tak mampu karena ada
intubasi tingkatkan kepedulian thd pasien)
c. Berikan penjelasan yg singkat & sederhana mengenai
prosedur; orientasikan klien thd lingkungan sekitar, dan ulangi
penjelasan secara teratur.
d. Berikan penjelasan ttg rutinitas perawatan & lingkungan kpd
keluarga klien. Dorong keluarga klien untuk mendekati,
berbicara & menyentuh klien jika menghendaki.
4. Mempertahankan nutrisi yg adekwat

28. EVALUASI
 Lihat kriteria hasil & bandingkan dengan hasil yang telah
dicapai!
 Jika gagal perlu modifikasi pendekatan dengan
melakukan pengkajian ulang kondisi klien, revisi diagnosa
keperawatan & menyesuaikan tindakan keperawatan yg
dipilih.

29. SUWUN
NGGIIIIH