-

1. Pembimbing
dr. Retna Dewayani, Sp.JP
ST-ELEVATED
MYOCARDIAL INFARCTION
(STEMI)ANTERIOR DAN
CONGESTIVE HEART
FAILURE (CHF) EF 33%
Disusun oleh
Livia Meidy U | 2120221223
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT
UMUM DAERAH CENGKARENG FAKULTAS KEDOKTERAN UPN
VETERAN JAKARTAPERIODE 21 NOVEMBER 2022– 27 JANUARI 2023

2. ● Nama : Tn P
● No RM : 61-16-71
● Jenis Kelamin : Laki-laki
● Usia : 55 tahun
● TTL : Jakarta, 13 Juli 1967
● Alamat : Cengkareng
● Agama : Islam
● Kewarganegaraan : WNI
● Pendidikan terakhir : SMA
● Status pernikahan : Menikah
● Pekerjaan : Pensiun
● Dirawat : Ruang ICU 2 RSUD Cengkareng
● Tanggal masuk RS : Sabtu, 3 Desember 2022
Identitas Pasien

3. anamnesis
Anamnesis dilakukan secara
autoanamnesis pada tanggal 6
September2022 di ruang ICU 2 RSUD
Cengkareng dan melalui rekam medis.
RPD
• Mengalami hal serupa
sebelumnya (-)
• Riw asma (-)
• Riw alergi makanan/obat (-)
• Riw transfusi (-)
• Riw paru (-)
• Riw jantung (-)
• Riw kecelakaan (-)
• Riw operasi (-)
• Riw ranap di RS (-)
• Riw jatuh (+) di ambulans
01
03
keluhan utama
Nyeri dada kiri ± 10 hari SMRS
02
anamnesis

4. RPS
• Pasien Tn. P, usia 55 tahun dengan berat badan 60 kilogram, datang ke IGD RSUD Cengkareng pada tanggal
3 Desember 2022 dengan keluhan nyeri dada ± 10 hari SMRS. Nyeri dada dirasakan memberat sejak 2 hari
SMRS, keluhan dirasa memberat setelah pasien mengurut dada dan tidak hilang walaupun pasien
beristirahat. Nyeri dada diikuti dengan mual dan lemas.
• Nyeri dada pertama kali dialami 10 hari yang lalu dan disangka sebagai nyeri ulu hati. Pasien sudah pergi
ke puskesmas dan diberikan obat asam lambung. Keluhan pasien tidak membaik walaupun sudah
mengonsumsi obat dari puskesmas. Awalnya nyeri dirasa hilang timbul dan dapat hilang dengan
sendirinya, namun intensitas memberat dan durasi nyeri semakin lama setelah dada pasien di urut.
• Pasien akhirnya memutuskan untuk datang ke IGD dengan kesadaran compos mentis (GCS E4M6V5).
Saat diperiksa, tekanan darah pasien 99/64 mmHg, nadi 82x/menit, frekuensi napas 20x/menit, dengan
suhu 38,5˚C, dan saturasi oksigen 99% room air. Demam, batuk, dan pilek disangkal oleh pasien. BAB dan BAK
tidak ada keluhan.4
03
anamnesis

5. RPO
Sudah mengkonsumsi obat untuk
asam lambung namun keluhan tidak
membaik
RPSos
• Pensiunan pekerja furniture
(6tahun)
• Sekarang : membantu istri
berjualan nasi uduk di pasar
setiap pagi
• Merokok sejak SMP, 1 bungkus/hari
• Alkohol (-), NAPZA (-)
• Rutin olahraga selama pandemic,
selesai pandemic tidak
berolahraga lagi
• Makan 3x/hari dengan buah dan
sayur yang cukup. Tidak memiliki
pantangan makanan dan nafsu
makan baik
• Memiliki kebiasaan minum kopi 3
sachet/hari
04
05
anamnesis

6. Anamnesis sistem
• Serebrospinal : kejang (-), demam
(-)
• Kepala : trauma (-), sinkop (-), sakit
kepala (-), nyeri pada sinus (-)
• Mata : nyeri (-), radang (-), secret
(-), gg pengelihatan (-), icterus (-),
ketajaman pengelihatan (-)
• Telinga : trauma (-), nyeri (-),
secret (-), gg penyumbatan (-), gg
penghidu (-), pilek (-), anosmia (-),
epistaksis (-)
• Mulut : bibir kering (-), gusi
sariawan (-), lidah kotor (-), gg
pengecap (-), stomatitis (-),
selaput (-)
• Tenggorokkan : nyeri tenggorokkan (-),
perubahan suara (-)
• Leher : benjolan (-), nyeri leher (-)
• Tenggorokkan : nyeri tenggorokkan (-),
perubahan suara (-)
• Leher : benjolan (-), nyeri leher (-)
• Kardivaskular : nyeri dada (+), sesak nafas (-),
berdebar (-), batuk darah (-), ortopnea (-),
paroxysmal nocturnal dyspnea (-)
Riw nyeri dada 23/11/22
• Respirasi : sulit bernafas (-), sesak napas (-),
retraksi (-), suara mengi (-), ortopnea (-),
dyspnea (-)
• Gastroinstestinal : kembung (-), mual (+), muntah (-), muntah darah (-), nyeri perut (-), icterus (-), tenesmus (-),
wasir (-), diare (-), tinja darah (-), tinja wana dempul (-), tinja warna hitam (-), benjolan (-), perut membesar (-)
Riw mual 25/11/22
• Integumen : kering (-), rambut (-), petekie (-), purpura (-), ekimosis, sianosis, (-) kuku (-), keringat malam (-), rash
(-), ikterus (-), pucat (-), keringat dingin

7. Anamnesis sistem
• Saraf dan musculoskeletal :
anestesi (-), parestesi (-), otot
lemah (-), kejang (-), afasia (-),
amnesia (-), sulit mengingat (-),
ataksia (-), hipo/hiperesthesi (-),
pingsan (-), kedutan (“tick”) (-),
pusing (vertigo) (-), bicara pelo (-)
• Urogenital : dysuria (-), stranguria (-),
poliuria (-), nokturia (-), hematuria,
kencing batu (-), penyakit prostat (-),
kolik (-), oliguria (-), anuria (-), retensi
urin (-), kencing menetes (-)
• Ekstremitas : edema (-), deformitas (-), nyeri
sendi (-), kelemahan ekstremitas (-), sianosis
(-)

8. Tatalaksana & FU
IGD
3/12/22
1.KU: TSS, CM, 15-
2.Tanda Vital
3.• TD: 99/64 mmHg
4.• HR : 82x/menit,
5.• RR: 20x/menit
6.• T: 38,5oC
7.• SpO2: 99% RA
Status
Generalis
•- Kepala: normocephal,
a.• Mata: CA -/-, SI -/-,
cekung -/-
b.• Mulut & THT: dbn
c.- Leher: JVP 5+0,
d.pembesaran tiroid & KGB
(-)
e.- Pulmo: retraksi (-), VBS
(+/+), Rh (-/-), Wh (-/-)
f.- Jantung: BJ I-II reguler,
murmur (-), gallop (-)
g.- Abdomen: datar, supel,
BU (+), NT (-)
h.- Ekstremitas: akral
hangat (+/+), CRT <2 detik
Tatalaksana
a.- EKG
b.- Hema I, GDS, 𝒆−
, CK-MB, Troponin
c.- Ro Thorax AP
d.- Loading Aspilet : CPG 2 : 4 tab
e.- O2 4 lpm nasal canule
f.Advis:
g.- Streptase
h.- Aspilet & CPG loading dose
i.- Aspilet 1x1 tab PO
j.- CPG 1xtab PO
k.- Lasix 1 x 1 ampul i.v
l.- Spironolactone 1x25gr PO
m.- Rencana early PCI 5/12/22
n.- Bila masih sesak / chest pain ruju
saraf
o.- NaCl 0,9%/24 jam
p.- Konsul paru

9. EKG
● Irama : Sinus rhythm
● Rate : 76x/menit
● Regularitas : Reguler
● Aksis : Lead I (+), aVF (-) Lead II (-) Left Axis Deviation (LAD)
● Morfologi :
○ A. Interval PR: Normal (0,12-0,2s) dan interval sama.
○ B. Gelombang P: Normal
○ C. Kompleks QRS: Normal (0,06-0,1s). Q patologis pada lead II, III, aVF, V2 - V5. Poor R wave
progression V1-V6. Menandakan infark miokard.
○ D. ST Segmen: ST elevation pada Lead I, aVL, V5-V6, Lead II, III, aVF, V3-V5
○ E. Gelombang T: Normal (0,2 – 0,35s)
● -Kesan: Terdapat infark miokard yang sudah berprogresi lama, STEMI anteroinferolateral, LAD

10. Pemeriksaan Radiologi (3/12/22)
● Interpretasi rontgen thorax:
○ Sinus dan diafragma normal
○ Jantung: CTR <50% membesar ke kiri dan
aorta: konfigurasi dilatasi arkus aorta
○ Paru-paru: Tampak infiltrate di basal dan
perihilar kiri kanan
■ Corakan bronkhovaskular prominen
■ Hilus dan pleura normal.
○ Tulang-tulang dan jaringan lunak normal.
○ Kesan: Kardiomegali (HHD) dengan sugestif
edema paru

11. Tatalaksana & FU
ICU
2
5/12/22
1.Nyeri dada dirasakan
berkurang, sesak (-), anemis (-
), nafsu makan baik. O2 3 lpm
Status
Generalis
- Status generalisata: TSS,CM, 15
•-BB: 60kg
•-Tanda Vital
•• TD: 116/87 mmHg
•• HR : 87x/menit,
•• RR: 20x/menit
•• T: 36,6oC
•• SpO2: 100% RA
•- Kepala: normocephal,
•• Mata: CA -/-, SI -/-, cekung -/-
•• Mulut & THT: dbn
•- Leher: JVP 5+0,
•pembesaran tiroid & KGB (-)
•- Pulmo: retraksi (-), VBS (+/+), Rh (-/-)
minimal, Wh (-/-)
•- Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop
(-)
•- Abdomen: datar, supel, BU (+), NT (-)
•- Ekstremitas: akral hangat (+/+), CRT <2
detik
Tatalaksana
a.- IVFD NaCl 0,9% 500cc/24jam
b.- Lasix 3mg/jam
c.- Cedocsrd 3mg/jam
d.- Aspilet 1x80mg PO
e.- CPG 1x75mg PO
f.- Ramipril 1x5mg PO
g.- Cefoperazon Sulbactam
h.3x1gr i.v
i.- Lasix 1x1 ampul i.v
j.A :
k.- STEMI Anterior post PCI LAD
l.2 shot
m.- CHF EF 33%

12. Tindakan : PCI (5/12/22)
● Diagnosis: STEMI anterior late
onset, CHF 33%, thrombus apex
● - LM : Normal
● - LAD: Total oklusi mid
● - LCx : Diffused stenosis mid distal
● - RCA: Dominant plaque dimid,
distal diffused stenosis
● Kesimpulan : PCI LAD 2 shot
● Plan: DAPT 12 bulan

13. Echocardiogram (5/12/22)
● Interpretasi:
- LV tidak ada pembesaran
- Dinding jantung LV tidak menebal
- LV fungsi sistolik : moderate to
severely reduced
- EF ± 33%

14. EKG
● Irama : Sinus rhythm
● Rate : 104x/menit
● Regularitas : Reguler
● Aksis : LAD
● Morfologi :
○ A. Interval PR: Tidak terbaca.
○ Gelombang P: Tidak terbaca.
○ B. Kompleks QRS: Normal (0,08-1,00s). Q patologis V1-V6. Poor R wave progression V1- V3.
Menandakan infark miokard.
○ C. ST Segmen: elevasi di sadapan V1-V6.
○ D. Gelombang T: Normal.
● Kesan : STEMI Anterolateral

15. Tatalaksana & FU
ICU
2
6/12/22
1.Nyeri dada dirasakan
berkurang. Pasien
tidak menyampaik an
keluhan lain.
Status
Generalis
- Status generalisata: TSS, CM, 15
•-BB: 60kg
•-Tanda Vital
•• TD: 100/70 mmHg
•• HR : 125x/menit,
•• RR: 22x/menit
•• T: 36,3oC
•• SpO2: 98% RA
•- Kepala: normocephal,
•• Mata: CA -/-, SI -/-, cekung -/-
•• Mulut & THT: dbn
•- Leher: JVP 5+0,
•pembesaran tiroid & KGB (-)
•- Pulmo: retraksi (-), VBS (+/+), Rh (-/-)
minimal, Wh (-/-)
•- Jantung: BJ I-II reguler, murmur (-),
gallop (-)
•- Abdomen: datar, supel, BU (+), NT (-)
•- Ekstremitas: akral hangat (+/+), CRT <2
detik
Tatalaksana
- NaCl 0,9% 500cc/24 jam
-- Cefoperazone Sulbactam 3x1gr
-- Lasix 1x1 ampul IV
-- Aspilet 1x80mg PO
-- CPG 1x75mg PO
-- Ramipril 1x5mg PO
-- Spironolactone 1x25mg
-- Atorvastatin 1x40mg
-- B6, B12, Asam folat 2x1
a.A :
b.- STEMI Anterior post PCI LAD 2 shot
c.- CHF EF 33%

16. Tatalaksana & FU
ICU
2
7/12/22
1.Pasien mengatakan
tidak ada keluhan lain,
pasien sudah berdiri,
pasien sudah bisa
bernapas spontan
Status
Generalis
•-Status Generalisata : TSS, CM, 15
•- Tanda Vital
•• TD : 101/68
•• HR : 65x/min, kuat angkat
•• RR : 20x/min
•• T : 36,5 oC
•• SpO2 : 97% RA
•- Paru: VBS +/+, retraksi (-) Rh -/-, Wh -/-
•- Jantung: BJ I-II, murmur (-), gallop (-)
•- Abdomen: supel, BU (+)
•- Ekstremitas: akral hangat, edema (-),
CRT<2s
Tatalaksana
- NaCl 0,9% 500cc/24 jam
- Cefoperazone Sulbactam 3x1gr i.v
- Lasix 1x1 ampul i.v
- Aspilet 1x80mg
- PG 1x75mg
- Ramipril 1x5mg
- Spironolactone 1x25mg
- Atorvastatine 1x40mg
- B6, B12, Asam Folat 2x1 PO
- Brilinta 2x90mg (mulai sore)
- Bisoprolol 1x1,25mg
- Lasix 1x1tab
A :
- STEMI anterior, post PCI 2 shot
- CHF EF 33%

17. Resep Pulang:
- Miniaspi 1x80mg
- Brilinta 2x90mg
- Bisoprolol 1x1,25mg
- Furosemide 1x1
- Ramipril 1x5mg
- Spironolactone 1x12,5mg
- Simvastatin 1x20mg
- Lansoprazole 1x1
- Levofoxasin 2x500mg
- (codein 5mg, salbutamol 0,8mg, metilprednisolon 1mg) 3x1
- B6 2x1
- B12 2x1
- Asam folat 2x1
Follow up ke poli jantung tanggal 12/12/22

20. ● Kesan: Leukositosis dapat menandakan bahwa terjadi infeksi yang mungkin
disebabkan oleh bakteri. Troponin I meningkat dapat menandakan bahwa
terjadi cedera miokard.

21. Resume
● Pasien Tn. P, usia 55 tahun dengan berat badan 60 kilogram, datang ke IGD RSUD
Cengkareng pada tanggal 3 Desember 2022 dengan keluhan nyeri dada ± 10 hari SMRS, lebih
berat setelah dada di urut 2 hari SMRS. Nyeri yang dirasakan disertai lemas seluruh badan,
mual dan muntah. Keluhan seperti keringat dingin, sesak, dan nyeri ulu hati disangkal. Keluhan
ini baru dialami pertama kali oleh pasien. Pasien datang ke IGD dengan kesadaran compos
mentis (GCS E4M6V5). Saat diperiksa, tekanan darah pasien 99/64 mmHg, nadi 82x/menit,
frekuensi napas 20x/menit, dengan suhu 38,5˚C, dan saturasi oksigen 99% room air.
● Pemeriksaan EKG pada tanggal 3 Desember 2022 didapatkan kesan infark miokard yang
sudah berprogresi lama, STEMI Infero-Anterior, LAD. Hasil laboratorium pada tanggal 3
Desember 2022 didapatkan peningkatan leukosit menjadi 12,1x103/uL, peningkatan Troponin I
(33.6757mg/mL). Pemeriksaan rontgen thorax pada tanggal 3 Desember 2022 memberikan
kesan kardiomegali (HHD) dengan sugestif edema paru. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
ekokardiografi pada tanggal 5 Desember 2022 dan didapatkan hasil LV tidak ada
pembesaran dan dinding jantung tidak menebal, LV fungsi sistolik : moderate to severely
reduced, dan EF ± 33%. Pada tanggal 5 Desember 2022 dilakukan Tindakan PCI dan
diagnosis pasien merupakan STEMI anterior, dan CHF 33%.

22. Prognosis
- Ad vitam : Ad bonam
- Ad functionam : Dubia ad malam
- Ad sanationam : Dubia ad malam

23. Tinjauan
Pustaka

24. Definisi
● Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari Sindrom
Koroner Akut (SKA) yang menunjukkan kejadian oklusi total pembuluh koroner oleh
trombus, menimbulkan iskemia miokard transmural berkepanjangan dan
menyebabkan cedera atau nekrosis miokard
● Dengan oklusi arteri koroner, miokardium kekurangan oksigen. Kekurangan suplai
oksigen yang berkepanjangan ke miokardium dapat menyebabkan kematian dan
nekrosis sel miokard. Pasien dapat datang dengan ketidaknyamanan dada, nyeri, atau
perasaan tertekan yang menyebar ke leher, rahang, bahu, hingga lengan. Selain
anamnesis dan pemeriksaan fisik, iskemia miokard dapat dikaitkan dengan perubahan
EKG yang berhubungan dengan elevasi ST persisten dan peningkatan biomarker
nekrosis miokard seperti troponin jantung

25. ● Penyebab utama kematian secara global dengan mortalitas 17,9jt jiwa pada tahun 2019
116,763 menderita infark miokard,
dengan 57% terjadi pada pria
Usia rata-rata kejadian infark miokard
pada pria yaitu 65,1 dan wanita 72
4,2 juta orang menderita penyakit
kardiovaskular dengan angka prevalensi
15:1000 orang penduduk yang
merupakan angka penyumbang
kematian tertinggi kedua setelah stroke
AS, 2013
ID, 2018
Epidemiologi

26. Faktor risiko
Dapat
dimodifikasi
Tidak dapat
dimodifikasi
Usia : rata-rata usia 66 (L) dan
70 (P)
L > P, dibandingkan Wanita
pre-menopause, namun jadi
seimbang jika dibandingkan
Wanita post-menopause
Etnisitas : Asia Selatan ↑↑↑
RPK : Jantung coroner (+),
terjadi pada pria usia < 55
tahun dan Wanita usia < 65
tahun pada keluarga terkait
Riw infark miokard
sebelumnya
DM
HT
Merokok
Dislipidemia ( HDL↓,
LDL ↑)
Obesitas
Gaya hidup sedentary dan
inaktivitas fisik

27. Infark
miokard
Tipe 1 Tipe 2 Tipe 3 Tipe 4
4a
4b
4c
Tipe 5

28. Tipe 1
● Disebebkan oleh : Penyakit Arteri Koroner
Aterotrombotik dan sering dipicu oleh plak
ateroskletorik (rupture atau erosi)
● Komponen trombotik yg dinamis dapat
menyebabkan embolisasi coroner distal yang
mengakibatkan nekrosis pada miokardium

29. Tipe 2
● Terjadi akibat ketidaksesuaian antara pasokan dan
kebutuhan O2.
● Ketidaksesuaian pasokan dan kebutuhan dapat
disebabkan oleh beberapa alasan seperti ;
○ adanya obstruksi coroner tetap yang stabil,
○ Takikardi
○ Hipoksia
○ Stressor akut seperti perdarahan
gastrointestinal akut dengan penurunan Hb
yang drastic
● Etiologi potensial lain :
○ Vasospasme coroner
○ Embolus coroner
○ Diseksi arteri coroner spontan (SCAD)

30. Tipe 3
● Pasien dengan kematian jantung mendadak
dengan gejala sugestif iskemia miokard disertai
dengan perubahan EKG iskemik baru/fibrilasi
ventrikel, yang meninggal sebelum sampel darah
untuk biomarker dapat diperoleh ayai sebelum
peningkatan biomarker jantung dapat diidentifikasi
atau infark miokard dideteksi dengan otopsi
Tipe 4c
● Dikaitkan dengan restenosis fokal
atau difus pada IKP
Tipe 4a
● Didefinisikan sebagai infark yang terjadi akibat IKP
dan menimbulkan ↑ nilai troponin > 5x batas atas
pada pasien dengan nilai dasar normal
Tipe 4b
● Dikaitkan dengan thrombosis stent
pada IKP

31. Menifestasi klinis
 Nyeri dada substernal yang berat dan menekan / sensasi seperti diremas yang berlangsung selama > 30 menit dan tidak
berkurang dengan istirahat / nitrogliserin. Sejumlah besar terjadi antara jam 6 pagi dan 10 pagi saat kadar katekolamin ↑
saat bangun tidur.
 Nyeri umumnya melibatkan bagian tengah dada dan / atau epigastrium, sering menjalar ke bahu kiri, leher, atau lengan
tanpa factor pencetus yang jelas dan bersifat intermitten atau persisten.
 Lokasi tersering : di bawah xiphoid dan epigastrium
 Rasa sakit menyebar ke lengan kiri dalam pola yang mirip dengan angina pektoris
 Manifestasi lain :
 Mual
 Muntah
 Diaforesis
 Sesak nafas
 Kelelahan
 Pusing
 Palpitasi
 Kebingungan akut
 Gg pencernaan yang menyertai nyeri dada

32. Menifestasi klinis
 Intensitas puncak datang secara bertahap dan tidak instan layaknya keadaan darurat jantung seperti emboli paru /
sindrom aorta akut
 Ketidaknyamanan dada dapat menyebar ke leher, rahang, punggung, bahu, lengan
kanan dan epigastrium. Rasa sakit pada salah satu lokasi ini tanpa diikuti dengan nyeri
dada dapat terjadi. Nyeri iskemik miokard yang terlokalisasi pada epigastrium sering
salah diagnosis sebagai gangguan pencernaan
 Jika rasa sakit terjadi secara tiba-tiba, menyebar ke punggung, dan di gambarkan
seperti sensasi robekan / seperti ditusuk oleh pisau, diagnosis diseksi aorta perlu
dipertimbangkan
 Gejala gastrointestinal umum terjadi pada infark miokard inferior. Nyeri dada iskemik
jarang menyebar hingga kebawah umbilicus
 Meski banyak pasien memiliki denyut nadi dan TD normal dalam 1 jam pertama STEMI, ¼ pasien dengan infark
miokard anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas system saraf simpatiis (takikardi dan atau hipertensi) dan
setengah pasien dengan infark miokard inferior menunjukkan hiperaktivitas SSP (bradikardia) dan/atau
hipotensi.

33. Manifestasi Klinis Infark Miokard
Nyeri khas Berat, persisten, pada umumnyasubsternal
Efek simpatis
- Diaforesis
- Kulit dingin dan lembab
Efek parasimpatis
- Mual, muntah
- Kelemahan
Respons inflamasi - Demam ringan
Temuan jantung
- S4 (dan S3 jika terjadi disfungsi sistolik) gallop
- Tonjolan diskinetik (padainfark miokard anterior)
- Murmur sistolik (jika regurgitas mitral atau ventricular septal
defect)
Lainnya
- Rales pada paru (jika terdapat gagal jantung)
- Distensi vena jugularis (jika gagal jantung atau infark miokard
ventrikel kanan)

34. Patofisiologi
• PD normal luka  permukaan
endotel terganggu & jaringan ikat
trombogenik terbuka
• Hemostasis primer = pertahanan
pertama untuk hentikan perdarahan.
Dimulai setelah bbrp detik terjadi
cedera PD dan dimediasi oleh
trombosit yg bersirkulasi serta
melekat pada kolagen subendotel
vascular. Trombosit beragregasi
membentuk platelet plug.
• Paparan yang terjadi pada jaringan
subendotel akan memicu kaskade
koagulasi plasma sehingga terjadi
proses hemostasis sekunder.
• Protein koagulasi plasma yang
terlibat dalam hemostasis sekunder
secara berurutan akan teraktivasi
pada tempat cedera dan membentuk
bekuan fibrin melalui aksi thrombin

35. Patofisiologi
• Bekuan akan menstabilkan &
memperkuat sumbatan trombosit.
• Sist hemostasis yang normal akan
meminimalkan kehilangan darah dari
PD yang cedera.
• Sebagian besar SKA merupakan
manifestasi akut dari plak ateroma
PD koroner yang pecah akibat
perubahan komposisi plak dan
penipisan tudung fibrosa yang
menutupi plak tersebut
• Pecahnya plak ateroma diikuti oleh
proses agregasi trombosit dan
aktivasi jalur koagulasi sehingga
terbentuk trombus yang kaya
trombosit (white thrombus) yang
akan menyumbat lubang PD coroner
baik secara total maupun parsial,
atau menjadi mikroemboli yang
menyumbat pembuluh koroner distal.

36. Patofisiologi
• Kejadian tsb menyebabkan
pelepasan zat vasoaktif yang memicu
vasokontriksi, sehingga aliran darah
coroner semakin terganggu
• ↓ alirah darah coroner  iskemia
miokardium
• Suplai O2 yg berhenti selama ± 20
menit menyebabkan miokkardium
nekrosis (infark miokard)

37. Patofisiologi
• Infark miokard tidak selalu disebabkan
oleh oklusi total PD coroner.
Sumbatan subtotal yang disertai
vasokontriksi yang dinamis juga dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan
nekrosis jaringan otot jantung.
• Iskemia juga menyebabkan gangguan
kontraktilitas miokardium karena
proses hibernating dan stunning
(setelah iskemia hilang), sereta
disritmia dan remodeling ventrikel
(perubahan bentuk, ukuran, dan fungsi
ventrikel)
• SKA terjadi karena sumbatan dinamis
akibat spasme lokal arteri koronaria
epicardial (angina prinzmetal)
• Penyempitan arteri koronaria, tanpa
spasme maupun trombus, dapat
diakibatkan oleh progresi
pembentukan plak atau restenosis
setelah intervensi koroner perkutan
(IKP).

38. Diagnosis
Anamnesis
• Nyeri dada tipikal (rasa tertekan atau berat
daerah retrostrernal, menjalar ke lengan kiri,
leher, rahang, area interscapular, bahu, atau
epigastrium). Bersifat intermitten (bbrp menit)
atau persisten (>20 menit). Sering disertai
diaphoresis, mual, muntah, nyeri abdomen,
sesak napas, dan sinkop.
Pemeriksaan Fisik
•Regurgitasi katup mitral akut, suara S3 jantung
•Ronkhi basah halus
•Hipotensi
•Pericardial friction rub karena pericarditis,
kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi
katup aorta akibat diseksi aorta,
pneumothorax, nyeri pleuritic disertai suara
napas yg tidak seimbang.
Pemeriksaan penunjang
•EKG
•Bimarka jantung
•Pemeriksaan non-invasive
•Pemeriksaan laboratorium
•Foto polos dada
Nyeri dada atipikal (sering dijumpai
antara lain nyeri di daerah penjalaran
angina tipikal, gangguan pencernaan
(indigesti), sesak napas, atau rasa
lemah mendadak. Sering pada usia
25-40th atau >75th, P>L, DM, gagal
ginjal menahun atau demensia

39. EKG
• Normal
• Non-diagnostic
• LBBB baru atau persangkaan baru
• ST elevasi segmen persisten (>20menit) atau tidak
persisten
• ST depresi dengan atau tanpa inversi gel T
STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut
disertai ST elevasi yang persisten di 2 sadapan yg
bersebelahan

40. ekg
Sadapan Jenis kelamin dan usia Nilai ambang elevasi ST
V1-3 Laki-laki ≥40th
Laki-laki <40th
Perempuan usia berapapun
≥0,2 mV
≥0,25 mV
V3R dan
V4R
Laki-laki dan perempuan
Laki-laki <30tahun
≥0,05 mV
≥0,1 mV
V7-V9 Laki-laki dan perempuan ≥0,05mV
Sadapan dengan
Deviasi Segmen ST
Lokasi Iskemia atau
Infark
V1-V4 Anterior
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, aVF Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel kanan
Nilai ambang diagnostic ST elevasi Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG

41. Pemeriksaan Biomarka Jantung
1. Troponin Jantung
• Protein regulator dalam sel otot jantung yang mengontrol interaksi antara myosin dan aktin yg terdiri atas 3
subunit yaitu :
• Troponin C yang mengikat Ca2+, troponin I yang berikatan dengan aktin dan menghambat interaksi aktin-
myosin, serta troponin T (cTnT) yang berikatan dengan tropomyosin dan dengan demikian mengikat kompleks
troponin ke filamen tipis
• Subunit ini ditemukan pada otot skelet dan otot jantung, bentuk cTnT dan cTnI secara struktural unik, sehingga
keberadaan peningkatan minor serum tersebut dapat menjadi tanda cedera kardiomiosit.
• ↑ biomarker jantung menunjukkan adanya nekrosis kardiomiosit, tapi tidak bisa untuk menentukkan penyebab
nekrosis tersebut.

42. Pemeriksaan Biomarka Jantung
1. Troponin Jantung
• ↑ TnT dan TnI juga dapat terjadi akibat kelainan jantung non coroner seperti miokarditis, pericarditis, gagal
jantung, trauma jantung, dan takiaritmia
• Faktor lain yang dapat meningkatkan TnT dan TnI yaitu sepsis dan emboli paru
• Kadar troponin jantung serum mulai meningkat 3 – 4 jam setelah onset nyeri dada, puncaknya 18 – 36 jam
dan menurun perlahan sehingga dapat dideteksi hingga 10 hari / lebih pada infark miokard yg luas
• Troponin jantung adalah serum biomarker pilihan untuk mendeteksi nekrosis miokardium

43. Pemeriksaan Biomarka Jantung
2. CK-MB (Creatinin Kinase –MB)
• Ditemukan di jantung, otot skelet, dan organ lainnya
• Jejas pada salah satu jaringan ini dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi enzim dalam serum
• 3 isoenzim CK yang meningkatkan spesifitas diagnostic asalnya, yaitu CK-MM terutama di otot skelet, CK-BB
terutama di otak, dan CK-MB yang terlokalisasi terutama di jantung
• Kadar CK-MB serum mulai meningkat 4 – 6 jam setelah onset nyeri dada, puncaknya pada 12 jam dan menetap
sampai 2 hari

44. Pemeriksaan Non-invasif
● Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberi gambaran fungsi ventrikel kiri
secara umum dan berguuna untuk menentukan diagnosis banding
● Hipokinesia atau akinesia segmental dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal
saat iskemia menghilang
● Dapat mendeteksi stenosis aorta, kardiomiopati, hipertrofik atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui
pemeriksaan ekokardiografi sebagai DD
● Stress test seperti EKG exercise dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada
pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal, dan marka jantung yang negative.
● Multislice cardiac (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri pada
pasien dengan kemungkinan PJK rendah-menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak
meyakinkan

45. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)
● Memberi info mengenai lokasi dan tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk
tujuan diagnostic pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yg tidak jelas
● Penemuan oklusi trombotik akut, missal pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang
sedang mengalami gejala / peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG diagnostic
● Pada pasien dengan penyakit pembuluh multiple dan pasien dengan stenosis arteri utama kiri memiliki
risiko tinggi untuk terjadinya kardiovaskular yg serius, angiografi coroner disertai perekaman EKG dan
abnormalitas Gerakan dinding regional serikali memungkinkan identifikasi lesi yg menjadi penyebab
● KHAS:
○ Eksentrisitas
○ Batas irregular
○ Ulserasi
○ Penampakkan yg kabur
○ Filling defect yang mengesankan adanya thrombus intrakoroner

46. Pemeriksaan Laboratorium & Foto Polos
● Darah rutin
● Gula darah sewaktu
● Status elektrolit
● Koagulasi darah
● Fungsi ginja;
● Panel lipid
● Tidak boleh menunda terpi SKA
● Tujuan
● Membuat diagnosis banding, identifikasi
komplikasi dan penyakit penyerta

47. Diagnosis

48. Tata Laksana
● Medikamentosa
○ Agen fibrinolitik
● Mekanis
○ Intervensi coroner perkutan (IKP)
● Semua RS dan sist emergensi medis yang terlibat dalam
penanganan pasien STEMI harus mencatat dan
mengawasi segala penundaan yg terjadi dan berusaha
untuk mencapai dan mempertahankan target kualitas
sbb:
○ Waktu dari kontak medis pertama – EKG
pertama ≤ 10 menit
○ Waktu kontak pertama – pemberian terapi
reperfusi
■ Fibrinolisis ≤ 30 menit
■ IKP Primer ≤ 90 menit di faskes dengan
kemampuan fasilitas IKP Primer (< 120
meniit bila pasien perlu di transfer ke
faskes yg melakukan IKP Primer)

49. ● Fokus utama talak awal  mencapai reperfusi
segera dari miokardium yg terancam dengan
menggunakan obat fibrinolitik / revaskularisasi
dengan intervensi coroner perkutan /
percutaneous coronary intervention (PCI).
● Indikasi reperfusi :
○ Terdapat bukti klinis / EKG
adanya iskemia yg sedang
berlangsung, bahkan jika gejala
telah ada dari 12 jam yang lalu
● Terpi reperfusi terdiri dari:
○ Intervensi coroner perkutan
primer
○ Terapi fibrinolitik
○ O2
○ Statin (HMG-CoA reductase
inhibitors)

50. Intervensi coroner perkutan primer
● Jika ada RS sekitar yg memiliki fasilitas KPI, pastikan waktu
tempuh tidak lebih dari 2 jam, jika lebih maka reperfusi
pilihan adalah fibrinolitik
● KPI primer = IKP dengan balloon, stent atau alat lainnya yg
dikerjakan pada arteri yg infark tanpa terapi fibrinolitik
sebelumnya
● KPI adalah prosedur yg dilakukan di bawah fluoroskopi
dimana kateter berujung balon dimasukkan melalui arteri
perifer (biasanya pada arteri femoral, brakial atau radial)
dan bermanuver ke segmen stenotic PD coroner.
● Balon di pompa di bawahtekanan tinggi untuk melebarkan
stenosis  kempeskan balon dan kateter dikeluarkan.
● Peningkatan ukuran lumen meningkatkan perfusi coroner
dan suplai o2 ke miokardium
● 1/3 pasien mengalami gejala berulang dalam waktu 6
bulan karena restenosis arteri melebar dan perlu
intervensi tambahan, oleh karena itu dikembangkan
coronary stent yg digunakan untuk implantasi pada saat
PCI dilakukan dan terbukti signifikan mengurangi tingkat
restenosis

51. Intervensi coroner perkutan primer
● Stent = perangkat penopang logam tipis yg berbentuk spt
sangkar serta dapat dimasukkan ke area stenosis oleh
kateter sampai ke area stenosis yg di tentukan  stent
dikembangkan dengan cara menggembungkan balon
bertekanan tinggi di bagian dalamnya, balon dan kateter
yg melekat kemudian dilepas, namun stent di biarkan
secara permanen untuk mempertahankan patensi arteri
● Stent bersifat trombogenik, kombinasi agen antiplatelet
oral (biasanya aspirin dan clopidogrel) sangat penting
setelah implantasi stent
● Jika dibandingkan dengan terapi fdibrinolitik, PCI
mengarah pada kelangsungan hidup yg lebih besar
dengan tingkat reinfraksi dan perdarahan yg lebih rendah

52. Terapi Fibrinolitik
● Obat fibrinolitik mempercepat lisis thrombus
intrakoroner pada STEMI dengan demikian
memulihkan aliran darah dan membatasi kerusakan
miookardium
● Fibrinolitik yg saat ini digunakan : alteplase (t-PA),
reteplase (r-PA), dan Tenecteplase (TNK). Setiap
obat merangsang system fibrinolitik alami,
mengubah precursor plasminogen yg inaktif
menjadi plasmin protease aktif yg melisiskan
gumpalan fibrin
● Untuk mencegah reoklusi pembuluh darah segera
setelah trombolisis berhasil, regimen antitrombotik
dapat diberikan seperti agen antiplatelet
clopidogrel, bisa dalam kombinasi dengan aspirin
atau diberikan unfractionated heparin (UFH) hingga
48 jam atau low-molevular-weight heparin (LMWH)
sebagai alternatif dari YFH
● Keberhasilan reperfusi ditandai dengan meredanya
nyeri dada serta kembalinya segmen ST ke baseline

53. Oksigen & Statin
● Pada semua STEMI direkomendasikan untuk mengukur saturasi oksigen perifer
● O2 diindikasikan pada pasien dengan hipoksia (SaO2 < 90% atau PaO2 < 60mmHg) dan pada pasien
dengan edema pulmonal dengan SaO2 < 90% untuk mempertahankan saturasi > 95%
STATIN (HMG-CoA inhibitor)
● Pasien STEMI direkomendasikan untuk mulai statin iintensitas tinggi sesegera mungkin, kecuali
merupakan kontraindikasi atau intoleransi, dan diberikan dalam jangka panjang
● Target LDL yang direkomendasikan ≤ 70mg/dL / reduksi minimal 50% jika kadar awal 70 – 135mg/dL
● Dosis :
○ Resuvastatin 10 – 20mg/hari
○ Atorvastatin 20 – 40mg/hari

54. Komplikasi

55. Prognosis
● Mortality rate pada 30
hari untuk pasien
dengan infark miokard
dengan ST elevasi
antara 2,5 – 10%.
● Sistem penilaian umum
digunakan untuk
motaalitas 30 hari
adalah skor risiko TIMI
(thrombolysis in
myocardial infraction)

56. Congestive
Heart Failure
(CHF)

57. Definisi
● Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks
yang ditandai dengan kelelahan, sesak napas, dan
volume overload yang dihasilkan dari gangguan
fungsional atau struktural jantung sehingga
mengganggu pengisian ventrikel atau ejeksi darah
ke sirkulasi sistemik. Gagal jantung dapat
didefinisikan sebagai abnormalitas dari struktur
atau fungsi yang menyebabkan kegagalan dari
jantung untuk mendistribusikan oksigen ke seluruh
tubuh. Secara klinis, gagal jantung merupakan
kumpulan gejala yang kompleks dimana seseorang
memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung;
tanda khas gagal jantung dan adanya bukti
obyektif dari gangguan struktur atau fungsi
jantung saat istrahat.

58. Epidemiologi
● Gagal jantung berkontribusi terhadap peningkatan biaya pelayanan Kesehatan di
seluruh dunia
● Insiden meningkat secara signifikan dengan factor risiko usia, metabolic dan gaya
hidup
● Kardiomiopati iskemik bersama dengan hipertensi merupakan penyebab utama gagal
jantung di negara berkembang
2017, prevalensi
gagal jantung di
dunia mencapai
64,3 juta
Riskesdas 2018,
prevalensi penyakit
jantung di Indonesia
mencapai 1,5%

59. Etiologi dan Faktor Risiko
● Etiologi gagal jantung dapat
dikelompokkan menjadi :
○ Gangguan
kontraktilitas ventrikel
○ Peningkatan afterload
○ Gangguan pengisian
diastolik

60. Faktor risiko
Faktor Risiko Attributable Risk (%)
Penyakit jantung koroner 61,6
Merokok 17,1
Hipertensi 10,1
Kurangnya aktivitas fisik 9,2
Jenis kelamin pria 8,9
< Tingkat edukasi 8,9
Obesitas 90
Diabetes 3,1
Penyakit katup jantung 2,2

61. Klasifikasi
● Klasifikasi gagal jantung dapat dijabarkan melalui dua
kategori yakni kelainan struktural jantung atau
berdasarkan gejala yang berkaitan dengan kapasitas
fungsional dari New York Heart Association (NYHA).
● Sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung
dengan penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) dan gg
fungsi diastolic saja namun fungsi sistolik (fraksi
ejeksi) yg normal  Heart Failure with Reduced
Ejection Fraction (HFREF) dan Heart Failure Preserved
Ejection Fraction (HFPEF)
● Myocardial remodeling juga akan berlanjut dan
menimbulkan sindrom klinis gagal jantung

62. Manifestasi Klinis
Gejala
Tipikal
Sesak nafas
ortopneu
Paroxysmal nocturnal
dyspnoe
Toleransi aktivitas yg
berkurang
Cepat Lelah
Bengkak pada pergelangan
kaki
Tanda
Spesifik
↑ JVP
Reflux hepatojugular
Suara jantung S3 (gallop)
Apex jantung bergeser ke
lateral
Murmur jantung
Kurang Tipikal
Batuk di malam/dini hari
Mengi
BB ↑ > 2kg/minggu
BB ↓ (gagal jantung
stadium lannjut)
Kembung/begah
Nafsu makan ↓
Perasaan bingung
(terutama pasien usia
lanjut)
Depresi
Berdebar
Kurang Tipikal
Pingsan
Edema perifer
Krepitasi pulmonal
Suara pekak di basal pau
saat perkusi
Takikardi
Nadi regular
Hepatomegali
Asites
Kaheksia / BB ↓ dengan
penyusutan otot

63. Patofisiologi

64. Patofisiologi

65. Diagnosis
● Diagnosis bisa menjadi sulit terutama pada
stadium dini. Gejala yang lebih spesifik
jarang sekali bermanifestasi terutama pada
pasien dengan gejala ringan, oleh karena itu
gejala menjadi kurang sensitive sebagai
landasan uji diagnosis
● Uji diagnosis biasanya paling sensitive pada
pasien dengan fraksi ejeksi rendah,
sedangkan pada fraksi ejeksi normal, uji
diagnosis jadi kurang sensitive.
● Ekokardiogram merupakan metode yg paling
berguna dalam evaluasi disfungsi sistolik dan
diastolik

66. Kriteria Framingham
Mayor
• Dispnea nocturnal paroksismal /
ortopnea
• Distensi vena leher
• Rales paru
• Kardiomegali pada hasil rontgen
• Edema paru akut
• S3 gallop
• ↑ CVP > 16cmH2O
• Hepatojugular reflex
• ↓ BB ≥ 4,5kg dalam 5 hari sebagai
respon pengobatan gagal jantung
Minor
• Edema pergelangan kaki bilateral
• Batuk pada malam hari
• Dyspnea on ordinary exertion
• Hepatomegali
• Efusi pleura
• Takikardi ≥ 120x/menit
• ↓ kavitas vital 1/3 dari nilai max

67. Elektrokardiogram
(EKG)
● Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang
kecil dalam mendiagnosis gagal jantung. Jika EKG
normal, diagnosis gagal jantung khususnya
dengan disfungsi sistolik sangat kecil (<10%).

68. Foto Thorax
● Foto thoraks merupakan komponen
penting dalam diagnosis gagal
jantung.
● Foto thoraks dapat mendeteksi
kardiomegali, kongesti paru, efusi
pleura, dan dapat mendeteksi
penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan atau memperberat
sesak napas. Kardiomegali dapat
ditemukan pada gagal jantung akut
dan kronik

69. Pemeriksaan Laboratorium

70. Peptida Natriuretik
● Kadar plasma peptida natriuretik dapat digunakan untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau
memulangkan pasien serta mengidentifikasi pasien-pasien yang berisiko mengalami dekompensasi.
● Peptida natriuretik merupakan hormon alami yang disekresi pada gagal jantung sebagai respons
terhadap meningkatnya tekanan intrakardial. ANP (atrial natriuretic peptide) disimpan di dalam sel-sel
atrium dan dilepaskan saat distensi atrium. BNP (B-type natriuretic peptide) tidak terdeteksi pada
jantung normal tetapi diproduksi ketika miokard ventrikel mengalami stress hemodinamik (misalnya,
gagal jantung atau selama infark miokard).
● Peptida ini menghasilkan ekskresi natrium dan air, vasodilatasi, penghambatan sekresi renin, dan
mengantagonis efek AII pada tingkat aldosterone dan vasopressin.11 Peptida natriuretik mempunyai
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak langsung menurunkan
kadar peptida natriuretik. Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi setelah terapi optimal merupakan
indikasi prognosis buruk.

71. Troponin I atau T, Ekokardiografi
● Pemeriksaan troponin dilakukan pada
penderita gagal jantung jika gambaran klinis
disertai dengan dugaan sindrom koroner akut.
Peningkatan ringan kadar troponin kardiak
sering terjadi pada gagal jantung berat atau
selama episode dekompensasi gagal jantung
pada penderita tanpa iskemia miokard
EKOKARDIOGRAFI (doppler)
● Istilah ekokardiografi digunakan untuk semua
teknik pencitraan ultrasonografi jantung
termasuk pulsed and continuous wave
Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler
imaging (TDI).
● Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau
disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan
dilakukan secepatnya pada pasien dengan
dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi
ventrikel untuk membedakan antara HFREF
dan HFPEF

72. Ekokardiografi
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/heart
failurewith preserved ejection fraction)
● Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung dengan
fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria :
1. Terdapat tanda dan/atau gejala jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau sedikit terganggu (EF > 45 – 50%)
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal / kekakuan diastolik)
4. Peningkatan kadar peptide natriuretik

73. Terapi
•Ketaatan pasien berobat yang dapat mempengaruhi morbiditas, mortalitas, dan kualias hidup pasien.
•Pemantauan berat badan mandiri, jika terdapat kenaikan berat badan >2 kg dalam 3 hari, pasien harus
menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter.
•Restriksi cairan 900 mL – 1,2 L/hari (sesuai berat badan) dipertimbangkan terutama pada pasien dengan
gejala berat yang disertai hiponatremia.
•Pengurangan berat badan pasien obesitas dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah
perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan meningkatkan kualitas hidup
•Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat. Kaheksia jantung merupakan
prediktor penurunan angka mortalitas. Jika selama 6 bulan terakhir terjadi kehilangan berat badan >6% dari
berat badan stabil sebelumnya tanpa retensi cairam, pasien didefinisikan sebagai kaheksia.
•Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Non-farmakologi
•Tujuan :
1. prognosis  menurunkan mortalitas
2. morbiditas  meringankan gejala dan tanda, perbaiki kualitas hidup, hilangkan edema dan retensi cairan, ↑
kapasitas aktivitas fisik, ↓ kebutuhan ranap, menyediakan perawatan akhir hayat
3. pencegahan  timbulnya kerusakan miokard, perburukan kerusakan miokard, remodeling miokard, timbul
kembali gejala dan akumulasi cairan, ranap
Farmakologi

74. Terapi farmakologi
Angiotensin-Converting
Enzyme Inhibitors (ACE-I)
• Harus diberi pada semua pasien
gagal jantung simptomatik dan
fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40%
kecuali ada kontraindikasi
• Kadang menyebabkan perburukan
fungsi ginjnal, hiperkalemia,
hipotensi simptomatik, batuk, dan
angioedema (jarang).
• ACE-I hanya diber pada pasien
dengan fungsi ginjal adekuat dan
kadar kalium normal
Indikasi
• Fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤
40% dengan
atau tanpa
gejala
• Fraksi ejeksi
ventrikel kiri >
40% dengan
tanda dan gejala
gagal jantung
Kontraindikasi
• Riw angioedema
• Stenosis renal
bilateral
• Stenosis aorta
berat
• Kadar kalium
serum > 5,5
mmol/L
• Serum kreatinin
> 2,5 mg/dL
(relative)
• Diuretik

75. Terapi farmakologi
ꞵ-blocker
Indikasi
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40% dengan
atau tanpa gejala
• Fraksi ejeksi ventrikel kiri > 40% dengan
tanda dan gejala gagal jantung
• Gejala ringan – berat (kelas fungsional II-
IV NYHA)
• ACE-I / ARB / Angiotensin Receptor
Nepriysin Inhibitor (ARNI) dengan / (tanpa
antagonis aldosterone) sudah diberikan
• Pasien stabil secara klinis ( ≠ perubahan
dosis diuretic, kebutuhan inotropic i.v dan
tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi
• Asma
• Blok AV derajat 2 dan 3 dan sinus
bradikardia (nadi < 50x/menit)

76. Terapi farmakologi
Antagonis Aldosteron
• Penambahan obat antagonis
aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua
pasien dengan fraksi ejeksi ≤35%
dan gagal jantung simptomatik
berat (kelas fungsional III-IV NYHA)
tanpa hiperkalemia dan gangguan
fungsi ginjal berat
Indikasi
• Fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤
40%
• Gejala sedang-
berat (kelas
fungsional III-IV
NYHA)
Kontraindikasi
• Konsentrasi
serum kalium >
5,5 mmol/L
• Serum kreatinin
> 2,5mg/dL
(relative)
• Bersama dengan
diuretic hemat
kalium /
suplemen kalium
• Kombinasi ACE-I
dan ARB atau
ARNI

77. Terapi farmakologi
Angiotensin Receptor
Blockers (ARB)
• Direkomendasikan pada pasien
gagal jantung dengan fraksi ejeksi
ventrikel kiri ≤ 40% yg tetap
simptomatik walau sudah diberikan
ACE-I dan ꞵ-blocker optimal,
kecuali terdapat kontraindikasi dan
juga mendapat antagonis
aldosterone
• Direkomendasikan sebagai
alternatif pada pasien yg intoleran
terhadap ACE-I
Indikasi
• Fraksi ejeksi ventrikel
kiri ≤ 40%
• Sebagai pilihan
alternatif pada pasien
dengan gejala R-B
(kelas fungsional II-IV
NYHA) yg intoleran
ACE-I
• ARB dapat
menyebabkan
perburukan fungsi
ginjal, hiperkalemia
dan hipotensi
simptomatik sama
seperti ACE-I, tapi
ARB sedikit
menyebabkan batuk
Kontraindikasi
• Stenosis renal
bilateral
• Stenosis aorta berat
• Kadar kalium serum >
5,5 mmol/L
• Serum kreatinin > 2,5
mg/dL (relative)
• Diuretik
• Pasien yg diterapi
ACE-I dan antagonis
aldosterone
bersamaan
• Monitor funsi ginjal
dan serum e- serial
bila ARB digunalan
bersama ACE-I

78. Terapi farmakologi
Angiotensin Receptor –
Neprilysin Inhibitor (ARNI)
• Sacubitril : penghambat enzim nefrilisin
yang akan menyebabkan memperbaiki
remodeling miokard, diuresis dan
natriuresis serta mengurangi
vasokontriksi, retensi cairan dan garam.
• Dosis : 50mg (2x/hari) dan dapat
ditingkatkan hingga 200mg (2x/hari)
• Bila sebelumnya mendapat ACE-I maka
harus ditunfa selama min 36 jam
sebelum memulai sacubitril/valsartan.
Namun bila sebelumnya mendapat ARB,
maka bisa langsung diberikan sebagai
pengganti ARB
Indikasi
• Pada pasien yang masih
simtomatik dengan dosis
pengobatan ACE-I / ARB, ꞵ-
blocker dan MRA, dapat juga
diberi terapi baru sebagai
pengganti ACE-I / ARB yaitu
ARNI yang merupakan
kombinasi molekuler
valsartan-sacubitril

79. Terapi
Hydralazine – Isosorbid
Dinitrate (H-ISDN)
• Pada pasien gagal jantung
dengan fraksi ejeksi ventrikel
kiri ≤ 40%, kombinasi H-ISDN
digunakan sebagai alternatif
jika pasien intoleran terhadap
ACE-I/ARB/ARNI.
• Ivabradine bekerja
memperlambat laju jantung
melalui penghambatan
kanal If di SA node, dan
hanya digunakan untuk
pasien dengan irama sinus.
Ivabradine
• Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial,
digoxin dapat digunakan untuk memperlambat
laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain
(seperti β-blocker) lebih diutamakan
Digoxin

80. Terapi
Diuretik
• Diuretik direkomendasikan pada pasien
gagal jantung dengan tanda klinis atau
gejala kongesti.
• Tujuan dari pemberian diuretik adalah
untuk mencapai status euvolemia (kering
dan hangat) dengan dosis yang serendah
mungkin, yaitu harus diatur sesuai
kebutuhan pasien untuk menghindari
dehidrasi atau retensi

81. Komplikasi
● Komplikasi klinis dari gagal jantung meliputi penurunan kualitas hidup, penurunan kapasitas
fungsional, penurunan berat badan yang tidak disengaja (cachexia jantung), disfungsi ginjal (penyakit
kardiorenal), dan disfungsi hati (kongesti hepatik).
● Gagal jantung juga dapat berkontribusi terhadap disfungsi katup dengan kardiomiopati dilatasi,
infark miokard, dan aritmia ventrikel. Kematian jantung mendadak merupakan komplikasi potensial
untuk pasien dengan HFrEF dan memerlukan pencegahan primer dengan penempatan ICD.
Komplikasi pengobatan gagal jantung meliputi gagal ginjal, hipotensi, dan infeksi nosokomial
berulang karena sering dirawat di rumah sakit dan akses vena sentral

82. Prognosis
● Prognosis tingkat kematian gagal jantung 5 tahun setelah diagnosis berkisar antara
45-60%, dengan laki-laki memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan wanita.
● Pasien dengan gejala berat (NYHA kelas III atau IV) memiliki prognosis yang buruk,
dengan tingkat kelangsungan hidup selama 1 tahun hanya sebesar 40%.
● Penyebab mortalitas pasien gagal jantung terbesar adalah karena gagal jantung
berulang, namun banyak pasien meninggal secara tiba-tiba karena aritmia ventrikel.
● Pasien gagal jantung dengan EF yang normal memiliki angka kejadian rawat inap,
komplikasi saat perawatan di rumah sakit, dan mortalitas yang sama pada pasien
gagal jantung dengan EF yang menurun.
● Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi setelah terapi optimal merupakan indikasi
prognosis buruk.

83. Prognosis
● Skor Risiko Gagal Jantung Ottawa
adalah alat yang digunakan untuk
penentuan prognosis pada pasien gagal
jantung yang datang ke unit gawat
darurat dengan gejala gagal jantung.
Skor ini dapat menentukan risiko
mortalitas dalam 14 hari, risiko masuk
kembali ke rumah sakit, dan risiko
kejadian SKA pada pasien. Pasien
dengan skor 0 dianggap berisiko
rendah, skor 1-2 dianggap risiko sedang,
skor 3-4 dianggap risiko tinggi, dan skor
lebih dari 5 dianggap memiliki risiko
sangat tinggi. Kriteria penilaian adalah
sebagai berikut
1 poin untuk masing-
masing hal berikut:
• Riwayat stroke atau
serangan iskemik
transien.
• Saturasi oksigen
kurang dari 90%.
• Detak jantung lebih
dari 110 denyut per
menit pada tes jalan
kaki selama 3 menit.
• Perubahan EKG
iskemik akut.
• Tingkat NT-proBNP
lebih besar dari
5000 ng/L
2 poin untuk masing-
masing berikut:
• Riwayat ventilasi
mekanis
sebelumnya untuk
gangguan
pernapasan.
• Denyut jantung lebih
dari 110
denyut/menit saat
diperiksa.
• Nitrogen urea darah
(BUN) lebih besar
dari 33,6 mg/dl (12
mmol/L).
• Kadar bikarbonat
serum lebih besar
dari 35 mg/hari.

84. Kesimpulan
● Gagal jantung merupakan sindrom klinis kompleks yang ditandai dengan kelelahan, sesak napas, dan
volume overload yang dihasilkan dari gangguan fungsional atau struktural jantung sehingga mengganggu
pengisian ventrikel atau ejeksi darah ke sirkulasi sistemik. Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai
abnormalitas dari struktur atau fungsi yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mendistribusikan
oksigen ke seluruh tubuh.
● Pasien Tn. P, usia 55 tahun dengan berat badan 60 kilogram, datang ke IGD RSUD Cengkareng pada
tanggal 3 Desember 2022 dengan keluhan nyeri dada ± 10 hari SMRS, lebih berat setelah dada di urut 2
hari SMRS. Nyeri yang dirasakan disertai lemas seluruh badan, mual dan muntah. Keluhan seperti keringat
dingin, sesak, dan nyeri ulu hati disangkal. Keluhan ini baru dialami pertama kali oleh pasien. Pasien
datang ke IGD dengan kesadaran compos mentis (GCS E4M6V5). Saat diperiksa, tekanan darah pasien
99/64 mmHg, nadi 82x/menit, frekuensi napas 20x/menit, dengan suhu 38,5˚C, dan saturasi oksigen 99%
room air.
● Pada anamnesis sistem, pasien sering merasa sesak napas dan lebih baik berada dalam posisi setengah
duduk dibandingkan berbaring (ortopnea). Pasien mengeluh sering terbangun pada malam hari karena
sesak. Pasien mudah lelah saat beraktivitas, sehingga toleransi aktivitas berkurang. Pasien mengaku
sering terbatuk pada malam hari. Berdasarkan kriteria Framingham, pasien dapat dikategorikan sebagai
gagal jantung. Berdasarkan kapasitas fungsional NYHA, pasien dapat dikategorikan ke Kelas IV.

85. ● Pemeriksaan EKG pada tanggal 3 Desember 2022 didapatkan kesan akut infark miokard. Hasil laboratorium
pada tanggal 3 Desember 2022 didapatkan peningkatan leukosit menjadi 12,1x103/uL, peningkatan Troponin
I (33.6757mg/mL). Pemeriksaan rontgen thorax pada tanggal 3 Desember 2022 memberikan kesan
kardiomegali (HHD) dengan sugestif edema paru. Pada pasien dilakukan pemeriksaan ekokardiografi pada
tanggal 5 Desember 2022 dan didapatkan hasil LV tidak ada pembesaran dan dinding jantung tidak
menebal, LV fungsi sistolik : moderate to severely reduced, dan EF ± 33%. Pada tanggal 5 Desember 2022
dilakukan Tindakan PCI dan diagnosis pasien merupakan STEMI anterior, dan CHF 33%.
● Pasien diberikan obat antiplatelet berupa Aspilet 1x80mg PO dan Clopidogrel 1x75mg PO. Atorvastatin
1x40mg PO diberikan pada pasien sebagai penghambat HMG CoA Reduktase. Untuk mengatasi gagal
jantung pasien diberikan betablocker berupa Bisoprolol 1x2,5mg PO, ACE-I berupa Ramipril 1x2,5mg PO,
Spironolacton 1x12,5mg PO, serta Lasix 1x1 ampul IV sebagai furosemide.
● Prognosis quo ad vitam dubia ad bonam karena tanda vital pasien dalam keadaan stabil dan tidak
mengancam nyawa. Prognosis quo ad functionam dubia ad malam karena kapasitas fungsional pasien
buruk dan memerlukan terapi kontrol untuk memperbaiki fungsi jantung. Prognosis quo ad sanationam
dubia ad malam karena pasien dengan gejala berat (NYHA kelas III atau IV) memerlukan kontrol ketat untuk
mencegah gagal jantung refrakter.