Recommended
More Related Content
Similar to Analisa Gas Darah Secara Singkat
Similar to Analisa Gas Darah Secara Singkat (20)
Recently uploaded
Recently uploaded (18)
Analisa Gas Darah Secara Singkat
- 1. Analisa gas darah Disisun oleh : Abraham William Nugraha 112021200 Pembimbing : dr. Erna Irawati, Sp. A
- 2. Definisi Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan untuk mengetahui tekanan gas karbondioksida, oksigenasi, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan keseimbangan asam-basa. Analisa gas darah adalah suatu tes diagnostik dimana darah diperoleh dari arteri secara langsung dengan tusukan arteri
- 3. Tujuan Untuk mendeteksi terjadinya asidosis atau alkalosis metabolik, atau asidosis atau alkalosis respiratorik. Untuk memantau kadar gas darah selama pasien mengalami penyakit akut.
- 4. Indikasi Penyakit paru obstruksi kronik Edema paru Acute respiratory distress syndrome Infark miokard Pneumonia Syok Post pembedahan bypass arteri coroner Resusitasi
- 5. Kontraindikasi Pulsasi tidak teraba Tes Allen modifikasi positif Selulitis atau infeksi terbuka, penyakit pembuluh darah perifer pada tempat yang akan diperiksa Koagulopati atau penggunaan antikoagulan
- 6. Parameter 1. pH 2. PaCO2 3. PaO2 4. SO2 5. HCO3 6. BE
- 7. Prosedur Disiapkan alat dan bahan Dikumpulkan 1 – 5 ml darah arteri dari arteri radialis, femoralis dan brachialis dalam jarum dan spuit yang mengandung heparin, lepas jarumnya, dipastikan tidak ada udara dalam spuit dan pasang tutup kedap udara diatas spuit. Disimpan spuit yang berisi darah arteri didalam kantong air es (apabila pemeriksaan >30 menit) dan bawa segera ke laboratorium (untuk meminimalkan aktivitas metabolik) Dicatat dalam formulir laboratorium apakah pasien menerima oksigen atau tidak, laju aliran oksigen, suhu tubuh pasien, apakah pasien mengonsumsi aspirin atau sejenisnya. Masukkan sampel kedalam alat (blood gases analyzer) dan ditunggu hasilnya.
- 9. Hasil pH : 7,35 – 7,45 pO2 : 85 – 100 mmHg pCO2 : 38 – 42 mmHg Bikarbonat : 22 – 26 mmol/L Total Co2 : 19 – 25 mmol/L Base ekses : -2 – 2 mmol/L Saturasi O2 : 95 – 100 %
- 10. Keseimbangan Asam Basa Sejumlah besar asam dibentuk setiap hari dlm tubuh sbg hasil metabolisme Sejlh mmol CO2 (dpt diubah menjadi H2CO3) dibentuk dari oksidasi lengkap karbohidrat, protein & lemak Sejumlah 40 – 60 mmol asam dibentuk dlm bentuk ketoacid sbg hasil oksidasi tdk komplit dari lemak & asam(sulfur & fosfor). Sebagian hasil oksidasi sulfur mengandung aminoacid & fosfor mengandung amino acid H2CO3 : asam yg mudah menguap, krn ia dpt diubah menjadi CO2 yg dpt dikeluarkan melalui paru
- 11. Asam2 lain dihasilkan tubuh, tdk dpt diubah menjadi gas & disebut fixed acid (asam yg tdk mudah menguap), hrs dibuang melalui urine Semua reaksi metabolik dikoreksi oleh enzim yg berfungsi pd pH optimal (7,35 – 7,45). pH ini dipertahankan oleh buffer darah, mekanisme renal tubulus & pernafasan Buffer darah terdiri dari : Bikarbonat acid Hemoglobin Plasma protein Eritrosit & fosfat plasma Jumlah semua buffer ini disebut buffer base berkisar 46-52 mmol/L, rata-rata 49 mmol/L. Nilai rata rata dikurangi buffer base adalah base excess (± 2 mmol/l). Negatif base excess disebut jg base deficit
- 13. Acidemia Bila pH darah < 7,35 atau H+ meningkat, bisa disebabkan penumpukan CO2 dlm tubuh krn asidosis respiratori, krn kegagalan ventilasi paru Istilah asidosis dipakai untuk menyatakan perubahan fisiologis disebabkan oleh acidemia. Ginjal : mengabsorpsi basa, mengeluarkan fixed acid utk menaikkann pH. Derajat kompensasi bergantung lamanya kegagalan ventilasi & fungsi tubulus ginjal. Ini ditandai dgn meningkatnya total CO2 & buffer basa & positif base excess
- 14. Acidemia bs jg terjadi karena penumpukan fixed acid atau penurunan basa (HCO3-). Ini menyebabkan turunnya total CO2 & buffer base & negatif base excess. Ini disebut metabolik asidosis Secara klinis metabolik asidosis dibagi 2 tipe acidemia dgn anion gap meningkat (> 17 meq) acidemia dgn anion gap normal (≤ 17 meq) atau hyperchloremic metabolic acidosis Hyperchloremic acidosis disebabkan oleh menelan amonium chloride diare berat (plg sering) drug induced carbonic anhidrase inhibitor enteric fistula dgn kehilangan HCO3- Hipokalemia kerusakan renal tubulus dimana HCO3- tdk dpt diabsorpsi dari urin (RTA)
- 15. Anion Gap Perbedaan antara anion & kation yg tak terukur dlm serum Secara rutin elektrolit yg diukur adalah Na+, K+, Cl-, & HCO3- (sbg total CO2) Kation tak terukur : Ca++, Mg++ (kira kira 7 meq/L) Anion tak terukur PO43- (kira kira 24 meq/L) Selisihnya 17 meq/L Bila Cl- & total CO2 ditambahkan & dikurangkan dari konsentrasi Na+, K+, nilainya ≤ 17 meq/L Bila anion gap > 17 meq/L berarti ada peningkatan dari 1 atau lebih anion tak terukur
- 16. Penyebab Peningkatan Anion Gap uremia dgn retensi anion2. keadaan ketotik (DM, kelaparan)3. termakan toksin (metanol, salisilat, ethylene glycol, paradelhyde)4 laktat acidosis (shock)5. peningkatan protein plasma (dehidrasi) Penurunan anion gap < 10 meq/L sgt jarang, seperti pd multiple mieloma. Ini diakibatkan adanya protein abnormal dgn muatan positif & peningkatan kation tak terukur.
- 17. Kondisi Penyebab 1. Asidosis respiratorik (pH < 7,35, PaCO2 >45 mmHg) • Penyakit obstruksi paru kronis (emfisema, bronkitis kronis, asma parah) • Acut respiratory distress syndrome ( sindrom gawat nafas akut) • Pneumonia • Pengaruh obat, narkotika, sedatif • Anastesi 2. Alkalosis respiratorik (pH >7,45, PaCO2 <35 mmHG) • Toksisitas salisilat • Kecemasan • Histeris • Olahraga aktif (berenag, lari) • Demam • Emboli paru
- 18. 3. Asidosis metabolik (pH < 7,35, HCO3 < 22 mEq/L) • Ketoasidosis diabetik • Diare berat • Kelaparan • Syok • Luka bakar • Gagal ginjal • Infark miokardial akut 4. Alkalosis metabolik (pH > 7,45, HCO3 > 26 mEq/L) • Muntah – muntah berat • Ulkus peptikum • Pemberian karbonat berlebihan • Gagal hepar • Kistik fibrosis •Pengaruh obat; natrium bikarbonat, natrium oksalat, kalium oksalat.