1. Nefropati radiokontras merupakan komplikasi umum setelah pemberian radiokontras yang dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal akut. 2. Faktor risiko utama nefropati radiokontras adalah gangguan fungsi ginjal preeksisting, diabetes melitus, volume radiokontras besar, dan administrasi intraarterial. 3. Pencegahan meliputi seleksi pasien berisiko rendah, pemberian volume cairan intravena, dan penggunaan radiokontras den

1. PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN NEFROPATI
RADIOKONTRAS
Maimun Syukri, Cut Srijuita
PENDAHULUAN
Penggunaan radiokontras menyebabkan meningkatnya kasus gangguan ginjal akut
(GgGA) nefrotoksik, diperkirakan 10 % kasus terjadi selama rawatan pasien.Variasi insiden
nefropati kontras yang dilaporkan dari beberapa penelitian dipengaruhi oleh perbedaan definisi,
periode observasi setelah pengunaaan kontras dan prevalensi faktor resiko dalam suatu populasi
penelitian.1 Mitchell dkk dalam penelitiannya menemukan nefropati radiokontras terjadi lebih
10 % pada pasien yang menjalani computed tomography scanning (CT Scan) dengan kontras di
bagian emergensi2.
Nefropati radiokontras didefinisikan sebagai peningkatan serum kreatinin 0,5-1,0 mg/dl
atau 25% - 50% dari nilai awal yang terjadi 24 jam pertama setelah pemberian media kontras
dan mencapai puncak 5 hari kemudian. European Society of Urogenital Radiology
mendefinisikan nefropati radiokontras adalah gangguan pada fungsi ginjal (peningkatan serum
kreatinin > 0,5 mg/dl atau > 25 %) dalam waktu 3 hari setelah pajanan kontras, tanpa alternatif
etiologi yang lain. Menurut Acute Kidney Injuri Network (AKIN) nefropati radiokontras adalah
peningkatan serum kreatinin ≥ 0,3 mg/dl dengan oliguria.3 Peningkatan absolut serum kreatinin
≥ 0,3 mg/dl sama sensitifnya dan lebih spesifik untuk komplikasi gangguan ginjal berat dan
kematian.2
PATOGENESIS NEFROPATI RADIOKONTRAS
Nefropati radiokontras pada awalnya diklasifikasikan sebagai nekrosis tubular akut dan
nefropati toksik. Vakuolisasi tubular kortek terjadi setelah pemberian radiokontras menunjukkan
pertanda adanya kerusakan yang ditimbulkan radiokontras dan sebagai tanda adanya kerusakan
tubulus.4
Radiokontras difiltrasi melalui glomerulus, tidak diabsorpsi atau dimetabolisme oleh sel
tubulus. Pada nefropati radiokontras terjadi kombinasi yang unik dari berbagai proses patologi
yang melibatkan disfungsi endotel, hipoksia jaringan ginjal dan adanya oksigen radikal bebas
yang sitotoksik.4,5
1

2. Hipoksia Medular
Oksigen yang berlebihan pada kortek ginjal dan kekurangan oksigen pada medulla akan
memudahkan nefropati radiokontras. Dalam keadaan normal tekanan oksigen parsial medulla
(PO2) 30 mmHg dan dapat dideteksi dengan mikroelekrode oksigen pada kondisi fisiologi
normal yang menandakan aliran darah regional. Batasan pengiriman oksigen medulla adalah
8 ml/menit/100 gram jaringan akan cukup untuk metabolisme transport tubulus. Ginjal
mempunyai mekanisme regulasi untuk mempertahankan konsentrasi urine tanpa menyebabkan
hipoksia medulla. Konsentrasi urine yang optimal memerlukan suplai oksigen yang baik.
Reabsorpsi tubulus di pengaruhi oleh kontrol laju filtrasi glomerulus dan regulasinya pada
reabsorpsi tubulus distal.4,5,6
Sangat penting diketahui bahwa pathogenesis nefropati radiokontras disebabkan iskemi
medulla. Pada kasus gangguan prerenal (dehidrasi) akan meningkatkan nefropati radiokontras.
Pada pasien multiple myeloma juga akan meningkatkan resiko nefropati radiokontras yang
mungkin sangat dipengaruhi dehidrasi. Faktor independent lain seperti usia, jenis kelamin,
penyakit aterosklerosis dan fraksi ejeksi yang rendah juga menpengaruhi kejadian nefropati
radiokontras. Pada penderita penyakit ginjal kronik (PGK) yang menjalani hemodialisis regular,
media kontras dapat segera dibersihkan karena tidak terikat protein 4,10
2

3. Gambar 1 . Patofisiologi hipoksia dan mekanisme toksik nefropati kontras4
GAMBARAN PATOLOGI NEFROPATI RADIOKONTRAS
Karakteristik lesi pada ginjal adalah vakuolisasi sel tubular proksimal (nephrosis
osmosis). Heymen et al. melakukan 211 biopsi ginjal setelah hari ketujuh pada pasien yang
mendapatkan radiokontras urography atau arteriography ginjal akan mengalami nephrosis
osmosis pada 47 kasus. Bentuk nefrosis osmosis difus lebih banyak terjadi pada penyakit ginjal
berat, vakuola ditemukan pada sel tubular, menunjukan nefropati radiokontras dapat
menyebabkan vakuolisasi ini. Vakuola tidak dibentuk dari endositosis tetapi dari invaginasi
membran sel. Hal ini menunjukan radiokontras pada daerah paraselular dapat menyebabkan
kerusakan membrane.4,7 Struktur histokimia menunjukkan vakuola ini terdiri dari aktifitas asam
3

4. pospat. Kidney injury molecule (KIM-1), sebuah petanda kerusakan tubular proksimal tidak
ditemukan pada urine pasien nefropati radiokontras mendukung konsep vakuola tubulus
proksimal tanpa kerusakan sel tubulus. Vakuola tubular proksimal merupakan petanda akibat
paparan radiokontras dan sebagai indikator nefropati radiokontras.4,6
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang sering tampak adalah gejala penurunan fungsi ginjal akut setelah
injeksi intravascular radiokontras iodine. Nefrropati radiokontras non oliguria lebih sering
terjadi dari pada oliguria. Pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang mendapatkan radiokontras
biasanya akan mengalami fase oliguria setelah hari kedua sampai ke lima pemberian
radiokontras dan terjadi perbaikan volume urin dan serum kreatinin pada hari ketujuh. Perbaikan
fungsi ginjal lebih lama bila terjadi gangguan fungsi ginjal yang lebih berat dan lebih dari 30 %
pasien akan berakhir dengan gagal ginjal derajat bervariasi. Gagal ginjal dapat bersifat
ireversibel dan memerlukan tindakan hemodialisis. Nefropati radiokontras sering menyebabkan
peningkatan angka hari rawat rumah sakit dan angka kematian4,5,7
PASIEN YANG BERESIKO(4,9)
Penelitian yang besar menemukan adanya faktor resiko melibatkan usia, laki-laki,
preexisting disfungsi renal, diabetes mellitus, dehidrasi, gagal jantung kongestif, myeloma
multiple dan jumlah volume radiokontras yang diberikan.
1. Pasien dengan penurunan fungsi ginjal
Pasien prekaterisasi dengan kreatinin > 1,2 mg/dl menunjukan peningkatan insiden
nefropati radiokontras secara eksponensial setelah pemberian radiokontras. Pasien dengan
kreatinin > 1,5 mg/dl mempunyai resiko nefropati radiokontras 21 kali dibanding normal.
2. Diabetes Melitus
Insiden nefropati radiokontras terjadi 16 % pada pasien diabetes mellitus dengan fungsi
ginjal normal.
4

5. 3. Volume radiokontras
Volume radiokontras berkorelasi langsung dengan resiko nefropati radiokontras. Pasien
dengan kreatinin awal > 1,8 mg/dl dibagi menjadi dua kelompok. Satu kelompok tidak dibatasi
pemberian radiokontras dan kelompok lain dibatasi dengan formula. Didapatkan nefropati
radiokontras 2 % pada pasien yang mendapatkan radiokontras yang dibatasi dibandingkan 26 %
pada kelompok yang tidak dibatasi.
4. Faktor resiko lain
Tabel 1 . Faktor resiko kontras induced nefropati.5
Patient-Related Factors Prosedure Related Factors
Chronic kidney disease Large volume of Contrats Media (CM)
CHF (low cardiac output Intraarterial CM administration
Diabetes mellitus with CRF Multipel administration of CM within 72 jam
AGE Osmolality and iconicity of CM
Intravascular volume depletion(dehydration) Intraaortic balloon pump
Systemic hypotension Emergent/primary percutaneus coronary
Nephrotoxic drugs intervension (PCI)
Anemia-PCI related blood loss
Renal transplant
Hypoalbuminemia (<3,5g/L)
Contrast Induced Nephropathy (CIN) working panel, mengeluarkan konsensus sebagai
berikut 3:
Tabel 2. Konsensus nefropati radiokontras.3
Consensus Statement 1
-Contrast induced AKI is a common and potensially serious complication after the administration
of contrast media in patient at risk for acute renal injury.
Consensus Statement 2
-The risk of contrast induced AKI is elevated and of clinical importance in patient with chronic
kidney disease(particularly when diabetes is also present),recognized by an eGFR < 60
ml/min/1,73m2.
Consesnsus Statement 3
-When serum creatinine or eGFR is unavailable,then a survey may be used to identify patients at
higher risk for contrast induced AKI than the general population.
Consensus Statement 4
-In the setting of emergency procedures,where the benefit of very early imaging outweigts the
risk of waiting the procedure can be performed without knowlegdge of serum creatinine or eGFR
Consensus Statement 5
-The presence of multiple contrast induced AKI risk factor in the same patient or high risk
5

6. clinical scenarios can create a very high risk (~50%) for contrast induced AKI and (~15%) acute
renal failure requiring dialysis after contrast exposure.
Consensus Statement 6
-In patients at increase risk for contrast induced AKI undergoing intra arterial administration of
contrast,ionic high osmolality agents pose a greater risk for contrast induced AKI than low
osmolality agents. Current evidence suggests that for intra arterial administration in high risk
patients with chronic kidney disease, particularly those with diabetes mellitus, nonionic,
isoosmolar contrast is associated with the lowest risk of contrast induced AKI.
Consensus Statement 7
-Higher contrast volumes (>100 ml) are associated with higher rates of contrast induced AKI in
patients at risk. However, even small(~30ml) volumes of iodinated contrast in very high risk
patient can cause contrast induced AKI and acute renal failure requiring dialysis, suggesting the
absence of a threshold effect.
Consensus Statement 8
-Intra arterial administration of iodinated contrast appears to pose a greater risk of contrast
induced AKI above that with intravenous administration.
Consensus Statement 9
-Adequate intravenous volume expansion with isotonic cystalloid (1,0-1,5 ml/kg/h) for 3 -12 h
before the procedure and continued for 6 – 24 h afterwards can lessen the probability of contrast
induced AKI in patients at risk. The data on oral as opposed to intravenous volume expansion as
a contrast induced AKI prevention measure are insufficient.
Consensus Statement 10
-No adjunctive medical or mechanical treatment has been proven to be efficacius reducing the
risk of AKI after exposure to iodinated contrast. Prophylactic hemodialysis or hemofiltration has
not been validated as an effective strategy.
Adapun Bartorelli et al5 menemukan beberapa faktor resiko dan mengabungkan dengan
beberapa penelitian besar lainnya sehingga didapatkan skema prediksi resiko kejadian nefropati
radiokontras sebagai berikut :
6

7. Gambar 2 . Skema prediksi resiko nefropati radiokontras.5
DIAGNOSIS NEFROPATI RADIOKONTRAS
Diagnosis dapat diperkirakan dengan adanya oliguria setelah 24 – 48 jam pemberian
radiokontras. Diagnosis prerenal dan post renal juga harus tetap dipertimbangkan, faktor
komorbid seperti sepsis, gagal hati, pemaparan nefrotoksin lainnya dan emboli kolesterol. Satu
gambaran yang sering ditemukan adalah konsentrasi natrium urine dan fraksi eksresi natrium
menjadi rendah. Urinalisis menunjukkan cast nekrosis tubular akut. Terdapat elemen seperti cast,
debris di urine pada pasien yang mendapat radiokontras, adanya kristal urat amorphic dan
menunjukkan eksresi kristal kalsium berat. Adanya nefrogram yang persisten setelah 24 – 48 jam
setelah pemberian radiokontras merupakan sebuah karakteristik. Nefrogram persisten merupakan
indikator yang sensitive untuk gagal ginjal akut (83 % pasien gagal ginjal akut dengan nefrogram
positif). Dengan spesifikasi tinggi ( 93% pasien tanpa gagal ginjal akut tidak dengan nefrogram
persisten). Adanya biomarker urine dikeluarkan dari sel tubulus seperti gamma
glutamyltranspeptidase, alanin aminopeptidase, alkaline phospatase atau N asetil beta
glucosaminidase, protacted enzimuria, lima hari setelah radiokontras merupakan indikasi
kerusakan tubulus.4,9
7

8. PENCEGAHAN TERHADAP NEFROPATI RADIOKONTRAS
Pada individu sehat tanpa faktor resiko, insiden nefropati radiokontras sangat rendah
(kurang dari 1 %) dan jarang memerlukan renal replacement therapy. Pada pasien resiko tinggi
beberapa strategi dilakukan melibatkan seleksi pasien, radiokontras osmolaritas rendah atau
isoosmolar, pemberian dosis rendah dan protokol hidrasi.4
SELEKSI PASIEN
Pendektesian faktor resiko dan pemeriksaan fisik untuk mengurangi insiden nefropati
radiokontras. Penggunaan obat anti imflamasi non steroid dan obat-obatan yang mempengaruhi
oksigenasi parenkim ginjal seperti cyclosporine dan amphoterisine . Pasien dengan resiko tinggi
tidak dianjurkan untuk perawatan lebih awal dan pemilihan prosedur imaging lain. Monitor
fungsi ginjal 48 – 72 jam sebaiknya dilakukan sebelum prosedur.7,11
Rekomendasi dan seleksi pasien untuk pencegahan nefropati kontras.11
1. Pasien yang mendapat angiografi terjadwal harus diperiksa serum kreatinin.
2. Pemeriksaan kliren kreatinin.
3. Pasien dengan resiko sedang sampai berat :
a. Pemilihan pemeriksaan imaging ( gadolinium angiography)
b. Penghentian NSAID, dipiridamol, metformin 48 jam sebelum prosedur
c. Hentikan diuretik dan ACE inhibitor 24 jam sebelum prosedur
d. Hidrasi
 Resiko sedang : 0,45% saline ( 1,0-1,5mL/kg/jam) 4 jam sebelum prosedur s/d 24
jam setelah prosedur.
 Resiko berat : 0,45 % saline ( 1,0-1,5 ml/kg/jam) 12 jam sebelum prosedur s/d 24
jam setelah prosedur
e. Pengunaan radiokontras molekul rendah
f. Volume radiokontras dibatasi
g. Monitor produksi urine, pemeriksaan BUN dan SC 24 jam setelah prosedur.
Asosiasi radiologi Canada, merekomendasikan sebagai berikut 13:
8

9. Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12:
Gambar 3. Skema guideline preventif kontras induced nefropati.
9

10. Bartoreli dkk menemukan pada beberapa penelitian hidrasi dengan saline isotonik lebih
superior dibandingkan ½ saline isotonik karena peningkatan kemampuan cairan isotonik meluas
ke volume intravascular.5
Gambar 4. Perbandingan protokol hidrasi5
Tabel 3. Strategi farmakologi preventif kontras induced nefropati 5
Positive results (potensially benecial)
 Hydration
 Theophylline/aminophylline
 N-acetylcysteine
 Ascorbid acid
 Statins
 Prostaglandin E1
 Trimezatidine
Neutral result ( no consistent effect)
 Fenoldopam
 Dopamine
 Chalcium chanel blockers
Amlodipine
Felodipine
Nifedipin
Nitrendipine
 Atrial natriuretic peptide
 L-Arginine
Negative results (potensially detrimental)
 Furosemide
 Mannitol
 Endothelin receptor antagonist
10

11. PROTOKOL HIDRASI
Pemberian cairan bertujuan untuk mengurangi rangsangan vasokontriksi pada pasien
yang mengalami kekurangan cairan, mengkompensasi kehilangan cairan akibat pengunaan
diuresis osmosis, menurunkan konsentrasi radiokontras pada intralumen tubulus dan mengurangi
viskositas urine serta mengurangi toksisitas terhadap jaringan ginjal. Pemberian cairan pasien
rawat inap dilakukan dengan saline 0,45 % 1 mL/kg/jam selama 24 jam dan 6 – 12 jam sebelum
radiokontras. Pada pasien rawat jalan pemberian cairan dilakukan dengan jalan oral sebelum
tindakan diikuti saline 0,45 % enam jam setelah prosedur. Metode ini efektif untuk gangguan
fungsi ginjal derajat ringan-sedang. Pemilihan saline 0,45% saat ini sudah digantikan saline 0,9
%.4,5,11 Clavijo dkk melaporkan secara analisis retrospektif bahwa infuse cepat dextrose 5 %
intraarterial ( 1 L melalui arteri femoralis dibolus > 5 menit sebelum angiografi) efektif pada
pasien dengan CCT ≤ 60 mL/min.5
Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12:
Hydration with Saline Guidelines
IVF = 1 mL/kg/hr ( max 100 ml/hr) 12 hours pre & 12 hours post contrast (24 hour total infusion
duration)
CHF or left ventricular ejection fraction (LVEF) < 40 % ?
0,5 ml/kg/hr (max 50 ml/hr) 12 hrs pre & post contrast ( 24 hour total infusion duration)
Emergent procedure ? (suggested regimen):
Fluid bolus of 500 – 1000 ml prior to procedure. Hydration during procedure and/or 12 hrs after
if possible ( dependent on clinical status)
PEMILIHAN RADIOKONTRAS
Pengunaan radiokontras dengan osmolaritas rendah berguna untuk mengurangi insiden
nefropati . Penelitian metaanalisis membandingkan radiokontras osmolaritas tinggi dan rendah,
didapatkan radiokontras dengan osmolaritas rendah sedikit menyebabkan nefropati
radiokontras4,7
Dosis radiokontras
Gagal ginjal akut memerlukan dialysis tidak terjadi pada pasien yang diberikan 100 mL
kontras. Dosis kontrol radiokontras menggunakan formula khusus yang dapat mengurangi 90 %
insiden nefropati radiokontras.
11

12. Dosis radiokontras (mL) = 5 ml x berat badan (kg)
Serum kreatinin ( mg/dL)
Efek nefrotoksik radiokontras bersifat dose dependent, makin tinggi dosis makin tinggi
resiko nefropati. Terdapat korelasi dosis radiokontras dengan kadar kreatinin jika radiokontras
diberikan pada pasien dengan preexisting renal impairment. Penurunan fungsi ginjal akibat
radiokontras osmolaritas tinggi adalah dua kali dibandingkan osmolaritas rendah.3,4,7
VASODILATOR
Pengunaan vasodilator bertujuan mencegah nefropati dengan meningkatkan laju filtrasi
glomerulus, menurunkan konsentrasi radiokontras intralumen dan memperpendek waktu transit.
Radiokontras menurunkan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerulus. Calcium channel
blocker telah digunakan untuk menurunkan insiden nefropati kontras, obat ini meningkatkan
aliran darah ginjal dan menurunkan reperfusi injuri setelah iskemia ginjal. Laju filtrasi ginjal dan
peningkatan aliran darah ke ginjal akan berkurang pada pasien yang mendapat radiokontras
osmolaritas tinggi dan tidak berubah pada radiokontras osmolaritas rendah.5,7
DOPAMIN DAN FENOLDOPAM
Dopamin dosis rendah merupakan vasodilator ginjal dan memperbaiki laju filtrasi ginjal
pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Pada pasien diabetes dengan disfungsi endotel
terjadi perbaikan aliran darah kortek dan laju filtrasi glomerulus yang mempengaruhi oksigenasi
medulla. Fenoldopam merupakan agonis DA-1 selektif dapat menginduksi vasodilatasi ginjal,
meningkatkan laju filtrasi glomerulus, diuresis dan natriuresis. Studi prospektif membandingkan
110 pasien resiko tinggi (kreatinin>1,5 mg/dl) dengan kontrol, didapatkan insiden nefropati
radiokontras 4,5% dibandingkan kontrol 19%. Terdapat pasien resiko tinggi pada kliren kreatinin
< 60 L/min, insiden nefropati kelompok fenoldopam 34 % dibandingkan 30 % pada kelompok
kontrol, sehingga dengan hasil ini pemberian dopamine dan fenoldopam tidak direkomendasikan
pada pasien yang mempunyai resiko tinggi.5,6,7
12

13. Tabel 5.Perbandingan pengunaan vasodilator pada beberapa klinikal trial.7
13

14. THEOPHYLIN
Penelitian Katholi terhadap 93 pasien yang diobati dengan teophylin setelah randomisasi
radiokontras osmolaritas rendah dan tinggi. Ditemukan theophylin dapat mencegah nefropati dan
menurunkan kliren kreatinin. Kapoor meneliti 70 pasien diabetes yang mendapatkan
radiokontras molekul tinggi, ditemukan nefropati radiokontras terjadi 3 % pada pasien yang
diberikan teophylin di bandingkan 31 % pada kelompok kontrol.4,5
PEPTIDA NATRIURETIK
Pada pasien diabetes, Atrial natriuretik peptide (ANP) menurunkan fungsi ginjal dengan
peningkatan kreatinin dua kali dibandingkan kelompok kontrol. Peningkatan laju filtrasi
glomerulus dan aliran darah ginjal setelah pemberian radiokontras akan merubah mikrosirkulasi
medulla dan menyebabkan hipoksia regional dan hipoksia medulla. Peptida natriuretik disertai
hidrasi tidak mencegah nefropati radiokontras pada pasien diabetes.4,5
DIURETIK
Furosemid mengurangi oksigenasi medulla yang disebabkan radiokontras. Furosemide
dapat meningkatkan resiko nefropati radiokontras karena efeknya terhadap vasokontriksi
medulla.5
ANTI OKSIDAN N-ACETYLSISTEIN
N-Asetylsistein memproteksi sel epitel tubulus, memperbaiki disfungsi endotel dan
mengurangi hipoksia medulla. N-acetylsistein mencegah sitotoksik dengan menetralisir radikal
bebas , vasodilatasi regional, memperbaiki mikrosirkulasi medulla ginjal karena injuri reperfusi
dan vasokontriksi yang disebabkan oleh radiokontras. Suatu metaanalisis dari 7 penelitian
menemukan pengunaan N-acetylcystein ditambah hydrasi mengurangi resiko nefropati
radiokontras 56 % pada pasien dengan insufisiensi renal.4,7 Meskipun N-acetylcystein aman,
mudah digunakan dan murah namun preventif nefropati radiokontras masih kontroversi.9
14

15. Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12:
Acetylcysteine dosing guidelines
Tolerating PO intake ?
600 -1200 mg capsule PO Q12h x 4 doses
2 doses pre cantrast and 2 doses post contrast is optimal
Feeding tube or NGT access ?
Acetylcystein 600 -1200 mg ( 3 mL of 20 % soln) liquid PT/NG Q 12h x 4 doses total
Emergency procedure ?
1 dose before and 3 doses post cath or procedure is acceptable (Q12h x 4 doses total)
IV Acetylcysteine ?
600 -1200 mg IV x over15 minutes,then 600-1200 mg PO/PT q12h x 4 doses post procedure: for
high risk patient undergoing cardiac catheterization or PE protocol CT scan with no PO acsess
“Monitor patient for anaphylactoid infusion reaction.”
IV Alternative :
Ascorbid acid 3 gm IV x 1 dose 2 hours prior to procedure, then 2 gm IV BID x 2 doses post
procedur.
Aminophyline 300 mg IV x 1 (infused over 1 hour) prior to procedure.
Gambar 5. N-acetylsistein sebagai renal protector pada radiokontras
15

16. MANITOL
Manitol merupakan salah satu obat untuk pencegahan nefropati radiokontras. Manitol
dapat menyebabkan osmosis diuresis yang mempunyai efek menguntungkan pada gagal ginjal
akut dengan jalan mengurangi obstruksi tubulus. Manitol sama seperti dopamine dan natriuretik
peptide mempunyai efek yang lebih superior dibandingkan saline untuk mencegah gagal ginjal
akut pada pasien non diabetes, sedangkan akan memperburuk fungsi ginjal akut pada pasien
diabetes.4,5
NATRIUM BIKARBONAT
Pemberian natrium bikarbonat akan meningkatkan pH urine dan medulla ginjal yang
akan menurunkan produksi radikal bebas dan memproteksi ginjal dari injuri oksidasi pada
nefropati radiokontras. Ada suatu study ekperimental menunjukkan bahwa infus natrium
bikarbonat lebih efektif daripada hidrasi dengan natrium klorida. Kombinasi N-acetylsistein dan
natrium bikarbonat sebelum prosedur akan lebih protektif terhadap nefropati radiokontras
dibandingkan pemberian masing-masing.4,5,9
Adapun rekomendasi dari UK Health care guidelines adalah sebagai berikut12:
Bicarbonate dosing guidelines
IVF = 150 meq of sodium bicarbonate in 1 liter of D5W
3 ml/kg bolus ( max 300 ml) 1 hour prior to procedure AND 1 ml/kg/hour (max 100 ml/hr)
during and for 6 hours post procedure.
Glycemic control issues (including patients with diabetes)?
Consider mixing bicarbonate in 1 liter of sterile water instead of D5W
HEMODIALISIS PROFILAKSIS
Suatu penelitian terhadap 31 pasien dengan klirens kreatinin > 1,4 mg/dl, diantara
kelompok pasien yang mendapat hemodialisis tunggal setelah pemberian radiokontras, tidak
ditemukan perbedaan insiden nefropati radiokontras dibandingkan kelompok yang tidak
dihemodialisis. Hemodialisis profilaksis sampai saat ini tidak direkomendasikan.5,7
HEMOFILTRASI
Hemofiltrasi merupakan terapi penganti ginjal berkelanjutan dan memerlukan infus
cairan penganti isotonic (1.000 mL/h). Tehnik ini memberikan hidrasi volume yang besar tanpa
16

17. menyebabkan kelebihan cairan dan terjadi hemostabilitas selama prosedur. Studi yang
melibatkan pasien dengan gagal ginjal (kliren kreatinin 26 mL/mnt) yang mendapatkan
angioplasty koroner dengan radiokontras osmolaritas rendah (247 mL) dan dilakukan
hemofiltrasi selama 4 – 8 jam sebelum prosedur dan dilanjutkan 18 – 24 jam sesudah prosedur
menurunkan insiden nefropati radiokontras dari 50 % pada kelompok kontrol menjadi 5 % pada
kelompok yang dihemofiltrasi. Penderita PGK yang mendapat radiokontras media dengan
volume besar dengan hemofiltrasi hemodinamik menjadi stabil, menghindari hipoperfusi renal
dan menurunkan pemaparan radiokontras pada ginjal. Hemofiltrasi efektif untuk menurunkan
kadar radiokontras dalam sirkulasi. Kekurangan tehnik ini adalah biaya yang mahal (cost
effective) dan memerlukan terapi yang intensif.5,7,1
Adapun rekomendasi untuk mengurangi contrast induced nefropaty:
Tabel 7 . Ringkasan rekomendasi intervensi untuk mengurangi resiko kontras induced
nefropati (NEJM,2006)
17

18. DAFTAR PUSTAKA
1. Coffman T, Kidney function impairment caused by therapeutic agents.In : Greenberg
A.Editor.Primer on kidney disease,5th ed .Philadelphia,Elseveir.2009.P.288-289.
2. Mitchell AM, Jones AE. Incidence of contrast induced nephropaty after contrast
enhanced computed tomography in the outpatient setting. Clin J Am Soc
Nephrol.2010;5:4-9.
3. McCullough PA, Contrast induced acute kidney injury. J.Am.Coll.Cardiol.2008;51:1419-
1428.
4. Heyman S, Mayer B, Robert EC. Radiocontrast media-induced acute renal failure.In :
Robert WS, editor.Dissease of the kidney & urinary tractus.8th ed.Philadelphia: Churchill
Livingstone; 2007.p.1099-120.
5. Bartorelli AL,Marenzi G. Contrast induced nephropathy. Journal of intervensional
cardiology.2008;21:74-85.
6. Bandara R. Gangguan ginjal akut akibat media kontras. Dalam : Roesli MA, Gangguan
Ginjal Akut. cetakan I. RSHS. Jakarta. 2008. hal 188-194.
7. Ilan G, Shlomi M. Nephropathy induced by contrast media:pathogenesis, risk factors and
preventive strategies.CMAJ.2005;172:10-1503.
8. Solomon R, Rudnick MR, Saini S. CIN strategies: anticipate,manage,prevent. Imaging
economics medical imaging supplement. 2007.
9. Rudnick MR, Kesstlheim A, Goldfarbs. Contrast induced nepropathy: How it develops,
how to prevent it.Cleveland clinic journal of medicine. 2006:73.
10. Kawashima A, LeRoy AS. Plain radiography, excretion radiography, and contrast
radiography.In : Davison AM editor. Oxforord Text Book of Clinical Nephrology.3rd
Ed.Oxford University Press.2005.
11. Barrett BJ, Partrey PS. Preventing nepropathy induced by contrast medium. NEJM. 2006.
354: 379-386.
12. Dunn S.Guidelines for contrast induced nephropathy (CIN) prevention in adults. UK
health care.2008.
13. Andrew B, Margaret FH, Peter M, et al. Guidelines for the prevention of contrast induced
nephropathy. Canadian association of radiologist.
18