Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension

Артеріальна
гіпертензія
Лектор – доц. Ходоровський В.М.

Артеріальна гіпертензія
Найбільш поширене хронічне захворювання
(≈ 30-50 % людей)
Розцінюється як масштабна неінфекційна
пандемія
Одне з найбільш «дороговартісних» для
держави захворювань:
63,5 млрд. $
на рік
10 % бюджету на
охорону здоров’я

1-ше місце за смертністю від серцево-судинних захворювань
щороку вбиває майже 10 млн. людей

Основні причини смерті в США (2013 р.)

Інсульт
Інфаркт
міокарду
Ураження
нирок
кожних 5 хвилин
кожних 10 хвилин

Правило “половини”
≈50 % людей знають,
що в них  АТ
≈50 % з них –
лікуються
≈50 % з них –
ефективна терапія

Поширеність АГ в Україні (станом на 01.01.2011 р.)
Джерело – клінічна настанова з артеріальної гіпертензії (наказ МОЗ України від 24.05.2012 № 384)
12,1 млн. людей
віком від 18 років
або 32,2 %
дорослого населення
(+170% у порівнянні з 2000 р.)
53,7%
52,0%
40,4%
42,1%
- 29,6%
- 36,3%

РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ,
які забезпечують стабільність АТ
ГЕМОДИНАМІЧНА
СИСТЕМА
СИСТЕМИ
КОНТРОЛЮ
Стабільний артеріальний тиск

ГЕМОДИНАМІЧНА СИСТЕМА
Закон Пуазейля
P = Q ∙ R
P – тиск рідини в системі
трубок;
Q – наповнення
(об'єм рідини);
R – опір течії рідини;

АТ = ХОК ∙ ОПС
АТ – артеріальний тиск;
ХОК – хвилинний об'єм крові;
ОПС – опір периферичних судин;

ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ КРОВІ (ХОК)
ЧСС х СО ≈ 5 л
Частота серцевих скорочень (ЧСС)
60-90 за 1 хв.
Систолічний (ударний) об’єм (СО)
50-80 мл
ОПІР ПЕРИФЕРИЧНИХ
СУДИН (ОПС)

АТ ХОК ОПС
СЕРЦЕВІ ФАКТОРИ:
-ЧСС (≈60-90 уд./хв)
-УОС (≈50-80 мл/хв)
ОБ’ЄМ КРОВІ:
-Водний баланс;
-Альдостерон;
-Вазопресин (АДГ);
-ПНУФ;
НЕРВОВА
РЕГУЛЯЦІЯ:
- Вегетативна НС
(катехоламіни)
ГУМОРАЛЬНІ Ф-РИ:
-Ангіотензин ІІ;
-Катехоламіни;
-Оксид азоду (NO);
-Простагландини;
-Брадікінін;

ОПС
ХОК

ХОК
ОПС

ГЕМОДИНАМІЧНІ ТИПИ
P = Q ∙ R
Гіперкінетичний
• ↑ Q
• ↑ ЧСС
• ↑ систол. АТ
Еукінетичний
• ↑ Q та ↑ R
• ↑ систол. АТ
• ↑ діастол. АТ
Гіпокінетичний
• ↑ R
• ЧСС - N або ↓
• ↑ діастол. АТ
АТ = 160/90 мм.рт.ст. АТ = 140/100 мм.рт.ст.АТ = 180/110 мм.рт.ст.

СИСТЕМИ КОНТРОЛЮ АТ
СИСТЕМА
КОРОТКОЧАСНОЇ
ДІЇ
СИСТЕМА
ДОВГОТРИВАЛОЇ
ДІЇ
Барорецептори
дуги аорти і
синокаротидної
зони
Ренін –
Ангіотензин ІІ –
Артеріоли
Альдостерон –
Вазопресин

1. Барорецептори дуги аорти і sinus caroticus
Довгастий
мозок
Судинно-
руховий центр

2. Ренін-ангіотензинова система
ЮГА
Ренін
Ангіотензиноген
Ангіотензин І
АПФ
Ангіотензин ІІ

3. Альдостерон-вазопресинова
Альдостерон  реабсорбції
Na
Вазопресин
(АДГ)
 реабсорбції
Н2О
 об'єму
крові

РЕГУЛЯТОРНІ СИСТЕМИ
Підвищують АТ
(ПРЕСОРНІ)
Знижують АТ
(ДЕПРЕСОРНІ)
симпатоадреналова;
ренін-ангіотензинова;
альдостерон-
вазопресинова ;
глюкокортикоїди;
Рефлекси з
барорецепторів дуги
аорти та sinus caroticus;
Калекреїн-кінінова;
Простагландини;
Передсердний
натрійуретичний фактор

Атаман О.В. Патофізіологія, 2015. – Т.2

стабільне підвищення артеріального
тиску (систолічного та/або
діастолічного) за даними не менш ніж
2 вимірювань за методом М.Короткова
при 2 і більше послідовних візитах
пацієнта з інтервалом не менше
1 тижня

Класифікація АГ за рівнем
артеріального тиску (ВООЗ, 1999)

Вимірювання артеріального тиску
Стівен Гейлс
(Stephen Hales)
Вперше у 1733 році шляхом
введення скляної трубки в
артерію коня
Підйом крові на 8 футів та 3 дюйми (≈2,5 м) вище рівня лівого шлуночка

Використав велосипедну шину, яка накладалася
на верхню третину плеча і з'єднувалася з ртутним
сфігмоманометром та гумовою грушею, якою
нагніталося повітря.
Фіксувався тиск, при якому припинялася пульсація
на променевій артерії, що відповідало
систолічному тиску. Перші появи пульсації після
стравлювання тиску відповідали діастолічному
тиску.
Ш.Ріва-Роччі
(Scipione Riva-Rocci)
1896 рік
ПАЛЬПАТОРНИЙ МЕТОД

АУСКУЛЬТАТИВНИЙ МЕТОД
М.С. Коротков
1905 рік
Навчався на
медичному факультеті
Харківського
університету
(до 3 семестру)
М.В. Яновський
Академік Військово-
медичної академії
(Санкт-Петербург)
Народився у Миргороді
(Полтавська область)

Вимірювання АТ за методом
М.Короткова
Єдиний офіційний метод неінвазивного вимірювання
артеріального тиску, затверджений ВООЗ ще у 1935 році

у спокійному оточенні при комфортній температурі
після 5-10 хвилинного відпочинку;
за 1 год до вимірювання пацієнт не повинен курити,
пити каву, вживати їжу тощо;
манжета розміщується посередині
плеча на рівні серця, щоб її нижній
край знаходився на 2-2,5 см вище
ліктьової ямки, а між манжетою і
поверхнею плеча проходив палець
при першому вимірюванні на
обидвох руках. Потім на тій, що АТ вище.
Окремі аспекти вимірювання
АТ за методом М.Короткова

Фактори
Систолічний АТ,
мм рт.ст.
Діастолічний АТ,
мм рт.ст.
Манжета вище рівня серця
(на 10 см)
↓ 8 ↓ 8
Манжета нижче рівня серця
(на 10 см)
↑ 8 ↑ 8
Відсутність підтримки спини ↑ 8 ↑ 6-10
Перехрещені ноги ↑ 4 ↑ 4
Розмова пацієнта під час
вимірювання
↑ 17 ↑ 13
Відчуття холоду в приміщенні ↑ 11 ↑ 13
Розтягнення сечового міхура або
кишечника ↑ 27 ↑ 22
Технічні та пацієнтзалежні фактори,
які впливають на рівень АТ
Evidence-based Hypertension, BMJ Books, 2001

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ
Ессенціальна
(первинна)
Симптоматична
(вторинна)
≈ 95 % ≈ 5 %
Підвищення
артеріального тиску не
пов'язано з конкретним
захворюванням чи
патологічним процесом
у тих чи інших органах:
причина залишається
невідомою
(ідіопатична)
ренопаренхіматозні
реноваскулярні
ендокринні
патологія судин
вагітність
неврологічні розлади
лікарські засоби

Симптоматичні (вторинні) АГ
Ренопаренхіматозні
• Гломерулонефрит
• Пієлонефрит
• Діабетична нефропатія
• Полікістоз нирок
Реноваскулярні
• Атеросклероз ниркових артерій
• Фібромускулярна дисплазія ниркових артерій
• Тромбоз гілок ниркових артерій
• Аневризми ниркових артерій
2-3 %
1-2 %

Симптоматичні (вторинні) АГ
Ендокринні
• Хвороба та синдром Іценка-Кушинга
• Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна)
• Феохромоцитома
• Гіпо- та гіпертиреоз
Патологія судин
• Коарктація аорти
• Неспецифічний аорто-артеріїт
• Атеросклероз аорти
• Відкрита артеріальна (боталова) протока
0,5 %
0,2 %

КОАРКТАЦІЯ АОРТИ
Вроджена вада аорти у вигляді її локального
звуження в місці переходу дуги аорти
в низхідний відділ
Частіше у чоловіків;
Патофізіологічна основа -
підвищення АТ вище місця
звуження;
АТ на верхніх кінцівках
суттєво вищий ніж на
нижніх;

В нормі АТ на ногах на 15-20 мм рт.ст.
вище ніж на руках

АГ, індукована лікарськими засобами
Глюкокортикоїди
НПЗП (індометацин)
Симпатоміметики (у т.ч. кокаїн)
Метилксантини
Інгібітори МАО
Оральні контрацептиви (у 5% жінок)

Етіологія ессенціальної АГ
Ессенціальна АГ – захворювання, у
розвитку якого провідну роль має взаємодія
генетичних факторів та несприятливих
екзогенних впливів.
ТОЧНА ЕТІОЛОГІЯ НЕВІДОМА !!!
Генетичні
фактори
Екзогенні
фактори

Генетичні фактори
Спадкова схильність у ≈ 50 % хворих;
Асоціюється з поліморфізмом генів:
- ангіотензиногена;
- реніна;
- ангіотензинперетворювального
ферменту;
- ангіотензина ІІ;
- альдостеронсинтетази;
- ендотеліальної NO-синтази;

Suwen (素問)
Хуан-ді Канон
внутрішньої
медицини
«Жовтий імператор»
близько 2600 до н.е.
«… Якщо вживати велику
кількість солі, то пульс буде
дерев’яним та твердим…»
Потешкина Н.Г.// Вестник РГМУ. – 2013 – № 2
Надмірне споживання солі

Надмірне споживання солі (NaCl)
добова норма – менше 5 г !!!
у популяціях, що споживають більшу кількість
солі, поширеність АГ втричі вища (Закарпаття,
Японія, Багамські острови)
50 мг / 100 г
80 мг / 100 г
250 мг / 100 г
1500 мг / 100 г
7000 мг / 100 г

у 5 разів збільшує
ймовірність виникнення
артеріальної гіпертензії
Шкідливі звички
Тютюнопаління Зловживання
алкоголем
Ризик виникнення АГ
зростає на 60% при
вживанні 300 г / тиждень

Надмірна вага тіла
АГ виявляється у 70% чоловіків та 61% жінок
з ожирінням (Фремінгемське дослідження)
На кожні зайві 4,5 кг маси тіла систолічний
тиск підвищується на 4,5 мм рт.ст.

Цікавий факт
У період з 1950 р. по 1989 р спостерігалося
стрімке зниження поширеності артеріальної
гіпертензії серед американців. Саме в цей період в
США стали активно застосовуватися антигіпер-
тензивні препарати, що дозволило істотно
знизити рівень захворюваності на АГ.
З 1989 по 1994 роки показники відрізнялися
відносною стабільністю.
Починаючи з 1995 року поширеність АГ в США
знову стала збільшуватися.
Пояснюють стрімким зростанням
частоти ожиріння в США з кінця ХХ ст.

Недостатня фізична активність (гіподинамія)
Соціальне та економічне становище
Зворотна залежність між рівнем артеріального
тиску та соціально-економічним становищем. Ризик
АГ вищий в людей, які мають низький рівень
прибутку (психічна невдоволеність, частіше палять
та зловживають алкоголем).
Відсутня залежність щодо проживання в селі чи
місті. Так, якщо в Іспанії АГ у сільських жителів
зустрічається значно частіше, ніж у городян, то в
Південній Кореї, Ірані, Камеруні, Таїланді і Парагваї
взаємозв'язок зворотна. У той же час в Китаї,
Танзанії і Польщі поширеність АГ приблизно
однакова по всій країні.

Психоемоційні стресові ситуації
АГ – хвороба “невідреагованих” негативних
емоцій (сильні вегетативні реакції з боку ССС,
які не супроводжуються адекватними
руховими реакціями (Ланг Г.Ф.)
АГ більш поширена серед людей, робота яких пов'язана з
постійною психоемоційною перенапругою (лікарі, вчителі,
керівники, менеджери, працівники call-центрів тощо)
Висока поширеність АГ серед людей, які пережили блокаду
Ленінграду під час 2-ої Світової війни
Низька поширеність АГ серед черниць (20-літнє спостереження
за 144 італійськими черницями – Timio et al, 1988)

Гіпертензія білого халату
Підвищення АТ під час його вимірювання лікарем. При добовому
моніторингу тиск таких людей виявляється суттєво нижчим, ніж в
присутності лікаря або медсестри;
Підйом тиску відбувається внаслідок стресу, що виникає у осіб з
«нестійкою» нервовою системою при зверненні до лікаря.
Спостерігається у 20-40%
хворих з артеріальною
гіпертензією;
Частіше у жінок;
Частіше в осіб з низьким
рівнем освіти;

Вимірювання артеріального тиску
в домашніх умовах

Гіпертензія на робочому місці
Відносно стабільне підвищення АТ внаслідок високостресового
характеру роботи;
Рівень АТ, який вимірюється на роботі значно вищий за рівні, які
виміряні в поліклініці лікарем чи медсестрою.
Велике навантаження при
низькій зарплатні
Невпевненість в збереженні
робочого місця та страх
залишитися “за бортом”
Нереалізоване бажання
просування по кар'єрній
драбині

Добовий моніторинг
артеріального тиску
Середнє значення АТ:
Добове – 130/80 мм рт.ст.
Вдень – 140/90 мм. рт.ст.
Вночі – 120/70 мм рт.ст.

DIPPERS (60-80 %)

NIGHT-PEAKERS (3-5 %)

Фактори ризику ессенціальної АГ
ВІК
«АГ – хвороба осені життя, що позбавляє
її можливості дожити до зими»
(О.О. Богомолець)
СТАТЬ
До 40 років – частіше чоловіки,
після 40 років – частіше жінки
ЕТНІЧНИЙ ФАКТОР
Частіше в людей негроїдної раси

Експериментальні моделі АГ
I. Порушення функції центральної нервової системи:
а) зіткнення процесів умовного
збудження і гальмування, що
призводить до розвитку в тварин
(собак, мавп) неврозу;
б) моделювання психоемоційної
напруги шляхом створення
зоосоціального конфлікту
(у мавп), змін біоритмів,
іммобілізації тварин;

ІI. Порушення мозкового крово- і лімфообігу:
а) одно- і двостороннє перев’язування
сонних і вертебральних артерій, що
живлять мозок (центрально-ішемічна
артеріальна гіпертензія);
б) блокада лімфовідведення по
периневральних і периваскулярних
лімфатичнихшляхах за допомогою
каоліну, який вводять у велику
цистерну мозку.

III. Порушення функції депресорних регуляторних
систем:
а) двостороннє перетинання синусних
нервів, у результаті чого знімаються
гальмівні впливи з барорецепторів дуги
аорти і каротидного синуса
(рефлексогенна гіпертензія, або
гіпертензія розгальмування);
б) центральна деаферентація
барорецепторів, яку викликають
ушкодженням ядра солітарного тракту;

IV. Порушення функції нирок:
а) звужування обох ниркових
артерій або звужування однієї
ниркової артерії
з видаленням другої
контрлатеральної нирки
(реноваскулярна гіпертензія).
б) видалення обох нирок і
переведення тварин на гемодіаліз
для запобігання
уремії (ренопривна гіпертензія).

V. Порушення гормонального стану:
а) введення великої кількості кухонної солі;
б) введення мінералокортикоїдів
(дезоксикортикостерону, альдостерону);
в) поєднане введення кухонної солі й
мінералокортикоїдів.
а) введення адреналіну;
б) введення вазопресину;
VI. Порушення водно-сольового обміну:

VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної
гіпертензії
У багатьох лабораторіях світу виведено чисті лінії
щурів, характерною рисою яких є гіпертензія - ознака,
що спадкується:
- щури зі спонтанною гіпертензією
(лінія Окамото - Аокі);
-щури, схильні до інсультів;
-новозеландські щури,
- міланські щури;
- щури, чутливі до сольової дієти;

КОНЦЕПЦІЇ ПАТОГЕНЕЗУ
Дисрегуляторна
• Пояснює виникнення АГ
порушеннями механізмів регуляції
Судинна
• АГ – наслідок первинних порушень
у гладких м'язових клітинах
резистивних судин

 артеріального тиску
 ХОК (Q)
ß1-адренорецептори
Психоемоційне перенапруження
Осередок постійного збудження в ЦНС
Активація симпатоадреналової системи
Катехоламіни (адреналін, норадреналін)
 ЧСС
α1-адренорецептори
Спазм судин
 ОПС (R)

 ХОК (Q)
 ЧСС
 ОПС (R)
Активація ренін-ангіотензинової системи

Ренін
Рецептори до ангіотензину ІІ
Ангіотензин-
перетворюючий
фермент (АПФ)
 ОПС (R)

Ренін
Ангіотензин-
перетворюючий
фермент (АПФ)
 ОПС (R)
Виділення
альдостерону

Альдостерон
 реабсорбції Na2+
 осмотичного тиску
Вазопресин (АДГ)
 реабсорбції H2O
Гіперволемія ( ОЦК)
 ХОК (Q)

 хвилинного об'єму крові (Q)
Авторегуляторний
спазм артеріол
Гіпертрофія гладеньких
мязів судин
Артеріолосклероз
 опору периферичних
судин (R)

 ХОК (Q)
 ЧСС
 ОПС (R)
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ

 ХОК (Q)
 ЧСС
 ОПС (R)
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Адреноблокатори

Ренін
АПФ
 ОПС (R)

Ренін
АПФ
 ОПС (R)
Інгібітори АПФ
Блокатори
рецепторів
ангітензину (БРА)

Альдостерон
 реабсорбції Na2+
 осмотичного тиску
Вазопресин (АДГ)
 реабсорбції H2O
Гіперволемія ( ОЦК)
 ХОК (Q)
ДІУРЕТИКИ
Верошпірон

Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension

Similar to Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Артеріальна гіпертензія / Arterial Hypertension